Cardio Flashcards
Classification des péricardites
- Aiguë : Premier épisode de péricardite
- Incessante : Péricardite qui dure > 4-6 semaines, mais < 3 mois sans rémission
- Récurrente (récidivante) : Récidive de péricardite après un premier épisode documenté de péricardite aiguë et une période sans symptôme d’au moins 4-6 semaines
- Chronique : Péricardite qui dure > 3 mois
Épidémiologie péricardite
- Maladie la plus fréquente du péricarde
- Hommes > femmes;
- Jeunes adultes > personnes plus âgées
Causes infectieuses péricardite
- Viral (commun) vs idiopathique
- Bactérien (surtout TB)
- Fongique (rare)
- Parasitaire (très rare)
Causes non infectieuses péricardite
Auto-immune (commun) :
- Maladie auto-immune / inflammatoire
Néoplasique :
- tumeur primaire = rare
- métastase = plus commun (poumons, seins, lymphome)
Métabolique :
- Urémie
- Myxœdème
- Anorexie
Causes traumatiques et iatrogéniques péricardite
Apparition rapide (rare) :
- Trauma pénétrant / trauma non pénétrant ou radiation
Apparition tardive (commun) - Dressler :
- Syndrome d’atteinte péricardique tel que syndrome post infarctus du myocarde
- Syndrome post péricardiotomie
Causes médicamenteuses péricardite
- Lupus like syndrome (procaïnamide, hydralazine, méthyldopa, isoniazide, phénytoine)
- Traitement anticancéreux
Autres causes péricardite
- Amyloïdose
- Dissection aortique
- Hypertension artérielle pulmonaire
- Insuffisance cardiaque chronique
Évaluation péricardite (AMPLE + PQRSTU)
AMPLE :
- Médicaments pouvant être responsables d’une péricardite
- Vaccination (vaccin covid)
- ATCD personnels et familiaux de péricardite, maladie inflammatoire rhumatologique, de l’intestin ou collagénose
- ATCD chirurgicaux : installation cardiostimulateur permanent, étude électrophysiologique, cathétérisme cardiaque, chirurgie cardiaque
- Voyage récent (facteurs de risque TB)
- Contact infectieux / maladie GI ou des voies respiratoires récente
- Sport de contact, trauma thoracique
PQRSTU :
- Douleur thoracique typiquement tranchante, souvent pleurale, aiguës, constante et intense
- Douleur avec irradiation au trapèze
- Douleur positionnelle : plus intense en position couchée et diminuée en position assise ou lorsque penché vers l’avant
Manifestations péricardite
Symptômes associés ou revue des systèmes :
- Fièvre
- Rechercher des symptômes de maladies systémiques : perte de poids, sueurs nocturnes, arthralgie, rash, etc.
- Rechercher des symptômes d’épanchement péricardique : Dyspnée d’effort, nausées, dysphagie, enrouement, hoquet, toux fatigue, anorexie et palpitations
- Rechercher des symptômes de péricardite constrictive: Dyspnée d’effort, OMI, distension et malaises abdominaux, nausées, augmentation du poids et fatigue
Symptômes dus à une compression locale :
- Nausée (diaphragme)
- Dysphagie (œsophage)
- Enrouement (nerf laryngé récurrent)
- Hoquet (nerf phrénique)
Non spécifiques :
- Toux
- Faiblesse
- Fatigue
- Anorexie
- Palpitations
E/P péricardite
- Pouls rapide en raison de la douleur
- Position vers l’avant, en parasternal gauche 3-4e espace intercostal :
Frottement le plus souvent biphasique ou triphasique (systole, diastole et contraction auriculaire qui accentue la composante diastolique pendant la télé diastole) à caractère évanescent (présent de façon intermittente), surtout en fin expiratoire - ↓ bruits cardiaques si épanchement / disparition du bruit de frottement
Rechercher signe de tamponnade, péricardite constrictive :
- Kussmaul : ↑ ou absence d’abaissement des jugulaires à l’inspiration (qui habituellement s’abaissent dû à la diminution de pression intrathoracique.
- Pouls paradoxal : Diminution de l’amplitude du pouls lors d’une inspiration calme (pouls radial)
- Diminution de plus de 10 mm Hg de la Tas lors inspiration si prise avec sphygmomanomètre manuel
Complications péricardite
- Tamponnade cardiaque (peut mener à choc cardiogénique)
- Péricardite constrictive
Sx choc cardiogénique (red flag) :
- Dyspnée
- Toux
- Faiblesse
- Étroudissement
- Hypotension
- Turgescence jugulaire
Dx et investigation péricardite
Si suspicion -> réf urgence/cardio pour PEC
Examens sanguins :
- Marqueurs inflammation : CRP, VS, FSC
- Troponine
- Fonction rénale et hépatique
- TSH
- Autres selon la suspicion clinique
ECG :
- Élévation diffuse du segment ST, ascendant, concave
- Dépression du segment PR
- Si tamponnade cardiaque : microvoltage, alternance
électrique, tachycardie
- Si myocardite : élévation segment ST (ischémique),
trouble de repolarisation (sans image miroir)
Radiographie pulmonaire :
- Élargissement du médiastin (épanchement péricardique)
- Épanchement pleural
Échocardiographie :
- Rechercher signes tamponnade cardiaque
IRM cardiaque :
- Particulièrement utile si diagnostic ambigu ou si suspicion myocarde impliqué
Angio-TDM :
- Uutile pour r/o embolie pulmonaire ou dissection aortique
Critères de mauvais pronostic péricardite
Critères majeurs de mauvais pronostic :
- Fièvre > 38 C
- Début subaiguë
- Épanchement péricardique important
- Tamponnade cardiaque
- Absence de réponse au traitement anti-inflammatoire après 1 semaine de traitement
Critères mineurs de mauvais pronostic :
- Myopéricardite
- Immunosuppression
- Trauma
- Prise d’anticoagulant
Tx péricardite
Péricardite aiguë
Première ligne de traitement :
- AINS ou ASA + colchicine + restriction d’activité physique
Deuxième ligne de traitement :
- Faible dose de glucocorticoïdes (si contre-indications à l’ASA / AINS / colchicine et après exclusion d’une cause infectieuse)
Péricardite récurrente
Première ligne de traitement :
- AINS ou ASA + colchicine + restriction d’activité physique
Deuxième ligne de traitement :
- Faible dose de glucocorticoïdes (si contre-indications à l’ASA / AINS / colchicine et après exclusion d’une cause infectieuse)
- Protection gastrique pour tous, peu importe le tx anti-inflammatoire choisi
PEC/recommandation péricardite
Restriction de l’activité physique jusqu’à résolution des symptômes et normalisation de la CRP, de l’ECG et de l’échographie
- Normalement, 1 mois pour la population générale et 3 mois pour les athlètes de compétition
- 6 mois si myocarde impliqué
Indication glucocorticoïdes péricardite
À éviter le plus possible car ↑ du risque de récidive
Quand les utiliser :
- CI aux AINS ou échec de réponse aux AINS
- Maladie systémique nécessitant cortisone
- Grossesse
- IRC
- Anticoagulation orale avec risque de saignement
Utiliser la plus petite dose possible à maintenir jusqu’à la résolution des sx et normalisation de la CRP
Effets secondaires glucocorticoïdes
- Insuffisance surrénalienne
- Effets cardiovasculaires : HTA, Dyslipidémie, Rétention liquidienne
- Effets psychiatriques : Apathie, Dépression, Désordres psychiatriques (i.e. agitation, anxiété, insomnie, irritabilité)
- Syndrome de cushing
- Effets GI : Ulcère peptique (rare en monothérapie), Distension abdominale
- Hyperglycémie
- Infection
- Ostéoporose
- Ostéonécrose
Prévention de l’ostéoporose avec glucocorticoïdes
Chez qui :
- Calcium et vitamine D pour tous
- Bisphosphonate :
Hommes >= 50 ans
Femmes post ménopausées chez qui un traitement à long terme est initié à dosse > 5-7,5 mg/j de prednisone ou équivalent
Utilisation bête bloqueurs en péricardite
Chez les patients avec des symptômes persistants et une FC > 75 malgré la thérapie anti inflammatoire optimale, l’utilisation d’un bb pourrait aider à améliorer les sx
Pronostic péricardite
- La plupart des patients souffrant de péricardite aiguë (virales / idiopathiques) ont un bon pronostic à long terme
- La tamponnade cardiaque est rare chez les péricardites aiguës idiopathiques. Elle est plus commune chez les patients avec une étiologie sous-jacente : cancer, TB, péricardite purulente.
- 15-30% des patients avec péricardite aiguë idiopathique qui ne sont pas traités avec la colchicine vont développer une récurrence ou péricardite incessante, tandis que la colchicine peut faire diminuer cette statistique de moitié
Épidémiologie sténose aortique
- Valvulopathie la plus commune
- Prévalence augmente avec l’âge
- La bicuspidie aortique est la cause la plus fréquente chez les patients < 70 ans:
H>F
Se manifeste généralement vers l’âge de 40-50 ans
FR sténose aortique
Dégénérative (calcification) -> cause la plus fréquente chez les patients âgés :
- Facteurs de risque de l’athérosclérose: HTA, tabagisme, DLPD
Bicuspidie aortique congénitale - cause la plus fréquente chez les patients < 70 ans
Rhumatisme articulaire aigu - cause la plis fréquente dans les pays dont le système médical est insuffisant
Évaluation sténose aortique (AMPLE + PQRSTU)
AMPLE
ATCD personnels :
- Rhumatisme articulaire aigu en jeune âge
- Bicuspidie aortique
ATCD familiaux :
- Bicuspidie aortique chez la parenté de 1e degré
- Histoire de mort subite / syncope
PQRSTU :
- Douleur thoracique de type angine typique
- Douleur thoracique avec ou sans irradiation qui se présente à l’effort et qui est soulagée par le repos
- Non reproductible à la palpation
- Pas de lien avec le changement de position ou la respiration
Manifestations sténose aortique
Symptômes associés et RDS :
- Syncope à l’effort, lipothymie
- Intolérance à l’effort, fatigue
- Dyspnée d’effort, symptômes d’insuffisance cardiaque, palpitations
- Saignements GI (syndrome de Heyde – angiodysplasie associée à la sténose
aortique)
E/P sténose aortique
- Palpation du pouls carotidien et des pouls périphériques : faible amplitude et
retardés par rapport à la contraction du VG (pulsus parvus et tardus) - Choc de pointe :
Soutenu si HVG
Dévié en cas de dysfonction VG - Frémissement systolique (thrill) correspondant avec le souffle de sténose aortique mieux perçu a/n manubrium sternal parfois présent dans les cas
sévères. - Pression artérielle systolique parfois élevée, mais éventuellement basse si défaillance du VG
Auscultation
Sténose aortique légère :
- B1B2 normaux
- Clic protosystolique éjectionnel au foyer aortique si valve encore souple
- Souffle systolique crescendo decrescendo de basse fréquence
- Irradiation carotides / apex (gallavardin – mime une IM)
- Handgrip → ↑ souffle d’IM, mais ↓ gallavardin
Sténose aortique sévère :
- Absence de clic éjectionnel
- B2 variable : Perte du B2A (valve aortique rigide ou calcifié) ; B2 paradoxal (éjection ralentie → valve aortique se ferme après la valve pulmonaire en expiration – habituellement, valve pulmonaire
ferme après en inspiration)
- B4 (dysfonction diastolique)
- Souffle systolique tardif de haute fréquence – peut même disparaître si défaillance cardiaque et faible débit cardiaque
- Irradiation carotides
Critères de sévérité sténose aortique
- Pulsus parvus tardus (pouls carotidien)
- Diminution B2 ou B2 paradoxal
- Souffle avec pic tardif
- Délai brachio radial ou apico radial
Complications sténose aortique
Conséquences hémodynamiques :
- HVG concentriques -> signes et sx IC + angine
- Syncope
- Anémie
- Arythmies malignes
- Décès
Dx et investigations sténose aortique
- ECG (signes HVG)
- Échographie cardiaque
Suivi sténose aortique
Épreuve d’effort pour distinguer la sténose aortique aSx et Sx :
- C-I si sténose aortique symptomatique
Fréquence des ETT :
- Sténose aortique légère : q 3-5 ans
- Sténose aortique modérée : q 1-2 ans
- Sténose aortique sévère : q 6-12 mois
Tx sténose aortique
Traitements pharmacologiques → ne ralentissent pas la progression
- Éviter les vasodilatateurs (hydralazine, nitrates)
- Éviter les bêta-bloqueurs
- Prudence avec les diurétiques
- Traitement de la dyslipidémie
- Traitement de l’hypertension (Prioriser IECA / ARA)
- Traitement de l’insuffisance cardiaque
Tx chx (réf cardio) :
- RVA
- TAVI
- Commissurotomie percutanée par ballonet (enfants/jeunes adultes)
Pronostic sténose aortique
- 3-6% des patients asymptomatiques souffrant d’une sténose aortique développeront des symptômes ou une chute de la fraction d’éjection du ventricule gauche chaque année.
- Lors de l’apparition des symptômes, la survie diminue à 2 à 3 ans
Type de rythme FA
Rythme irrégulièrement irrégulier avec une réponse ventriculaire souvent rapide
Classification FA
Fait par cardio/IPSSA
- FA paroxystique : épisode de FA continu durant plus de 30 secondes, mais prenant fin dans les 7 jours
- FA persistante : épisode continue de FA durant plus de 7 jours, mais moins d’un an
- FA persistante de longue durée : FA continue d’une durée > 1 an chez les patients
dont le contrôle du rythme est pris en charge - FA permanente : FA continue chez les patients pour lesquels on a pris la décision thérapeutique de ne pas restaurer le rythme sinusal
- FA valvulaire : FA en présence d’une valve cardiaque mécanique ou d’une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non)
FR établis FA
- Âge avancé
- Sexe masculin
- Hypertension
- IC à FEVG abaissée
- Valvulopathie
- Maladie thyroïdienne
- Apnée du sommeil
- Obésité
- Consommation d’alcool excessive
- Cardiopathie congénitale
FR émergents FA
- Préhypertension et augmentation de la tension artérielle
- Maladie pulmonaire obstructive chronique
- IC à FEVG préservée
- Hyperthyroïdie subclinique
- Coronaropathie
- Facteurs morphométriques (grande taille, poids à la naissance élevé)
FR potentiels FA
- Facteurs familiaux / génétiques
- Tabagisme
- Dilatation auriculaire gauche
- HVG
- Inflammation
- Diabète
- Présence de graisse péricardique
- Athérosclérose subclinique
- Inactivité physique
- Exercice d’endurance excessif
- Facteurs électrocardiographiques (délai de conduction intraauriculaire, allongement de l’intervalle PR)
- Néphropathie chronique
Évaluation FA (AMPLE + PQRSTU)
AMPLE :
- Agents pharmacologiques (ex: ibrutinib en LLC)
- ATCD personnels ou familiaux de maladies cardiaques
- ATCD de maladie thyroïdienne, dernière TSH au dossier
- ATCD chirurgicaux (surtout cardiaques)
- Résultat d’échographie cardiaque récente : dilatation auriculaire
- Infection récente
- Habitudes de vie : Stimulants, alcool, efforts physiques, sommeil
PQRSTU :
- Prise alcool précédant l’épisode? ’’Binge drinking’’, prise de stimulants
- Description des palpitations si ressenties
- Durée et fréquence des épisodes
- Symptômes lors de la conversion de la FA
- Gravité des symptômes et l’impact sur la qualité de vie
Manifestations FA
Symptômes associés et revue des systèmes :
- Étourdissements, lipothymie
- Symptômes neurologiques vu risque AVC
- Symptômes d’une embolie périphérique
- Symptômes infectieux
- Prise TA / pouls à domicile
- DRS
- Symptômes d’insuffisance cardiaque (prise de poids, dyspnée, OTP, DPN, OMI)
- Saignement (traitement anticoagulant possible?)
Score SAF FA
Classe 0 :
- Asymptomatique
Classe 1 (effet minimal) :
- Sx minimes et/ou peu fréquents OU
- Épisode unique de FA sans syncope ni IC
Classe 2 (effet mineur) :
- Légères reconnaissance des sx chez les pt atteint de FA persistante ou permanente OU
- Rares épisodes (< quelques-uns par année) chez pt atteints de FA paroxystiques ou intermittente
Classe 3 (effet modéré) :
- Reconnaissance modérée des sx la plupart des jours chez les pt atteints de FA persistante ou permanente, OU
- Épisodes plus fréquents (> tous les quelques mois), sx plus graves, ou les deux chez les pt atteints de FA paroxystique ou intermittente
Classe 4 (effet important) :
- Sx très désagréables chez les pt atteints de FA persistante ou permanente ET/OU
- épisodes fréquents et très symptomatiques chez les patients atteints de FA paroxystique ou intermittente ET/OU
- Syncope considérée comme étant causée par la FA ET/OU
- IC congestive en lien avec la FA
E/P FA
- Poids, grandeur, TT, IMC
- SV complets (stabilité hémodynamique?)
- Prise du pouls manuellement (noter vitesse et régularité)
Examen cardio-pulmonaire complet :
- Recherche des signes pouvant aider à déterminer la cause
- Rechercher des signes IC
- Recherche des souffles cardiaques
- Perte onde du pouls jugulaire
Complications FA
Embolie systémique :
- AVC (risque augmenté si > 65 ans, IC, HTA, Db, ATCD AVC ou embolie systémique)
- Infarctus ou nécrose d’autres organes (coeur, reins, rate, appareil G-I, oeil) ou d’un membre
IC
Troubles cognitifs
Dx et investigations FA
Électrocardiogramme à 12 dérivations :
- Dx de FA
- Intervalles PR, QRS et QT (ex : données de références pré-traitement)
- Identification de causes potentielles de la FA (infarctus du myocarde, HVG, hypertrophie auriculaire, cardiopathie congénitale)
- Identification de facteurs qui augmentent les risques de résultats indésirables (troubles de conduction, dysfonctionnement du nœud sino-auriculaire, anomalies de la repolarisation)
- Identification de conditions associées à un risqué élevé (ex: pré-excitation manifeste)
Échographie cardiaque :
- Évaluer la taille et la fonction ventriculaire et l’épaisseur des
parois
- Évaluer la taille et le volume de l’oreillette gauche
- Exclure les cardiopathies valvulaires ou congénitales significatives (ex : communication interauriculaire)
Épreuves de labo :
- FSC
- Profil de coagulation
- Électrolytes sériques, incluant calcium et magnésium
- Fonction rénale
- Fonction hépatique
- Fonction thyroïdienne
- Profil lipidique à jeun
- Glycémie à jeun, HbA1c
Dépistage FA en 1er ligne
- Il est recommandé de procéder au dépistage opportuniste de la FA chez pt > 65 ans lors de RDV médicaux
- Il est recommandé d’avoir une confirmation par ECG de l’arythmie lorsque la FA est suspectée, mais non documentée par ECG
Dépistage fondé sur le pouls :
- Palpation du pouls
- Lecteurs de tension artérielle
- Pléthysmographe
Dépistage fondé sur le rythme :
- Monitoring ECG à une dévrivation
- Si FA suspectée avec dépistage -> ECG 12 dérivations
PEC FR modifiables FA
Alcool et tabac :
- Limiter à ≤ 1 conso standard par jour
- Chez certains pt il peut être recommandé de cesser complètement la conso ROH
- Viser la cessation complète des produits du tabac
Exercices :
- Aérobiques d’intensité modérée ≥ 30 min par jour au moins 3 à 5 jours par semaine ( viser ≥ 200 min par sem)
- Exercices contre résistance 2 ou 3 jours par semaine
- Exercices de souplesse au moins 10 minutes par jour, au moins 2 jours par semaine chez les personnes de > 65 ans
Apnée du sommeil :
- CPAP pour SAHOS modérée à grave
- Évaluation régulière de l’observance CPAP
Perte de poids :
- Viser une perte de poids de ≥ 10% pour atteindre un IMC < 27
Diabète :
- Viser un taux d’HbA1c ≤ 7,0%
TA :
- Viser ≤ 130/80 au repos et ≤ 200/100 pendant un effort soutenu
- Utilisation IECA ou ARA pourrait être privilégiée
Tx FA
Évaluation du risque thromboembolique (CHADS-65) :
- Tx antithrombotique approprié
Traitement de l’arythmie :
- Contrôle de la fréquence et du rythme
Évaluation des facteurs de risque :
- Modification des FR
Prévention AVC en présence de FA
- On recommande de suivre les patients sous anticoagulant oral à long terme afin de réévaluer régulièrement le risque de saignement, les interactions médicamenteuses, et l’observance à la pharmacothérapie
- On recommande que les patients reçoivent un anticoagulant oral direct (apixaban, dabigatran, edoxaban ou rivaroxaban) plutôt que la warfarine quand l’anticoagulation est indiquée pour les patients avec FA non valvulaire
- On recommande d’utiliser la warfarine pour les patients avec une valve mécanique ou pour les patients avec une FA et une sténose mitrale modérée à sévère
Gestion des saignements - prévention (FA)
Identifier les facteurs de risque modifiables pour diminuer le risque de saignement majeur à chaque visite :
- Contrôle de la TA
- Éviter thérapie antiplaquettaire et AINS si non nécessaire
- Prise en charge de l’anémie
- Limiter la prise d’alcool
- Vérifier que la dose de l’anticoagulant soit adéquate
Éduquer les patients à surveiller les saignements
IPP si prise concomitante d’une thérapie antiplaquettaire (Pas d’étude sur IPP avec anticoagulant oral seul)
Gestions des saignements - PEC (FA)
- Investiguer la cause du saignement
- Redébuter l’anticoagulation orale dès que la source de saignement a été identifiée et corrigée
Test sanguins chez patients sous AOD (FA)
Bilan de base avant l’instauration du traitement :
- Hb, fonction rénale et hépatique
Annuellement :
- Hb, fonction rénale et hépatique
Aux 3-6 mois :
Vérifier fonction rénale si :
- Clcr < 30 ml/min
- Patient sous dabigatran
- Patient > 75 ans
- Changement de l’état clinique ou de la pharmacologie (IC décompensée, modification des diurétiques)
Ablation par cathéter FA
Chez qui ?
- patients qui demeurent symptomatiques après un essai adéquat de médication antiarythmique et chez lesquels une stratégie de maintien du rythme sinusal demeure souhaitable
- Patients symptomatiques ayant des C-I aux traitements pharmacologiques
- Patients avec flutter droit typique comme solution de rechange raisonnable au traitement pharmacologique de contrôle du rythme ou de la fréquence
Complications ablation (FA)
- AVC
- Tamponnade
- Sténose veine pulmonaire
- Fistule atrio-oesophagienne :
Entre le semaine 1 et 5 post ablation
Y penser si fièvre
Ne pas faire de gastroscopie (risque r/a insufflation d’air dans l’estomac)
Indications cardiostimulateur FA
- FA lente symptomatique
- Syndrome brady-tachy
- Pause de conversion ou pause en FA symptomatique (> 3 sec)
- Insuffisance chronotrope
Parfois, ablation NAV avec post d’un cardiostimulateur
Résumé des tx de FA
- AOD
- +/- antiplaquettaire
- Fermeture de l’appendice auriculaire gauche
- Cardioversion
- Antiarythmiques (classe Ic, II, III, IV)
- Digoxine
- Ablation par cathéter
- Cardiostimulateur
Épidémiologie TVP
MI > MS
FR TVP
Triade de Virchow
Stase veineuse :
- Âge avancé
- Obésité
- Grossesse et période postpartum
- IC chronique
- Varices
- Tumeurs pelvienne
- Syndrome du compartiment
- Immobilisation prolongée
- Intervention chirurgicale prolongée
- Hyperviscosité et engorgement veineux
Lésion endothéliale :
- Chx abdominale et pelvienne
- Cathéterisation IV
- Trauma
- Fx pelvis, hanche, jambe
- Brûlure
- ATCD TVP
- UDIV
- Médicament IV caustiques ou hypertoniques
- Chimiothérapie
- Sepsis
- Hyperhomocystéinémie
- Diabète
Hypercoagulabilité :
- Thrombophilie héréditaire
- Tabagisme
- Déshydratation et malnutrition
- Syndrome néphrotique
- Contraceptifs oraux
- Grossesse et période pp
- Anémie grave
- Sepsis
- Haute altitude
Évaluation TVP (AMPLE + PQRSU)
AMPLE
Médication :
- Si prise anticoagulant oral → TVP moins probable
- Traitement chimiothérapie
- Pilule contraceptive
ATCD personnels :
- TVP, EP
- Cancer
- Grossesse / post partum
- Thrombophilie
- Mise en plâtre récente
ATCD chirurgicaux récents
ATCD familiaux thrombophilie
HDV : tabagisme
Immobilisation récente / voyage avion
Trauma / blessure
PQRSTU / RDS
Rechercher des critères du score de Wells :
- Paralysie ou parésie d’un MI
- Douleur au mollet
- Enflure d’une jambe
Rechercher des symptômes d’EP
Lors d’une grossesse :
- Jambe gauche affectée dans > 80%
- Les femmes enceintes sont plus susceptibles de présenter une thrombose isolée de la veine iliaque et/ou fémorale
- Enflure de toute la jambe
- Douleur au flanc, aux fesses et au dos
E/P TVP
Rechercher signe d’EP
MI :
- Enflure d’une jambe
- Douleur à la palpation des veines profondes
- Œdème qui prend le godet
- Veines superficielles collatérales non variqueuses
Manifestations TVP MS
- Douleur aiguë et chronique au bras
- Enflure
- Changement de couleur
- Dilatation des veines collatérales du bras, du cou ou de la partie supérieure du thorax
Complications TVP
Fréquentes :
- Insuffisance veineuse chronique
- Syndrome post-phlébitique (Facteurs de risque: TVP proximale, Récidive homolatérale, IMC ≥ 22 kg/m2)
- Embolie pulmonaire
Moins fréquentes :
- Phlegmasia alba dolens
- Phlegmasia cerulea dolens
- Infection
Score de Wells de la TVP
- Paralysie, parésie ou mise en plâtre récente du MI
- Alitement récent (> 3 jours) ou chirurgie lourde < 12 semaines
- Douleur à la palpation des veines profondes
- Enflure de la jambe tout entière
- Enflure du mollet – diamètre supérieur de 3 cm à celui du mollet symptomatique (mesure prise 10 cm sous la tubérosité tibiale)
- Œdème qui prend le godet (plus important sur la jambe symptomatique
- Veines superficielles collatérales non variqueuses
- Cancer évolutif ou traité dans les 6 derniers mois
- Antécédents de TVP documentée
- Autres diagnostic plus probable qu’un diagnostic de TVP (kyste synovial, cellulite, lésions musculaires, thrombose veineuse superficielle, maladie post phlébitique, adénopathie inguinale, compression veineuse externe)
< 2 : TVP peu probable
≥ 2 : TVP probable
Dx et investigation si TVP peu probable selon score de Wells
D-dimères
+ : faire Doppler
- : pas de TVP
Doppler
+ : TVP
- : Absence TVP
Dx et investigation si TVP probable selon score de Wells
Doppler des veines proximales
+ : TVP
- : faire D-Dimères
D-Dimères :
+ : Refaire Doppler veines proximales
- : Absence TVP
Examens laboratoires TVP
D-Dimère
- Ajustement selon l’âge pour l’EP. Pas validé pour les TVP
- Hautement sensibles, mais peu spécifiques
Causes de D-dimère élevés:
- Thromboembolie artérielle, veineuse
- Inflammation (e.g. infection, maladies inflammatoires)
- Chirurgie, trauma
- Maladie hépatique ou rénale
- Troubles vasculaires (malformations vasculaires, sickle cell disease)
- Cancer
- Thrombolyse
- Grossesse
Bilan de base (FSC, fonction hépatique et rénale, INR, TCA)
- → n’aide pas au diagnostic, mais peut donner des indices sur la cause
- ↑ Ht ou plaquettes – penser à un trouble myéloprolifératif (e.g. polycythemia vera, thrombocytopénie essentielle)
- Anémie, leucopénie et thrombocytopénie – penser à hémoglobinurie paroxystique nocturne
- Thrombocytopénie lors de la prise d’héparine – penser à thrombocytopénie
induite par héparine (HIT)
Bilan d’hypercoagulabilité si TVP idiopathique ou récurrente, antécédents personnels ou familiaux d’accidents thrombotiques et chez le patient jeune sans facteur prédisposant évident.
Dépistage cancer selon anamnèse complète et examen clinique + tests de routine
- FSC, analyse d’urine, enzymes hépatiques, ions, urée, créatinine et radiographie pulmonaire
Examen dx TVP
Échographie veineuse de compression (EVCp) proximale (Doppler)
Objectif : examiner la compressibilité des veines fémorale et poplitée
Interprétation du résultat :
- Impossibilité de comprimer complètement une veine proximale est fortement évocatrice d’un diagnostic de TVP
- Si résultat de l’EVC proximal négatif et suspicion Clinique forte, répéter examen dans 5-7 jours
EVC de la jambe entière
Quand ?
- Choix du clinicien si suspicion clinique élevée afin d’éviter les EVC en série si le résultat est négatif
- Inconvénients : surdiagnostic TVP veines distales (mollet) isolées qui peuvent susciter certains doutes quant à la stratégie de prise en charge à adopter
- Série d’EVC durant 1-2 semaines si TVP distale
Investigations si suspicion récidive TVP
- Comparer résultats avec EVC antérieures car EVC peut être problématique quand on soupçonne une récidive de TVP homolatérale car anomalies de compressibilité veineuse résiduelles liées à épisode antérieur persistent
Diagnostic formel de récidive de TVP en présence de signes évocateurs d’une nouvelle thrombose :
- Non-compressibilité de segments veineux qui étaient normaux auparavant
- Augmentation d’au moins 4 mm du diamètre observé après compression par rapport aux EVC antérieures
- Si pas d’EVC antérieure disponible, dosage des D-dimères négatif rend le diagnostic moins probable
Investigations TVP MS
Score de Constans (présence CVC, stimulateur cardiaque, douleur localisée, œdème unilatéral)
- Si probabilité faible ou improbable de TVP → dosage D-dimères → si positifs, écho doppler (vs écho doppler d’emblée)
- Si probabilité élevée ou probable → écho doppler
Investigations TVP lors de la grossesse
Doppler de la totalité du système veineux proximal, de la veine iliaque à la veine poplité et de l’artère iliaque externe
+ : Dx TVP
- : TVP non diagnostiquée
Si TVP non diagnostiquée, refaire le doppler deux fois en l’espace de 7. jours (jours 3 et 7)
+ : Dx TVP
- : TVP non diagnostiquée -> suivi clinique
- IRM si symptomatologie fait penser à TVP de la veine iliaque isolée
PEC et tx TVP
Mesures générales :
- Si le degré de suspicion d’une TVP est modéré à élevé, débuter l’anticoagulothérapie avant l’échographie sauf si disponible rapidement
- PEC ambulatoire > hospitalisation (sauf si pt présente TVP menaçant un membre ou a un risque élevé d’éhémorragie)
- Tx initial doit avoir un effet anticoagulant immédiat (Coumadin en monothérapie non indiqué)
- Consultation avec. hématologue ou spécialiste des thromboses pour pt ne pouvant recevoir d’anticoagulothérapie en raison d’une hémorragie active ou de risques élevés de saignement
Considérations particulières :
- TVP massive d’un membre inférieur : thrombose iliofémorale accompagnée de graves symptômes, y compris la phlegmasia cerulea dolens (cyanose grave et enflure de la jambe)
- Si phlegmasia cerulea dolens → thrombolyse pharmacomécanique dirigée par cathéter doit être envisagée + héparine non fractionnée par voie IV avant et après et anticoagulation x ≥ 3 mois
- TVP MS -> mêmes principes tx que TVP MI
PEC et Tx TVS
TVS avec TVP confirmée
- Anticoagulation thérapeutique
TVS isolée confirmée
- À ≤ 3 cm de la jonction saphénofémorale ou saphénopoplitée : Anticoagulation thérapeutique
- À > 3cm de la jonction saphénofémorale ou saphénopoplitée ET mesurant ≥ 5 cm de longueur : Fondaparinux, HBPM, rivaroxaban
- À > 3 cm de la jonction saphénofémorale ou saphénopoplitée ET mesurant< 5 cm de longueur : AINS topiques
Échographies en série pour surveiller toute extension de la TVS
Pronostic TVP
- Environ 1/3 des patients ayant subi une TVP présentent aussi une embolie pulmonaire symptomatique
- 1/3 présenteront un syndrome post-thrombotique
- 1/3 présenteront une récidive de TVP ou d’EP dans les 10 années suivantes
facteurs de risques embolie pulmonaire
h>F
age avancé
triade de virchow
évaluation hma ample embolie pulmonaire
- Allergie (iode)
- Médication :
Si prise anticoagulant oral → EP moins probable
Traitement chimiothérapie
Pilule contraceptive - ATCDs personnels :
TVP, EP
Cancer
Grossesse / post partum
Thrombophilie
-ATCDs chirurgicaux récents
-ATCDs familiaux thrombophilie
-HDV : tabagisme
-Immobilisation récente / voyage avion
-Trauma / blessure
pqrstu/RDS embolie pulmonaire
Rechercher des symptômes de présentation aiguë : Dyspnée, douleur thoracique pleurale
Syncope / pré-syncope
Hémoptysie
Douleur MI
Symptômes d’IC (OTP / DPN)
particularité évaluation embolie pulmonaire en grossesse
Rechercher symptômes TVP ci-bas + dyspnée (N en grossesse)
Jambe gauche affectée dans > 80%
Les femmes enceintes sont plus susceptibles de présenter une thrombose isolée de la veine iliaque et/ou fémorale
Enflure de toute la jambe
Douleur au flanc, aux fesses et au dos
examen physique embolie pulmonaire
Tachypnée, tachycardie
Hypotension artérielle
OMI : œdème unilatéral, douleur à la palpation des veines profondes
Signe d’hypoperfusion organique : altération de l’état mental, peau moite
Signes d’IC
complications embolie pulmonaire
Infarctus pulmonaire → douleur pleurétique, hémoptysie
Échanges gazeux anormaux (souvent hypocapnie et alcalose respiratoire)
Hypotension systémique et instabilité hémodynamique, voir arrêt cardiaque
Hypertension artérielle pulmonaire →IC droite chronique
Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique
Maladie chronique concomittante prédisposant à l’hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH)
Shunts ventriculo-auriculaires
Pacemakers ou voies centrales infectées
Histoire de splénectomie
Désordres thrombophiliques
Groupe sanguin autre que O
Hypothyroïdie traitée avec hormones thyroïdienne
Histoire de cancer
Désordres myéloprolifératifs
MII
Ostéomyélite chronique
algorithme diagnostique en cas de suspicion d’EP
voir diapo 156
démarche différente selon TAS <90 ou >90
< 90 :
Angiotdm stat (si trop instable echo coeur). Tx selon résultat
≥ 90 :
EP prob (score wells ≥ 4.5) : Angio tdm + tx selon résultat
EP peu prob (wells < 4.5) : D-dimères -> si + angioTDM
critères score de wells EP
Cancer actif
Hémoptysie
ATCD TVP ou EP
FC > 100 battements par minutes
Immobilisation récente > 3 jours ou chirurgie majeure dans les dernières 4 semaines
Signes ou symptômes cliniques de TVP
Embolie pulmonaire est le diagnostic le plus probable
Critères de PERC
- Criteres d’exclusion de l’EP en cas de faible probabilité prétest d’EP (doit être de 0)
Âge < 50 ans
FC initiale < 100 bpm
Sa02 initiale > 94% AA
Absence d’enflure unilatérale de la jambe
Absence d’hémoptysie
Absence d’ATCD de chirurgie ou de traumatisme au cours de 4 dernières semaine
Absence d’ATCD de TEV
Pas d’oestrogénothérapie
examens de labo dx d’EP
D-dimères
FSC, bilan hépatique, fonction rénale =
Leucocytose
LDH et AST augmenté
Gaz =
Hypoxémie
Alcalose respiratoire
Hypocapnie
Nt Pro BNP : utile pour stratification du risque pronostique
Troponines
Recherche thrombophilie seulement en EP sans facteur de risque surtout chez jeunes pt, avec EP récurrentes ou ATCD fam
RXP en EP: on cherche quoi?
Anomalies non spécifiques : atélectasie, épanchement pleural
Recherche d’une cause alternative
Signes qui devraient augmenter notre suspicion :
Hampton hump : opacité en périphérie du poumon, vis-à-vis les hiles
Signe de Westermark : Délimitation définie des vaisseaux pulmonaires avec une hypoperfusion distale dans une distribution segmentaire
Signe de Palla : artère pulmonaire descendante élargie avec l’apparence d’une saucisse
points positifs vs negatifs angio TDM EP
Points positifs :
Rapide et facilité d’accès
Suffisamment sensible et spécifique pour exclure l’EP
Peut fournir des informations sur d’autres pathologies pulmonaires (e.g. pneumonie) et sur la gravité de l’EP (e.g. taille du VD ou reflux dans les veines hépatiques)
Points faibles :
Exposition aux radiations (augmentation du risque de cancer du sein chez les jeunes femmes)
Risque de néphropathie de contraste
Artéfacts de mouvement en raison de la dyspnée
points positifs vs negatifs scan VQ EP
Points forts:
Haute sensibilité / spécificité chez patients sans anomalies à la radiographie pulmonaire et qui n’ont pas de maladie pulmonaire significative.
Devrait être considéré pour :
Les patients avec insuffisance rénale
Les patients avec allergie au produit de contraste
Les patients jeunes avec une radiographie pulmonaire normale
Les femmes enceintes
Points faibles :
Réalisation moins rapide
Moins spécifiques car anomalies de perfusion peuvent aussi se produire dans de nombreuses pathologies pulmonaires (e.g. MPOC, fibrose pulmonaire, pneumonie et épanchement pleural)
Série d’échographies veineuses de compression des jambes lorsque les résultats sont anormaux, mais qu’ils n’indiquent pas une forte probabilité d’EP
indications echocardiographie EP
À utiliser chez les patients hypotendus pas assez stables pour subir angio-tdm
indication echo dopple des mi en EP
Ne permet pas de diagnostiquer ou d’exclure l’EP, mais un examen qui révèle un thrombus établit la nécessité d’une anticoagulation et permet d’éviter le recours à d’autres examens diagnostiques, à moins qu’un traitement plus agressif (thrombolyse) ne soit envisagé.
Stratégie d’examen pour le dépistage d’une EP à l’aide du protocole YEARS (Femmes enceintes)
Faire D-Dimères et vérifier la présence des trois critères years:
1. signes cliniques de thrombose veineuse profonde
2.hemoptysie
3. embolie pulmonaire en tant que diagnostic le plus probable
Si signes TVP : Doppler MI -> Tx si anomalie au doppler
Si Doppler MI N et/ou :
Aucun critère years et D-Dimères < 1000 : EP écartée
Aucun critère years et D-Dimères ≥ 1000 : Angio TDM
Un à trois critères years et D-Dimères < 500 : EP écartée
Un a trois critères years et D-Dimères ≥ 500 : Angio TDM
prise en charge EP patients avec probabilité pré-test élevée
À moins d’un risque élevé de saignement (e.g. saignement évolutif, post opération immédiat), il faut, dans l’attente de la confirmation du diagnostic, instaurer un traitement anticoagulant à action rapide.
prise en charge EP Patients avec probabilité pré-test faible à intermédiaire
les examens diagnostiques seront complétés respectivement dans les 4 ou 24h, on attendra avec d’administrer le traitement.
Tx Rx EP
Gestion intra-hospitalière
Héparine non fractionnée (HNF) ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM) comme traitement initial (5-10 jours), suivi d’un AOD (apixaban)
Éviter HBPM chez patient avec Clcr < 30 ml/min
HBPM > AOD
* Tumeur maligne du tractus GI/GU ou hémorragie GI / GU
* Thrombocytopénie significative (e.g. nombre de plaquettes de 25-50 x 109/L)
* Grossesse et allaitement
* Traitement initial des TEV dont l’étendue des thrombus est importante (e.g. EP submassive)
heparine non fractionée points negatifs
Points négatifs :
* Marge thérapeutique étroite
* Nécessite perfusion IV
* Risque accru de TIH
- Utilisation des HNF devrait être limitée :
- Aux patients atteints d’insuffisance rénale grave (ClCr < 30 ml/min)
- Aux patients présentant un risque élevé de saignement pouvant nécessiter une neutralisation rapide de l’effet anticoagulant
- Aux patients soumis à un traitement thrombolytique
particularités warfarine
Doit être associé à un médicament à action immédiate (HBPM / HNF) x > 5 jrs ad INR ≥ 2,0 pendant ≥ 2 jours
* Plusieurs interactions médicamenteuses et alimentaires
durée d’anticoagulation pour thromboembolie veineuse
Détermination de la durée repose sur une évaluation du risque de récidive de thrombose vs son risque d’hémorragie grave sous anticoagulothérapie
- Période minimale de 3 mois de traitement pour une TVP / EP
Facteur de risque hemorragique anticoagulation
Risque hémorragique – risque modéré si ≥ 2 facteurs de risque
* Âge > 65 ans
* Anémie
* Traitement antiplaquettaire
* Néphropathie chronique
* Hépatopathie chronique
* Antécédents d’hémorragies
* Thrombocytopénie
pour combien de temps on anticoagule un pt qui a une thromboembolie veineuse sans cause déterminée?
- Patients présentant une TEV idiopathique : anticoagulothérapie d’au moins 3 mois
La décision de poursuivre le traitement à plus long terme reposera sur le risque de récidive, le risque d’hémorragie et la préférence du patient
3 modèles de score permettent de prédire le risque de récidive de TEV après l’arrêt de l’anticoagulothérapie administrée en raison d’une première TVP ou EP idiopathique:
Score HERDOO2
Score DASH
Score de vienne
Facteurs de risque persistants qui motivent habituellement la poursuite de l’anticoagulothérapie vs qui n’influent habituellement pas sur la durée de l’anticoagulothérapie:
Patients présentant des facteurs de risque persistants : poursuite de l’anticoagulothérapie indéfiniment si leur risque hémorragique est acceptable
Facteurs de risque persistants qui motivent habituellement la poursuite de l’anticoagulothérapie:
* Cancer évolutif
* Positivité des anticorps antiphospholipides
* Thrombophilie héréditaire à risque élevé
Faible risque de thrombophilie héréditaire et/ou ATCD familiaux de TEV
* Présence d’un filtre dans la VCI
* Anomalies résiduelles détectées à l’échographie
quand est ce quon prefere un tx de 6 mois au lieu de 3 d’anticoagulants?
La TVP ou l’EP était très importante ou très symptomatique
-Les symptômes de la TVP ou de l’EP initiale persistent
-Le patient n’est pas prêt (pas suffisamment en confiance) pour arrêter l’anticoagulothérapie au bout de 3 mois
-Le patient ne présente pas un risque élevé d’hémorragie
prise en charge TVP ou EP chez patients cancereux
- HBPM et AOD > warfarine
HBPM > AOD dans les cas suivants :
* Tumeur maligne du tractus GI/GU
* Thrombocytopénie significative (e.g. nombre de plaquettes de 25-50 x 109/L)
Durée du traitement :
* Au moins de 3-6 mois et poursuivre si : (et réévaluer q 3-6 mois)
* Chimiothérapie par voie générale
* Cancer métastatique
* Maladie évolutive ou récidivante
* Présence d’autres facteurs susceptibles d’accroître le risque de récidive de thrombose (e.g. port d’un CVC)
* Risque d’hémorragie reste faible
Surveillance :
* Poids, hb/ht, fonction rénale q 3 mois
Prévention primaire des thromboses chez les patients cancéreux en traitement ambulatoire chez certains patients à risque élevé (e.g. cancer pancréas localement avancé / métastatique)
HBPM post intervention chirurgicale pendant 7-10 jours ou ad 4 semaines pour grosse intervention chirurgicale abdominale ou pelvienne
Traitement de la thromboembolie veineuse pendant la grossesse
Anticoagulation par héparines seulement (HNF et HBPM)
C-I HBPM : ATCD HIT ou IR grave
Ne franchissent pas la barrière placentaire et sans danger pour le fœtus
Sécuritaire lors de l’allaitement
Au moins 3 mois, mais peut être prolongé pendant toute la grossesse et pendant au moins 6 semaines après l’accouchement
Considérations particulières :
Accouchement planifié pour prévenir l’effet anticoagulant indésirable pendant l’accouchement
Dernière dose 24h pré induction / césarienne
Changement à l’HNF IV pour patiente avec risque très élevé de TEV récurrente
Reprise HBPM ou HNF 12-24h post accouchement
Filtres dans la veine cave inférieure
Objectif: prévention des EP importantes en piégeant les caillots thrombotiques se formant dans les veines profondes des MI avant qu’ils n’atteignent les poumons
Indiqués dans les cas suivants :
TVP proximale ou EP aiguë (< 4 semaines) pour lesquels les anticoagulants sont contre-indiqués
Complications nombreuses
Classification selon la grosseur de l’anévrisme
Petits anévrismes : < 4.0 cm
Moyens anévrismes : entre 4-5.5 cm
Gros anévrismes : > 5.5 cm
Très gros anévrismes : ≥ 6,0 cm
facteurs de risque AAA
Âge avancé
Sexe masculin
Population blanche
ATCD de dissection aortique
ATCD de chirurgie / instrumentation de l’aorte
Histoire familiale (surtout pour les AA thoracoabdominaux) : Syndrome de Marfan, Syndrome d’Ehlers-Danlos de type IV
Tabagisme
HTA
Facteurs de risque athérosclérotique (MVAS, MCAS)
Consommation d’alcool (≥ 2 consommations / jours)
Alimentation (Plus de fruits, moins de risques ; Plus de sel, d’aliment transformé, plus de risques )
Diabète diminuerait le risque de développer AAA
Traumatisme
Déhiscence de l’anastomose post-opératoire Vascularites
Infection localisées bactériennes ou mycosiques (sepsis ou endocardite bactérienne)
Facteurs de risque rupture d’anévrisme
Anévrisme initialement larges > 5,5 cm
Tabagisme actif
HTA
Expansion rapide (> 0,5 cm / année)
Femme
Symptômes
AMPLE AAA
Recherche de facteurs de risque :
ATCD personnels d’anévrisme de gros vaisseaux, MCAS, MVAS
ATCD familiaux d’AAA
ATCD chirurgicaux de réparation AAA
ATCD d’instrumentation de l’aorte : Artérographie, catétherisation cardiaque
Habitudes de vie (surtout tabagisme)
Trauma :
Trauma abdominal → délogement thrombus AAA → thromboembolie
Trauma abdominale minime ou effort physique isométrique → rupture d’AAA
Valeurs de base du diamètre aortique pour comparaison (expansion rapide → ↑ risque de rupture)
PQRSTU AAA
Souvent asymptomatique
Douleur localisée dans l’abdomen, dos ou flanc (selon localisation de l’anévrisme) :
- Compression et/ou érosion de l’anévrisme sur les structures avoisinant (surtout quand > 5,5 cm)
- Expansion rapide (> 0,5 cm/an) : inconfort abdominal vague, non spécifique ou douleur plus focale
- Si inflammation ou infection de la paroi aortique, douleur abdominale vague, non spécifique pouvant être associée à des symptômes généraux (perte de poids, fièvre)
- Rupture d’anévrisme : douleur intense d’apparition soudaine (symptômes peuvent varier selon la localisation)
RDS AAA
Symptômes d’ischémie des membres inférieurs :
- Embolie d’un thrombus ou débris athérosclérotique provenant de l’anévrisme
- Signe de rupture d’AAA
- Thrombose aortique aiguë → ischémie des MI bilatéralement
Manifestations systémiques reliées à un anévrisme infecté ou inflammatoire
Recherche symptômes reliés à AAA rupturé :
- Nausée, syncope / lipothymie
- Infarctus du myocarde sur perte sanguine
- Triade classique : Douleur aiguë sévère + masse abdominale pulsatile + hypotension
examen physique AAA
SV chez les patients symptomatiques :
* Tachycardie sinusale ou hypotension modérée à sévère
* Hypotension plus sévère si rupture de la paroi aortique antérieure > paroi aortique postérieure
* Fièvre peut indiquer anévrisme infecté
Inspection abdominale :
* Hématome rétropéritonéal causé par un AAA rupturé → extravasation du sang dans les tissus sous-cutanés → ecchymoses flancs (Grey-Turner)
Palpation abdominale (sécuritaire) :
* AAA identifié < 50% des patients asymptomatiques
* AAA > 5,5 cm plus souvent identifiés
* Masse pulsatile dans 62% des AAA rupturé
* Distension abdominale et sensibilité
Examen vasculaire :
* Pouls carotidiens et périphériques devraient être symétriques
* Utilisation d’un doppler pour pouls pédieux prn
* Souffle systolique à l’endroit de l’AAA
complications AAA
Rupture d’AAA : mort dans la plus part des cas
Embolisation distale
Coagulation intravasculaire disséminée (rare)
diagnostic AAA
Procéder à une échographie abdominale chez les patients asymptomatiques :
* Dans le cadre d’un dépistage
* Si AAA suspectée lors de la palpation abdominale
* Si imagerie antérieure suggérant un AAA
Procéder à un TDM si AAA mal visualisé par échographie
Chez les patients avec AAA qui rencontrent les critères pour une réparation, TDM est recommandé dans la préparation chirurgicale
dépistage AAA
- Échographie de dépistage x 1 pour tous les hommes âgés entre 65 et 80 ans
- Échographie de dépistage x 1 pour toutes les femmes âgées entre 65 et 80 ans AVEC une histoire de tabagisme ou de maladie cardiovasculaire
- Échographie de dépistage x 1 chez les individus ≥ 55 ans qui ont un proche de premier degré avec un AAA
- Considérer la répétition de l’échographie 10 ans après le dépistage initial chez les patients avec un diamètre aortique initial > 2,5 cm et < 3 cm, dépendant de l’espérance de vie du patient et de sa décision
prise en charge AAA
Prise en charge des facteurs de risque
* Cessation tabagique
* Contrôle de la TA ≤ 130/80
* Contrôle des lipides (statines à dose modérée à élevée)
* Exercices aérobiques quotidiens: Seuls exercices à éviter : poids lourds, activités impliquant un valsalva
traitement AAA
Thérapie antithrombotique
* Considérer ASA si athéromatose concomitante et/ou MVAS
Anticoagulation :Si indications d’anticoagulation (e.g. FA), pas de contre-indication à l’anticoagulation
Particularité fluoroquinolone et AAA
- Éviter chez les patients connus avec un anévrisme aortique, sauf si aucun autre traitement disponible
- Si utilisation fluoroquinolones : Aviser les patients de consulter immédiatement si symptômes associés à anévrisme aortique ou dissection
Définition endocardite infectieuse
se définit par une colonisation ou invasion des valves cardiaques ou de l’endocarde par un microorganisme. Ceci mène à la formation de végétations composées de débris thrombotiques, de micro-organismes et de leucocytes, +/- associés à la destruction des tissus cardiaques
(chercher les causes)
Définition endocardite non infectieuse (rare)
se définit par la formation de thrombus stériles exempts de micro-organisme contenant des plaquettes et de fibrine sur les valves cardiaques et sur l’endocarde adjacent. Peut mener à une endocardite infectieuse.
physiopatho endocardite
Microorganismes présents dans le sang → bactériémie → adhérence des microorganismes à l’endothélium anormal ou lésé → prolifération + inflammation → végétation mature
OU
contamination directe pendant chirurugie
facteurs de risque endocardite
- Âge > 60 ans
- Sexe masculin
- ATCD d’endocardite infectieuse
- Utilisation de drogue intraveineuse
- Mauvaise santé buccodentaire/infection dentaire
- Matériel intravasculaire
- Appareil cardiaque électronique implantable
- Hémodialyse chronique
- Infection VIH
- Chirurgie de pontages
- Prothèse valvulaire
- Maladie cardiaque structurelles
- Valvulopathie : Maladie cardiaque rhumatismale, Prolapsus mitral, Valvulopathie aortique
- Maladie cardiaque congénitale : Sténose aortique, bicuspidie aortique, Sténose pulmonaire, Défectuosité du septum ventriculaire, Coarctation de l’aorte, Tétralogie de Fallot
AMPLE endocardite
- ATCD personnels de cardiomyopathie structurelle, valvulopathie
- ATCD personnels d’endocardite infectieuse
- ATCD chirurgie valve, matériel intra-cardiaque, thrombus muraux
- Rechercher porte d’entrée (plaie, chirurgie récente, utilisation de drogue IV, soins dentaires récents, santé buccale déficiente, etc.)
PQRSTU/RDS endocardite
Malaises en général assez vagues :
- Fièvre, frisson, douleurs articulaires, diaphorèse, fatigue, perte de poids
Rechercher symptômes d’insuffisance valvulaire ou d’embolie systémique :
- Dyspnée
- OMI
- DRS ou point thoracique
- Palpitations
- Vertiges
- Syncope
- Hémoptysie
- Toux
Examen physique endocardite
- Fièvre, tachycardie, pâleur
- Rechercher souffle d’insuffisance valvulaire de novo ou modification d’un souffle préexistant
- Signes d’insuffisance valvulaire (ex : surcharge pulmonaire /OAP en cas d’insuf. mitrale)
- Signes d’embole :
Atteinte du SNC (AVC / ICT)
Lésions rétiniennes rondes ou ovales avec un centre blanc (tâche de Roth)
Emboles pulmonaires
Manifestations cutanées (pétéchies, nodules d’Osler, lésions de Janeway, hémorragies en flammèches sous le lit unguéal)
Emboles rénaux (douleur hypochondre, hématurie macro)
Emboles spléniques (douleur hypochondre gauche) - Infections prolongées → splénomégalie, hippocratisme digital doigts et orteils
complications locales endocardite
- Abcès myocardiques avec destructions tissulaires
- parfois lésions du tissu de conduction
- Régurgitation (insuffisance) valvulaire sévère et soudaine, entraînant une insuffisance cardiaque et le décès
- Aortite due à une propagation de l’infection par contiguïté
- Infection d’une valve prothétique :
- Obstruction ou désinsertion valvulaire et des troubles de conduction par : Abcès au niveau de l’anneau valvulaire, Végétations obstructives, Abcès myocardiques, Anévrismes mycotiques
conséquences systémiques endocardite
Embolisation de matériel infecté provenant de la valvule cardiaque
* Endocardite valve tricuspide ou pulmonaire : embolies pulmonaires septiques → infarctus pulmonaire, pneumonie, empyème
* Endocardite valve mitrale ou aortique : Reins, rate, SNC, embole cutané, rétinien
- Phénomènes immunitaires (principalement dans les infections chroniques)
diagnostic endocardite
Suspecter l’endocardite infectieuse chez les patients avec fièvre (avec ou sans bactériémie) et/ou
Facteurs de risque cardiaque pertinents :
* ATCD d’endocardite
* Prothèse valvulaire
* Matériel intra-cardiaque (e.g. cardiostimulateur)
Facteurs de risque non cardiaques :
* Drogue IV
* Cathéter veineux central
* Immunosuppression
* Procédure dentaire récente
* Procédure chirurgicale récente
criteres dx endocardite microbiolgiques (2-3eligne)
- hemoculture +
- criteres labo positif:
-PCR +
-anti IgG antiphase 1
-détection par IFA
criteres majeurs dimagerie endocardite (2-3eligne)
- echo cardio et ou TDM card +
- TEP/CT:activité metabolique anormale
critere chirurgicale majeur endocardite (2-3eligne)
presence endocardite documentée par inspection direct (pendant un chx)
criteres mineurs endocardite
- Prédisposition (facteurs de risque cardiaques / non cardiaques)
- Fièvre > 38,0
- Phénomène vasculaire : embolie artérielle, anévrisme infectieux, infarctus pulmonaire septique, abcès cérébraux ou spléniques, hémorragie intracrânienne, hémorragie conjonctivale, lésions de Janeway ou purpura purulent
- Phénomène immunologique: glomérulonéphrite dédiée par des complexes immuns, nodules d’Osler, tache de Roth ou FR +
- Preuve microbiologique insuffisance pour constituer un critère majeur
- Critère d’imagerie : activité métabolique anormale au TEP / CT dans les 3 mois suivant l’implantation d’une valve prothétique, d’une greffe d’aorte ascendante, de fils de dispositifs intracardiaques ou d’autres matériaux prothétiques
- Nouvelle régurgitation valvulaire identifiée à l’EP
tx endocardite
antibiotiques
fun fact de PL: si germe impliqué strep groupe D: coloscopie car souvent associé neo du colon
suivi endocardite
Amélioration et fièvre tombe en général 3-7 jours
Diminution taille végétation suivie par échographie
Échographie cardiaque fin du traitement pour valeur de références
prévention endocardite infectieuse
Examen dentaire préventif et traitement pré chirurgie de valve ou chirurgie pour maladie cardiaque congénitale
atb prophylaxique chez pt avec :
* Prothèse valvulaire
* Matériau prothétique utilisé lors de la réparation d’une valve
* ATCD d’endocardite infectieuse
* Certaines cardiopathies congénitales
* Transplantation cardiaque avec valvulopathie
Procédures qui necessite atb preventif:
* Soins bucco-dentaires (extraction dentaire, implant dentaire, procédure péri dentales)
* Bronchoscopie si muqueuse doit être incisée
* Amygdalectomie et/ou adénoïdectomie
définition différents type HTA
- Généralement définie par une pression artérielle ≥ 140/90 mm Hg (≥130/80 mm Hg si patient diabétique) pour une mesure de pression artérielle réalisée en clinique de façon standardisée
- HTA de sarrau blanc : Patient ne prenant pas de médicament pour l’HTA qui a une TA au bureau > seuil diagnostic d’HTA, mais qui a une TA normale à la maison
- Effet du sarrau blanc : patient traité pour l’hypertension ayant une TA non contrôlée au bureau, mais bien contrôlée à la maison
- HTA masquée : patient non traité ayant une TA normale au bureau, mais élevée à la maison
- HTA mal contrôlée masquée : patient traité ayant une TA bien contrôlée au bureau, mais non contrôlée à la maison
- HTA réfractaire : TA mesurée en clinique ≥ 140/90 mm Hg sous trithérapie antiHTA maximalement dosée (incluant 1 diurétique). Une pseudo-résistance doit être exclue par la mesure de la TA sur 24h
grades hta selon oms
optimal : < 120/<80
normale : <130/<85
normale elevée : 130-139/85-89
grade 1 : 140-159/90-99
grade 2 : 160-179/100-109
grade 3 : >=180/>=110
hypertension systolique isolée : >=140/< 90
facteur de risque hta primaire (essentielle)
- Âge
- Obésité
- Histoire familiale
- Individus noirs
- Nombre de néphron diminué
- Consommation élevée en sodium
- Consommation excessive d’alcool
- Tabagisme
- Inactivité physique
- Sommeil insuffisant (< 7h par nuit)
- Déterminant sociaux
causes hta secondaire
- Contraceptifs oraux COMBINÉS
- AINS
- Antidépresseurs
- Corticostéroïdes PO
- Décongestionnants (phénylephrine et pseudoéphédrine)
- Certains médicaments pour la perte de poids
- Antiacides contenant du sodium
- Érythropoïétine
- Cyclosporine ou tacrolimus
- Stimulants, incluant méthylphénidate et amphétamines
- Antipsychotiques atypiques, incluant la clozapine et l’olanzapine
- Inhibiteurs de l’angiogenèse (e.g. bevacizumab)
- Inhibiteurs de la tyrosine kinase (e.g. sunitinib et sorafenib)
- Usage de drogue illicites (e.g. méthamphétamines, cocaïne)
- Prise de réglisse chronique (anis)
- Maladie rénale primaire
- Aldostéronisme primaire
- HTA rénovasculaire : Dysplasie fibromusculaire chez les jeunes patients ; Athérosclérose chez les patients plus âgés
- SAHOS
- Phéochromocytome
- Syndrome de Cushing
- Troubles métaboliques (hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie)
- Coarctation de l’aorte
AMPLE HTA
- Médicaments pouvant avoir une incidence sur la TA (voir facteurs de risques)
- ATCD personnels et familiaux d’HTA :
- Depuis combien de temps
- Quels médicaments ont été essayés, leur efficacité et les effets indésirables
- Valeurs prises à domicile / résultats MAPA
- Technique d’automesure de la TA
- ATCD perso et fam de DLPD, diabète, maladies cardiovasculaires et rénales
- Résultats d’examen disponibles (e.g. HVG à l’échographie cardiaque)
- HDV : tabagisme, alcool, drogues, habitudes alimentaires, consommation sodium, obésité, sédentarité
PQRSTU/RDS HTA
Recherche de symptômes d’atteinte des organes cibles :
* Cerveau et yeux : céphalée, vertiges, troubles de vision, troubles de la parole, symptômes de déficit moteur ou sensitif (parésie, paresthésie, perte de sensibilité)
* Cœur : palpitations, douleur thoracique, dyspnée, œdème périphérique
* Rein : polyurie, nycturie, hématurie
* Artères périphériques : extrémités froides, claudication intermittente
Recherche de symptômes en lien avec causes secondaires :
* Faiblesse musculaire
* Palpitation, diaphorèse, tremblement (Phéochromocytome)
Rechercher symptômes de SAHOS (somnolence diurne, ronflement, sommeil erratique, céphalée matinale)
examen physique HTA
Mesure de la TA et FC
* TA des deux bras (prendre valeur du bras plus haut)
IMC
* Surpoids : IMC entre 25 et 29,9 kg/m2
* Obésité : IMC > 30 kg/m2
Tour de taille (88 cm pour les femmes / 102 cm pour les hommes)
Rechercher les signes d’atteinte des organes cibles
* Cerveau : déficits neurologiques moteurs ou sensitifs
* Fond d’œil
* Système cardiovasculaire : Pouls carotidiens ; choc apexien déplacé vers la gauche (cardiomégalie), puissant, étendu et prolongé ; Recherche B3, B4 ; Pouls périphériques, souffle aorte ou artères rénales ; OMI
- Système pulmonaire : crépitants (IC)
complications HTA
- Maladie cérébrovasculaire
AVC / ICT
Hémorragie cérébrale
Troubles cognitifs (démence vasculaire / mixte) - Rétinopathie hypertensive
- Hypertrophie ventriculaire gauche
- Insuffisance cardiaque (à fraction d’éjection abaissée et préservée)
- Maladie cardiaque ischémique, incluant l’infarctus du myocarde et les interventions coronariennes
- Fibrillation auriculaire
- Insuffisance rénale chronique et terminale
- Maladie artérielle périphérique – claudication intermittente
dx HTA
voir le schema algorithme
MPAC : ≥ 140/90
MPAC-OS : ≥ 135/85
MAPA : Diurne ≥ 135/80 ; Moyenne 24h ≥ 130/80
MPAD : ≥ 135/85
quel dx entraine automatiquement dx hta (envoyer urgence )
Pression diastolique ≥ 130 mm Hg
Élévation TA sévère dans le contexte de :
* Encéphalopathie hypertensive
* Dissection aortique aiguë
* Dysfonction VG aiguë
* SCA
* IRA
* Hémorragie intracrânienne
* AVC ischémique
* Pré-éclampsie / éclampsie
* Hypertension associée aux catécholamines
examens paracliniques HTA
Objectifs : vérifier si l’HTA a atteint certains organes cibles
* Déceler des facteurs de risque pouvant aggraver la maladie
* Trouver des causes (autres qu’héréditaires)
* Surveiller les changements métaboliques pouvant être induits par la prise de certains médicaments
bilans sanguins/urine HTA
ions: au dx et 1x/année, avant debut therapie, et 10-14j post intitiation et ajustement de IECA/ARA/diurétiques
hba1c: au dx et 1x/année
bilan lipidique: dx et 1x /année
SMU: au dx
microalbuminurie: les db
collecte urine 24h: chez pt ayant maladie rénale chronique, RAC > 20 et ceux avec proteinurie au SMU
ECG: au dx
examens complementaires HTA
Échographie rénale chez les patients ayant une élévation de la créatininémie
Échographie cardiaque chez les patients ayant une suspicion d’hypertrophie ventriculaire gauche, de dysfonction ventriculaire gauche ou de maladie coronarienne
framingham, quand?
tous les 5 ans ou lorsque les facteurs de risque changent pour les hommes et les femmes âgés de 40 à 75 ans
Chez les individus âgés entre 30-59 ans sans diabète, la présence d’une histoire de maladie cardiovasculaire prématurée degré augmente le risque calculé au FRS par 2
doublage du risque pour parenté 1er degré avec incident cardiovasc avant 55 ans, faire ce doublage ad 60 ans
Caractéristiques cliniques suggérant une cause secondaire d’HTA
HTA sévère ou résistante
* Élévation aiguë de la TA précédemment stable
* Début avant la puberté
* Début < 30 ans sans histoire familiale d’HTA et sans obésité
hypertension renovasculaire
Les patients qui présentent ≥ 2 des caractéristiques cliniques suivantes devraient être investigués :
* Début soudain ou aggravation de l’HTA chez un patient > 55 ans ou < 30 ans
* Présence d’un souffle abdominal
* HTA résistante à ≥ 3 médicaments
* Élévation de la créatinine sérique ≥ 30% associée à l’utilisation d’un IECA/ARA
* MVAS, particulièrement chez les patients qui fument ou avec DLPD
* OAP récurrents associés à des hausses de la TA
Investigation recommandée à l’aide de ces tests :
* Si DFGe > 60 ml/min/1,73m2 : Scintigraphie rénale avec captopril
* Si DFGe > 30 ml/min/1,73m2 :
* Échographie doppler
* Angio-TDM
* Angio-IRM
Les patients avec HTA qui présentent ≥ 1 de ces caractéristiques cliniques devraient être investigués pour la sténose des artères rénales reliée à la dysplasie fibromusculaire :
* Asymétrie inexpliquée de la taille des reins > 1,5 cm
* Souffle abdominal sans athérosclérose apparente
* Dysplasie fibromusculaire dans un autre territoire vasculaire * Histoire familiale de dysplasie fibromusculaire
Chez les patients avec une dysplasie fibromusculaire confirmée :
* Dépistage des lésions cervicocéphalique et anévrisme intracrânien
* Dépistage de la dysplasie fibromusculaire dans d’autres lits vasculaires si
symptômes suggestifs
Tests recommandés pour le dépistage de la dysplasie fibromusculaire:
* Angio-IRM
* Angio-TDM
Dépistage hypertension secondaire à l’aldostéronisme primaire
Les patients hypertendus avec les caractéristiques suivantes devraient être dépistés pour l’adostéronisme primaire :
* Hypokaliémie (< 3,5 mmol/L) spontanée inexpliquée ou hypokaliémie < 3,0 mmol/L induite par un diurétique * Résistance au traitement par ≥ 3 médicaments
* Fortuitome surrénalien
Dépistage de l’aldostéronisme :
* Dosage de l’aldostérone plasmatique et de la rénine plasmatique pour calculer le rapport aldostérone / rénine plasmatique
* Pt ambulatoire > 2h et assis x 5-15 minutes
* 4-6 semaines avant le test : Suspendre antagonistes de l’aldostérone et IECA / ARA (↑ rénine – faux négatif), bêta-bloquants (↓ rénine – faux positif), contraceptifs oraux et hormonothérapie (faux positifs)
Dépistage hypertension secondaire à un phéochromocytome (tumeur de la médulla surénalienne) / paragangliome (tumeur de la chaîne sympathique)
Les patients suivants devraient être considérés pour un dépistage :
* Patients avec HTA paroxystique, inexpliquée, labile et/ou sévère, réfractaire à la thérapie antihypertensive usuelle
* Patients avec HTA et symptômes multiples suggestifs d’un excès de catécholamines (céphalées, palpitations, diaphorèse, crises de panique, pâleur)
* Patients avec HTA déclenchée par BB, inhibiteurs de la monoamine oxidase, miction, changements de pression abdominale, chirurgie ou anesthésie
* Patients avec fortuitome (découverte fortuite) surrénalien
* Patients avec une prédisposition génétique
prise en charge HTA protection vasculaire
Thérapie par statine pour les patients hypertendus avec ≥ 3 facteurs de risque CV :
* Sexe masculin
* Âge ≥ 55 ans
* HVG
* Anomalies à l’ECG (BBG, ondes Q, changements ST/T compatibles avec cardiomyopathie ischémique)
* Maladie artérielle périphérique
* AVC/ICT antérieur
* Microalbuminurie ou protéinurie
* Diabète de type 2
* Tabagisme
* Histoire familiale de décès CV prématuré
* Ratio cholestérol total/HDL > 6
Ne pas utiliser ASA en prévention primaire
prise en charge HTA habitudes de vie
- Cessation tabagique
- Réduction à 2 consommations d’alcool / jour vs abstinence
- Exercice physique
- 30-60 minutes d’activité dynamique modérée à intense 4-7 jours par semaine en plus des AVD
- Exercices de résistance ou avec poids si TA < 160/100
- Maintien d’un poids santé
- IMC 18,5-24,9
- Tour de taille < 102 cm (Homme) et < 88 cm (Femme)
- Diète DASH
- Consommation en sodium < 2000 mg
- Augmenter la prise de K+ alimentaire si non à risque d’hyperK+
- Gestion du stress
initiation pharmaco
Risque élevé selon Hypertension Canada
Seuil pour instaurer tx : TAs ≥ 130
Cibles tx : TAs < 120
Db
Seuil pour instaurer tx : TAs ≥ 130 et/ou TAd ≥ 80
Cibles tx : Tas < 130 et TAd < 80
Risque modéré ou élevé (LOC ou facteurs de risque de MCV)
Seuil pour instaurer tx : TAs ≥ 140 et/ou TAd ≥ 90
Cibles tx : TAs < 140 et TAd < 90
Risque faible (absence de LOC ou facteurs de risque de MCV)
Seuil pour instaurer tx : TAs ≥ 160 et/ou TAd ≥ 199
Cibles tx : TAs < 140 et TAd < 90
risque élevé selon HTA canada:
Les personnes de ≥ 50 ans ayant une Tas 130-180 mm Hg ET ≥ un des facteurs de risque de MCV suivants :
* Maladie cardiovasculaire clinique ou infraclinique
* Maladie rénale chronique (néphropathie non diabétique, protéinurie < 1 g/j, DFGe 20-59 ml/min/1,73m2
* Risque globale estimé de MCV sur 10 ans ≥ 15%
* Âge ≥ 75 ans
Limites au traitement intensif de la TA
Évidences limitées ou absentes :
* IC (FEVG < 35%) ou IDM récent (< 3 mois)
* Individus âgés, institutionalisés
Évidences non concluantes
* Diabète de type 2
* AVC antérieur
* DFGe < 20 mL/min/1,73 m2
Contre-indications :
* Patients incapables d’adhérer à plusieurs médicaments
* TA debout < 110 mm Hg
* Incapacité à mesurer la TA de façon adéquate
* HTA secondaire
traitement de premiere intention HTA systoliques ou diastolique chez adultes sans autres indications impératives de médicaments
- modification des habitudes de vie!!!!
- Rx : ara , ieca, BCC, bbloc, diurétiques, associations de médicaments en monocomprimé
Les diurétiques apparentés aux thiazides à longues action sont préférés aux diurétiques thiazidiques à courte durée d’action
Les associations de Rx en monocomprimé recommandées sont celles qui se composent d’un ARA ou IECA combiné à un BCC ou à un diurétique
polythérapie HTA
Souvent nécessaire de prescrire plusieurs médicaments pour atteindre les cibles recommandées
* De faibles doses de médicaments peuvent être plus efficaces et mieux tolérés que de fortes doses d’un nombre moindre de médicaments.
* Si polythérapie envisagée, préférable d’associer IECA + BCC DHP à action prolongé plutôt qu’un IECA + diurétique
Présomption d’HTA réfractaire
Consultation avec spécialiste de l’HTA à envisager si un traitement composé de 3 antihypertenseurs (incluant un diurétique) se montre inefficace dans la maîtrise de la TA
Aspects à considérer lors d’une HTA réfractaire suspectée :
* S’assurer d’une automesure de la TA adéquate à domicile vs MAPA directement
(préférablement)
* Évaluer la présence d’atteinte d’organe cible
* Revoir l’observance, vérifier le DSQ
* Dépistage SAHOS
Stratégies thérapeutiques en cas d’HTA réfractaire
* Revoir et réitérer les habitudes de vie saines
* Tenter d’améliorer l’observance à la prise de médicament
* Ajuster les moments de prise de médicament
* Simplifier à une fois par jour
* Médicament en association
* Améliorer la prise en charge (e.g. suivi téléphonique)
* Utiliser des Rx prouvés comme abaissant la TA de façon significative : Spironolactone, éplérénone, amiloride, alpha-bloquants, clonidine
traitement HTA lignes de tx
1er ligne :
ARA
IECA
BCC
Diurétiques
BB
2e et 3e ligne :
Association de deux puis trois antihypertenseurs de première ligne
4e-5e ligne :
Consultation spécialiste de l’HTA lorsqu’un tx composé de 3 antihypertenseurs ou plus à dose optimales ne permet pas d’atteindre les cibles de TA ou s’Accompagne d’atteinte des organes cibles
quand éviter ieca
personnes noirs
femmes en age de procreer
en association avec ARA
quandd prescrire IECA ou ARA en tx intiiale
diabete sucré
CI IECA et ARA
- Grossesse et allaitement
- Allergie
- Sténose bilatérale des artères rénales ou sténose unilatérale sur un rein unique
effets indesirable: toux
CI + effets indésirable bbloc
C-I : asthme (relatif)
effets indesirables: bronchospasme
- non recommandés en monothérapie chez pt 60 ans et plus
autres anti HTA
Clonidine
* C-I si bradycardie
* Sevrage pour cesser
utile en menopause!
hydralazine
alphabloquant
antagoniste minéralocorticoides
pronostic HTA
Pour chaque augmentation de 20/10 mm hg dans la TA systolique et diastolique, la mortalité par AVC et maladie coronarienne double
* Le traitement de l’HTA permet de réduire le risque
* d’AVC de 40%
* d’infarctus du myocarde d’environ 25%
* d’insuffisance cardiaque de 60%
* de démence d’environ 20%
evaluation AVC
ÉVALUATION DOIT SE FAIRE RAPIDEMENT
PL: 1)Assurer la stabilité médicale – attention particulière à l’ABC (airway, breathing, circulation)
2) Renverser rapidement les conditions contribuant au problème du patient
3) Déterminer si le patient avec AVC ischémique est candidat à la thrombolyse IV ou la thrombectomie endovasculaire
4) Déterminer la physiopathologie derrière les symptômes neurologiques du patient
ample avc
AMPLE
Âge du patient influence la vraisemblance d’une cause :
* 18-30 ans : dissection, thrombophilie, maladie cardiaque congénitale
* 31-60 ans : athérosclérose à début prématuré, Mx cardiaque structurelle
* > 60 ans : FA
- ATCD personnels d’HTA, Db, DLPD, FA, AVC, MCAS, Mx cardiaque structurelle, trouble de la coagulation
- Si ATCD d’AVC, s’informer des déficits déjà présents
- ATCD chirurgicaux/interventionnels récents
- Médication : antiplaquettaires, anticoagulants
- Consommation alcool / drogue / tabagisme
- Trauma récent
PQRSTU RDS AVC
Noter l’heure du début des symptômes ou de la dernière fois où le patient a été vu dans son état habituel
* Symptômes varient selon la localisation de l’AVC
* Établir l’éligibilité à la thrombolyse IV / thrombectomie endovasculaire
* Rechercher les contre-indications à la thrombolyse
* Questionnaire permettant de faire la distinction avec les autres Dxd
* Épisodes antérieurs? (AIT)
- Symptômes favorisant le diagnostic d’AVC hémorragique
* Céphalée d’apparition soudaine
* Vomissements
examen physique AVC
- HTA souvent présente
- Rythme cardiaque irrégulier ? (FA)
- Hyperthermie (penser à endocardite)
- Glycémie – exclure hypoglycémie
- Examen neurologique ciblé : État de conscience / langage / champs visuel / mouvements extra-oculaires / force du visage / force MS et MI et Serment / examen sensitif grossier / négligence / coordination doigt/nez
- Échelle NIHSS
- Auscultation – rechercher souffle carotidien / cardiaque
- Rechercher des signes d’endocardite
- Morsure de la langue – suspecter convulsion
conditions pouvant mimer AVC
- Hypoglycémie
- Migraine avec aura
- Paralysie de Bell (atteinte du nerf facial VII)
- Syncope
- Épilepsie
- Hernie discale
- Sclérose en plaque
- Tumeur cérébrale
- Encéphalite virale
- Encéphalopathie hypertensive / PRES
complications AVC
- Dysphagie (Récupération de la fonction de déglutition sécuritaire chez environ 90% des patients en 2 semaines)
- TVP / EP surtout en lien avec la mobilité diminuée
- Pneumonie (surtout d’aspiration)
- Infection urinaire
- IRA
- Incontinence urinaire
- Saignement digestif
- Chutes et fractures
- Dépression
- Fatigue
- Complications neurologiques : Œdème cérébral, Transformation hémorragique, Pression intra crânienne élevée, Hydrocéphalie, Convulsions
dx d’AVC en PL, si on a un doute
- Glucose sanguin
- FSC
- PTT / INR
- Bilan lipidique
- Dépistage des conditions d’hypercoagulabilité si :
- ATCD personnels ou familiaux de thrombose systémique
- Étiologie non établie malgré les imageries cardiaques et vasculaires, surtout chez les jeunes patients
- Trouvailles cliniques suggérant un lupus ou un syndrome antiphospholipide
En 2-3e ligne : Bilan cérébral (TDM VS IRM), Bilan vasculaire (Doppler carotides vs angio-tdm), Bilan cardiaque (ECG, tropo, ETT)
prise en charge aigue thrombolyse AVC
voir algo page 104 en bref plus de 24h pas de thrombolyse
prise en charge subaigue chronique AVC PL
- Viser TA < 140/90
- Traitement de la dyslipidémie
- ASA 80 mg po die
Double thérapie antiplaquettaire
Indications :
* AIT haut risque (score ABCD2 ≥ 4)
* AVC ischémique mineur (NIHSS ≤ 5)
* AVC causé par athérosclérose d’une grosse artère intracranienne (sténose de 70-99%)
- ASA 160 à 325 mg x 1 puis 80 mg po die + clopidogrel 300 à 600 mg x 1 puis 75 mg po die (vs ticagrelol)
- 21 à 90 jours
- ASA 80 mg po die + Rivaroxaban 2,5 mg po BID (si évidence d’athérosclérose systémique) – médicament d’exception
- Anticoagulation si FA
pronostic AVC
Récupération neurologique complète dans 10% des cas
* Environ 25% des patients qui se rétablissent d’un premier AVC ont une récidive dans les 5 ans
* Après un AVC, environ 20% des patients décèdent à l’hôpital
facteurs de risque insuffisance artérielle
- Hommes > femmes
- Statut socio-économique
- Facteurs familiaux et génétiques
- Tabagisme
- HTA
- Diabète
- Syndrome métabolique
- IRC
- Infection VIH
- Groupes les plus à risque de développer une MAP :
Âge ≥ 70 ans
Âge 50-69 ans avec une histoire de tabagisme ou diabète
Âge 40-49 ans avec diabète et au moins un facteur de risque d’athérosclérose
Athérosclérose connue à d’autres sites (coronarienne, carotidienne, des artères rénales)
ample pqrstu insuffisance artérielle
AMPLE
* ATCD d’athérosclérose, diabète, HTA, syndrome métabolique
* ATCD d’interventions pour traiter la MAP
* Dernier bilan lipidique
* Tabagisme, HDV
PQRSTU
Plusieurs présentations :
* Asymptomatique
* Douleur de la jambe atypique
* Claudication intermittente classique : Douleur musculaire, impliquant typiquement le mollet ou le groupe musculaire distale à la sténose artérielle, décrite comme une crampe ; Douleur à l’utilisation du muscle ; Douleur soulagée avec le repos (en 10 minutes)
* Ischémie menaçant le membre
Éliminer autres causes de dlr a la jambe
* Douleur de repos / nocturne
* Diminution de la perfusion sévère → douleur à l’avant du pieds / orteils non contrôlée par analgésiques
* Pire si pieds surélevés / soulagée si pieds pendants et paradoxalement, en marchant en raison de la gravité
* Douleur intense, subite (ischémie aiguë)
* Plaies / ulcères ?
* Si individu asymptomatique, mais avec facteurs de risque, demander questions pour évaluer la capacité fonctionnelle et la capacité à marcher
RDS insuffisance artérielle
Rechercher symptômes d’athérosclérose d’autres sites
* Angine
* Dyspnée à l’effort
* Syncope, confusion
examen physique atherosclerose
- Tension artérielle (2 bras) - Parfois atteinte de l’artère sous-clavière (surtout gauche)
- Tachycardie (infection)
- Température (penser à ulcère infecté)
- Indice tibio-brachial
- Examen cardio-pulmonaire
- Examen vasculaire à faire en position couchée et après 15 minutes de repos.
- Inspection de la peau et des extrémités (comparer les 2 jambes) :
Pâleur / cyanose
Température de la peau (avec le dos de la main)
Peau amincie, sèche, brillante et sans poils
Ongles fragilisés, hypertrophiques et brisés
Plaies / ulcères / gangrène
Test de Buerger (surélever les pieds jusqu’à ce que le sang quitte les veines et baisser jambes et compter le temps requis pour le retour du flux sanguin (normal < 20 secondes)) - Examen de l’abdomen
- Palpation des pouls périphériques (diminués)
- Auscultation à la recherche de souffles
- Examen neurologique des extrémités (perte de sensibilité)
IPSCB :
< 0,9 = atteinte artérielle
complications insuffissance artérielle
Ischémie qui s’aggrave → ulcères avec gangrène sèche
* Ulcères qui se surinfectent → gangrène humide → cellulite → ostéite
* Trouble érectile (si artériopathie périphérique aorto-iliaque)
* Ischémie menaçant le membre → perte du membre → amputation
particularité ipscb
Chez les patients asymptomatiques, de plus de 50 ans, ayant des facteurs de risque de MAP (tabagisme / diabète), il est suggéré d’utiliser l’index tibio-brachial pour dépister la MAP.
* Si IRC et diabétiques, parfois nécessaire d’utiliser une autre modalité en raison des artères calcifiées pouvant entrainer un score > 1,4
dx insuff arterielle
Bilan sanguin – non spécifique :
* FSC
* Bilan métabolique
* Bilan lipidique
* Glucose / HbA1C
* Lp(a)
* Homocystéine (marqueur de risque CV)
* CRP
Imagerie vasculaire – Non nécessaire pour diagnostiquer la MAP, mais peut aider à différencier la MAP d’un autre trouble vasculaire ou en vue d’une intervention :
* Écho doppler artériel
* Artériographie
* Angio-TDM / angio-IRM (alternative à l’artériographie)
prise en charge insuff arterielle
Cessation tabagique à l’aide de :
* Conseling intensif
* Remplacement nicotinique
* Bupropion
* Verenicline
* Parfois, cigarette électronique
Contrôle glycémique intensif :
* iSGLT2 (empagliflozin / dapagliflozin)
* L’absence de risque d’amputation avec le canagliflozin reste à être démontré
* aGLP1
Traitement hypolipidémiant en concordance avec les recommandations SCC 2021:
* Dose maximalement tolérée de statine
* Viser seuil C-LDL < 1,8 mmol/L (C-non-HDL < 2,4 mol/L / Apo-B < 0,7 mg/dL). Ajouter ezetimibe / iPCSK9 prn
* Icosapent ethyl (Vascepa) si Tg entre 1,5-5,6 mmol/L
Hypertension :
* Favoriser la prise de TA à domicile ou MAPA
* Si différence de TA entre les 2 bras, prendre la TA la plus élevée
* Suivre les recommandations d’HTA Canada
* Viser TA < 140/90 et parfois TAs < 120 mm Hg (Attention à TAs < 110 mm Hg)
* Utiliser les IECA / ARA en première intention en l’absence de contre-indications
* BCC, diurétiques et BB sécuritaires en MAP
Therapie antithrombotique en 2-3e ligne (en cas de MAP sx seulement)
1ere intervention claudication intermittente
- Programme d’exercice supervisé
- Programme axé sur la marche
- Entrainement par résistance en ajout
revascularisation insuff arterielle
- Si claudication intermittente affecte les AVD ou les activités de loisir et si le risque opératoire est acceptable et que les autres interventions ont échoué (programme d’exercice et thérapie pharmacologique)
Ischémie menaçant le membre :
* Si infection ou grangrène humide présente, débridement et amputation mineure préalable à la revascularisation
* Amputation majeure si membre trop affecté, sepsis, maladie trop avancée
facteurs de risque insuff veineuse
- Thrombose veineuse profonde (fréquent) :
Thrombose proximale
Récidive homolatérale
IMC ≥ 22 kg/m2 - Traumatisme
- Âge avancé
- Sexe féminin
- Obésité
- Période assis / debout sur de longues périodes
- Grossesse
ample insuff veineuse
- ATCD de TVP
- Pathologies causant OMI (IC, insuffisance rénale, syndrome néphrotique, cirrhose, hypothyroïdie / myxœdème, hypoalbuminurie)
- ATCD d’ulcères
- Trauma? Grossesse? Obésité?
- Médicaments pouvant causer œdème (e.g. BCC DHP, pregabaline, gabapentine, AINS, stéroïdes)
- Position debout / assise prolongée?
- Exercice physique?
pqrstu rdc insuff veineuse
PQRSTU
Recherche de symptômes :
* Sensation de lourdeur, pesanteur, gêne, crampes, fatigabilité, paresthésies jambes
* Sensations pire debout ou à la marche et soulagées par le repos et l’élévation des jambes.
* Parfois, prurit
RDS
Symptômes de maladies systémiques:
* IC (dyspnée, OTP, DPN, gonflement abdominal)
* Cirrhose (gonflement abdominal, recherche sx encéphalopathie hépatique)
* Hypothyroïdie (fatigue, constipation, etc.)
* Embolie pulmonaire (si doute TVP)
echelle classification insuffisance veineuse
- C0 – Symptômes internes (douleur et inconfort aux jambes, lourdeur des jambes), mais pas de signes externes visibles ou palpables sur les jambes
- C1 – Télangiectasies visibles sur les jambes
- C2 – Varices visibles sur les jambes
- C3 – Œdème à la cheville
- C4 – Évolution vers des manifestation physiques plus graves, comme l’hyperpigmentation de la peau, l’induration, la lipodermatosclérose et l’atrophie blanche
- C5 – Modifications cutanées (C4) + ulcère cicatrisé visible sur la jambe
- C6 – Modifications cutanées (C4) + Ulcère ouvert non cicatrisé sur la jambe
examen physique insuff veineuse
Inspection MI :
* Recherche varices
* Œdème : Souvent unilatéral. Bilatéral (penser à condition systémique) ; Godet
* Dermite veineuse de stase : hyperpigmentation rouge brunâtre, ectasie veineuse, lipodermatosclérose (panniculite fibrosante sous-cutanée)
* Ulcère veineux : Touche souvent la malléole interne, Superficiels et humides, Malodorants, Douleur
* Prise des pouls périphériques
* Évaluation neurovasculaire
* Indice tibio brachial PRN
complications insuff veineuse
- Ulcères veineux
- Lipodermatosclérose
- Cellulite
- TVP
investigations insuff veineuse
Bilans selon doute sur cause systémique :
* Nt-pro BNP, échographie cardiaque si doute IC
* Bilan hépatique, rénal et thyroïdien
* Albumine
Indice tibio-brachial si doute insuffisance artérielle et si pouls non palpables
Doppler veineux pour évaluer la perméabilité veineuse et le flux sanguin si :
* Doute sur obstruction veineuse ou reflux veineux
* Ulcères veineux
* ATCD de TVP et symptômes persistants a/n MI
* La cause de l’enflure des jambes demeure indéterminée
Imagerie veineuse avancée si doute d’une obstruction :
* ATCD TVP
* Thromboembolie veineuse récurrente
* Symptômes prédominants MIG iliocavale (TDM, IRM)
* Possible compression par une tumeur pelvienne ou rétropéritonéale
prise en charge insuff veineuse
Choix de la thérapie initiale :
* Bandages élastiques initialement utilisés ad résolution de l’œdème et des ulcères
* Compression pneumatique
* Bas de contention ensuite utilisés dès le réveil :
20 à 30 mm Hg si veines variqueuses plus petites et insuffisance veineuse modérée
30 à 40 mm Hg si veines variqueuses plus importantes et maladie modérée
40 à > 60 mm Hg si maladie graves
Contre-indications :
* Contre-indication absolue : MAP avec ITB ≤ 0,5 * Prudence si MAP avec ITB ≤ 0,9 ; Référence en chirurgie vasculaire pour avis
* TVP ou TVS aiguë
* Insuffisance cardiaque (relatif)
* Cellulites, infection ou tissu nécrotique
quoi dire au patient insuff veineuse
- Élévation des jambes
- Éviter la position assise
- Soins des ulcères
- Médicaments n’ont pas de rôle dans le traitement de l’insuffisance veineuse bien que parfois prescrits :
Corticostéroïdes locaux
Diurétiques
Antibiotiques - Ligature veineuse chirurgicale généralement inefficace
C-I + effets secondaires diurétiques thiazidiques
C-I :
ATCD réaction allergique
Anurie
Effets indésirables :
Déshydratation
Hypokaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie
Facteurs de risques AVC
Modifiables :
HTA
Tabagisme
DLP
Db
Résistance insuline
Obésité abdo
SAHOS
Excès de consommation ROH
Manque activité physique
Alimentation à haut risque (riche en graisses saturées, gras trans, calories)
Stress psychosocial
Troubles cardiaques (IDM, endocardite infectieuse, FA)
Sténose de l’artère carotide
Drogue (cocaïne, amphét)
Hypercoagulabilité
Vascularites
Prise d’oestrogènes exogènes
Non modifiables :
ATCD AVC
Sexe
Race/Ethnie
Grand âge
ATCD fam AVC
