Emergências Nutricionais e Metabólicas Flashcards
CAD e EHH
A hiperglicemia severa pode evoluir para duas condições:
Cetoacidose Diabética (CAD) → Comum no Diabetes tipo 1
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) → Comum no Diabetes tipo 2
CAD
Fisiopatologia:
A falta absoluta ou severa de insulina leva a:
✅ Hiperglicemia extrema → Gliconeogênese descontrolada
✅ Lipólise aumentada → Produção excessiva de corpos cetônicos (acidose metabólica)
✅ Perda renal de eletrólitos e desidratação
CAD
Quadro Clínico (4)
✅ Poliúria, polidipsia e desidratação intensa
✅ Respiração de Kussmaul → Profunda e rápida
✅ Hálito cetônico (cheiro de maçã podre)
✅ Dor abdominal, náuseas e vômitos
✅ Alteração do nível de consciência
CAD
Exames Laboratoriais
Glicemia > 250mg/dL
pH arterial < 7,3
Bicarbonato (HCO₃-) < 18 mEq/L
Cetonemia / Cetonúria positivas
Osmolaridade plasmática normal a discretamente aumentada
CAD
Tratamento:
(4)
🚨 1. Reposição volêmica agressiva:
✅ Soro fisiológico (SF 0,9%) 1-1,5L na 1ª hora
✅ Após estabilização, mudar para SF 0,45% se sódio corrigido alto
🚨 2. Insulinoterapia IV:
✅ 0,1 U/kg/h em infusão contínua (não fazer bolus inicial)
✅ Reduzir infusão quando glicemia atingir 200-250 mg/dL e associar SG 5%
🚨 3. Reposição de Potássio (K+):
✅ Se K+ <3,3 mEq/L → repor antes da insulina!
✅ Se K+ entre 3,3 e 5,2 → repor 20-30 mEq/L no soro
✅ Se K+ >5,2 → monitorar, mas não repor
🚨 4. Tratar acidose grave (pH <6,9):
✅ Bicarbonato de sódio EV se necessário
EHH
Fisiopatologia
🔹 Fisiopatologia:
✅ Produção de insulina ainda presente, mas insuficiente para suprimir hiperglicemia
✅ Ausência de cetose significativa, mas com desidratação severa e hiperosmolaridade
✅ Pacientes mais idosos e com comorbidades
EHH
Quadro Clínico:
(4)
✅ Alteração do nível de consciência mais grave que na CAD
✅ Extrema desidratação (hipotensão, taquicardia, mucosas secas)
✅ Hiperglicemia severa (≥600 mg/dL)
✅ Sem hálito cetônico e sem respiração de Kussmaul
EHH
Exames Laboratoriais (5)
Glicemia > 600 mg/dL
pH arterial > 7,3
Bicarbonato (HCO₃-) > 18 mEq/L
Cetonemia / Cetonúria Ausente ou mínima
Osmolaridade plasmática > 320 mOsm/L
EHH
Tratamento:
🚨 1. Reposição volêmica agressiva:
✅ SF 0,9% EV 1L na 1ª hora → depois ajustar conforme estado hemodinâmico
🚨 2. Insulinoterapia IV:
✅ Infusão contínua de 0,05 U/kg/h (metade da dose da CAD)
✅ Reduzir infusão ao atingir glicemia 250-300 mg/dL e associar SG 5%
🚨 3. Reposição de eletrólitos:
✅ Potássio → Mesmo protocolo da CAD
✅ Fosfato e magnésio → Avaliar caso a caso
HIPOGLICEMIA GRAVE - Definição
glicemia <54 mg/dL, podendo levar a comprometimento neurológico grave
Hipoglicemia Grave
Causas (4)
✅ Excesso de insulina ou sulfonilureias
✅ Jejum prolongado em pacientes desnutridos
✅ Insuficiência hepática (diminuição da gliconeogênese)
✅ Sepse grave (aumento do consumo de glicose)
Hipoglicemia Grave
Manifestações Clínicas:
(9)
- Adrenérgicos (resposta da adrenal)
- Tremores
- Sudorese fria
- Palpitações, ansiedade - Neuroglicopênicos (déficit cerebral)
- Confusão mental
- Tontura
- Visão turva
- Sonolência
- Convulsões
- Coma
Hipoglicemia grave
Diagnóstico Laboratorial:
📌 Glicemia capilar <54 mg/dL
📌 Em pacientes com uso de insulina/sulfonilureia, solicitar peptídeo C e insulinemia
Hipoglicemia Grave
💊 Tratamento:
🚨 1. Paciente consciente:
✅ Administrar 15 g de carboidrato VO (ex: suco de laranja, glicose oral)
✅ Repetir glicemia em 15 minutos
🚨 2. Paciente inconsciente ou instável:
✅ Glicose EV:
Adulto: Ampola de Glicose 50% (20-40 mL) em bolus IV
Crianças: Glicose 10% (2-5 mL/kg)
✅ Glucagon IM/SC se sem acesso venoso
🚨 3. Reavaliação:
✅ Monitorar glicemia a cada 15 minutos até estabilizar (>70 mg/dL)
✅ Se causa for sulfonilureia, considerar octreotide para evitar rebote
Distúrbios Ácido-base
Valores de pH
Acidose: pH < 7,35
Alcalose: pH > 7,45
Classificação - Distúrbios Ácido-base
2️⃣ Determinar se a causa é respiratória (CO₂) ou metabólica (HCO₃⁻):
- PCO₂ aumentado (>45 mmHg) → Acidose respiratória
- PCO₂ diminuído (<35 mmHg) → Alcalose respiratória
- HCO₃⁻ diminuído (<22 mEq/L) → Acidose metabólica
- HCO₃⁻ aumentado (>26 mEq/L) → Alcalose metabólica
Distúrbios ácido-base
Avaliação da compensação
Se PCO₂ e HCO₃⁻ alterados na mesma direção → compensação parcial
Se um dos parâmetros está normal → não há compensação
Em caso de acidose metabólica, devemos necessariamente calcular…
GAP ANIÔNICO:
GAP ANIÔNICO = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)
Normal: 8-12 mEq/L
Se GAP >12 mEq/L → Acidose metabólica de AG aumentado
Se GAP normal (AG 8-12) → Acidose metabólica hiperclorêmica
ACIDOSE METABÓLICA - Causas Principais
Com aumento do GAP anionico (>12 mEq/L):
✅ Cetoacidose diabética
✅ Acidose láctica (choque, hipóxia, sepse, isquemia)
✅ Insuficiência renal (acúmulo de ácidos orgânicos)
✅ Intoxicação (metanol, etanol, salicilatos, etilenoglicol)
Com GAP normal (acidose hiperclorêmica):
✅ Diarreia severa (perda de HCO₃⁻ pelas fezes)
✅ Acidose tubular renal (ATR tipo 1 e 2)
✅ Uso excessivo de Cloreto de Sódio (soro fisiológico 0,9%)
Acidose Metabólica - Manifestações Clínicas
✅ Hiperventilação compensatória (Respiração de Kussmaul)
✅ Letargia, confusão, hipotensão, hipercalemia associada
Acidose Metabólica - Tratamento:
🚨 Acidose grave (pH <7,1):
✅ , Citrato de Potássio e/ou Bicarbonato de sódio EV (se acidose hiperclorêmica)
✅ Tratar a causa base (insulina na CAD, hemodiálise na insuficiência renal, reanimação na acidose láctica)
ALCALOSE METABÓLICA - Causas Principais
✅ Vômitos excessivos (perda de HCl gástrico)
✅ Uso excessivo de diuréticos (tiazídicos, de alça → perda de H⁺ e K⁺)
✅ Hiperaldosteronismo primário (retenção de Na⁺ e perda de H⁺/K⁺)
✅ Uso excessivo de bicarbonato (iatrogênico)
Alcalose Metabólica - Manifestações clínicas:
✅ Fraqueza muscular, tetania, arritmias cardíacas (devido à hipocalemia associada)
✅ Hipoventilação compensatória (retenção de CO₂)
Alcalose Metabólica - Tratamento: (2)
🚨 Se hipovolêmica:
✅ Reposição de Cloro e Sódio com SF 0,9%
✅ Suspender diuréticos
✅ Se hipocalemia → Reposição de K⁺
🚨 Se hipervolêmica (hiperaldosteronismo):
✅ Espironolactona (bloqueador da aldosterona)
