Emergências Hiperglicêmicas Flashcards

1
Q

Toda hiperglicemia representa uma emergência hiperglicêmica?

A

Não. A hiperglicemia pode ocorrer de forma transitória, sem levar a complicações metabólicas graves.

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2
Q

Quais são as principais complicações agudas da diabetes mellitus?

A

Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)

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3
Q

Qual das emergências hiperglicêmicas apresenta maior taxa de mortalidade?

A

EHH, pois ocorre principalmente entre idosos e pacientes com comorbidades, levando a desidratação extrema, hiperosmolaridade grave e complicações neurológicas

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4
Q

Quais dos fatores podem aumentar a mortalidade em emergências hiperglicêmicas?

A

Idade avançada, comorbidades, atraso no diagnóstico, distúrbios eletrolíticos e acidose metabólica

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5
Q

O que diferencia uma hiperglicemia simples de uma emergência hiperglicêmica?

A

A hiperglicemia simples pode ocorrer sem causar desidratação ou comprometimento metabólico grave. Já a emergência envolve desidratação severa, distúrbios eletrolíticos e acidose metabólica, necessitando de intervenção imediata.

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6
Q

Quais são as principais alterações fisiopatológicas da cetoacidose diabética?

A

CAD - deficiência de insulina e aumento dos hormônios contra reguladores (glucagon, catecolaminas e cortisol). Isso leva à hiperglicemia, produção excessiva de corpos cetônicos, acidose metabólica e desidratação severa devido à diurese osmótica.

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7
Q

Por que a CAD pode causar dor abdominal e vômitos?

A

A acidose metabólica estimula quimiorreceptores do SNC, e à hipoperfusão tecidual, que leva a isquemia gastrointestinal. Além disso, os corpos cetônicos podem irritar o trato digestivo, agravando os sintomas.

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8
Q

Como os fatores pró-coagulante s influenciam nas complicações das emergências hiperglicêmicas?

A

A hiperglicemia e a desidratação induzem um estado pró-coagulante, aumentando o risco de trombose venosa e arterial. Isso pode levar a eventos como trombose venosa profunda, embolia pulmonar e AVC

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9
Q

Por que a hiperosmolaridade é um fator preocupante no estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

A hiperosmolaridade provoca intensa desidratação celular, especialmente no SNC, levando a alterações neurológicas, como confusão mental, letargia, convulsões e coma, aumentando o risco de complicações graves

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10
Q

Quais são os principais fatores desencadeantes das emergências hiperglicêmicas?

A

Infecções, suspensão ou erro na administração de insulina, eventos estressores como infarto, AVC e trauma, além do uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticoides e diuréticos).

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11
Q

Qual é o principal achado clínicos que diferencia o EHH da CAD?

A

O EHH apresenta desidratação mais grave e alterações neurológicas mais intensas, acidose metabólica significativa. Já a CAD é caracterizada por acidose metabólica com cetonemia, podendo causar respiração de kussmaul e hálito cetônico

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12
Q

O que é a respiração de Kussmaul e em qual condição ela está presente?

A

A respiração de Kussmaul é uma respiração rápida, profunda e laboriosa, característica da CAD. Ocorre como uma resposta compensatória ànacidose metabólica, ajudando na eliminação de CO2 para reduzir a acidose

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13
Q

Por que pacientes com CAD podem apresentar hálito cetônico?

A

Os corpos cetônicos voláteis, especialmente a acetona, são eliminados pelos pulmões, conferindo ao hálito um odor frutado característico

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14
Q

Como a desidratação impacta a apresentação clinica do EHH?

A

A desidratação severa leva a hipotensão, taquicardia, redução do débito urinário e alterações neurológicas, como a confusão mental e coma, devido a hiperosmolaridade

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15
Q

Quais são os principais sinais clínicos que sugerem uma emergência hiperglicêmica?

A

Poliúria, polidíssima, desidratação grave, traquicardia, hipotensão, respiração de Kussmaul (CAD), alteração do nível de consciência e sinais de choque hipovolêmico em casos avançados

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16
Q

Qual a principal medida inicial no tratamento das emergências hiperglicêmicas?

A

A reposição volêmica com solução salina isotônica é essencial para corrigir a desidratação, restaurar a perfusão tecidual e reduzir a hiperosmolaridade.

17
Q

Qual o papel da insulinoterapia no manejo da CAD e EHH?

A

A insulina reduz a produção hepatica de glicose, inibe a lipólise e a cetogênese, corrigindo a hiperglicemia e revertendo a acidose na CAD. No EHH, ajuda a normalizar os níveis glicêmicos e reduzir a hiperosmolaridade.

18
Q

Quando a insulina deve ser suspensa no tratamento da CAD?

A

Pode ser suspensa quando o pH for superior a 7,3 o bicarbonato estiver acima de 18mEq/L e o paciente tolerar alimentação via oral, garantindo que a acidose esteja resolvida.

19
Q

Como a reposição de potássio deve ser feita nos pacientes com emergência hiperglicêmica?

A

Se o potássio estiver abaixo de 3,3mEq/L, deve ser reposto antes de iniciar a insulina. Se estiver entre 3,3-5,3 mEq/L, a reposição deve ser feita junto com a hidratação.

20
Q

Em quais situações a reposição de fósforo é necessária?

A

Quando os níveis séricos estão abaixo de 1,0mg/dL ou quando há disfunção cardíaca, respiratória ou fraqueza muscular significativa

21
Q

Quais são as principais complicações desses tratamentos?

A

Hipoglicemia, hipocalemia, edema cerebral e tromboses devido ao estado pró-coagulante

22
Q

O que pode causar edema cerebral nesses pacientes?

A

A correção muito rápida da hiperglicemia e osmolaridade pode levar a u influxo excessivo de água para o cérebro, resultando em um edema cerebral

23
Q

Quais fatores podem piorar o prognostico da CAD e da EHH?

A

Infecção grave, atraso no diagnostico, reposição inadequada de fluidos e eletrólitos, alem de outras comorbidades

24
Q

Todos os pacientes com CAD e EHH precisam ser internados?

A

Sim, ambas condições são graves e exigem monitoramento intensivo