Embolie et hypertension pulmonaire Flashcards
Embolie pulmonaire : est-elle commune et quelle est la mortalité qui y est associée? (statistiques)
Maladie commune :
- 1/1000 des hospitalisations/année
Maladie souvent fatale :
- 3e cause de mortalité d’origine cardio-vasculaire
- 3-12% mortalité/année (majorité due à diagnostic non reconnu)
De quelle entité fait partie l’embolie pulmonaire?
Maladies thromboemboliques -> formées de 2 éléments :
1) Thrombose veineuse (80% des cas aux membres inférieurs)
2) Embolie pulmonaire : migration caillot sanguin du site de thrombose vers les artères pulmonaires
Donc, l’embolie pulmonaire est une complication de la thrombose veineuse.
Qu’est-ce que la triade de Virchow?
Trois mécanismes expliquant la formation d’un caillot dans une veine :
1) Stase sanguine : altération du flot sanguin secondaire à une obstruction veineuse par
- compression extrinsèque
- diminution du débit cardiaque
- immobilisation
2) Inflammation de l’intima (paroi veineuse)
3) Hypercoagulabilité (héréditaire ou acquise)
Quels sont les facteurs de risque de l’embolie pulmonaire?
Acquis : MI TOO MCC
1) Mobilité réduite :
- ACV
- hospitalisation
- alitement
2) Insuffisance cardiaque congestive
3) Traumatisme
4) Obstétrique
- grossesse
- accouchement
- post-partum
5) Obésité
6) Médicaments :
- contraception orale
- hormonothérapie substitutive
7) Cancer
8) Chirurgie dans les trois derniers mois
Héréditaires : thrombophilies
- facteur V Leiden
- déficit en antithrombine ou en protéine C-S
- mutation du gène de la prothrombine
Quelles sont les conséquences hémodynamiques de l’embolie pulmonaire?
Dans le cas d’une embolie massive?
Obstruction a. pulmonaire par un caillot = augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire
2 mécanismes responsables :
1) Oblitération mécanique
2) Vasoconstriction humorale -> médiée par substances vasoactives du caillot et potentialisée par l’hypoxie
Embolie massive (> 50% lit vasculaire) OU présence d’une affection cardio-pulmonaire sous-jacente :
- surcharge important dans le VD
- coeur pulmonaire aigu
Chez individu normal, pression générée par le VD ne peut pas >40 mm Hg.
Quelles sont les conséquences respiratoires (3) de l’embolie pulmonaire?
1) Augmentation de l’espace mort physiologique
- augmentation du rapport ventilation/perfusion, car une zone pulmonaire continue d’être ventilée alors qu’elle n’est pas perfusée
- air dans les alvéoles ne s’enrichit pas en CO2 et ne fournit pas d’O2 au sang
2) Augmentation du shunt physiologique
a. Pneumoconstriction et bronchoconstriction :
- dues à l’hypercapnie dans les zones d’espace-mort alvéolaire
- réduction de la ventilation inefficace dans les zones non-fonctionnelles
= atélectasie
b. Perte de surfactant :
- favorise l’augmentation du shunt physiologique dans les zones atélectasiées
3) Hypoxémie
- proportionnelle à la sévérité de l’embolie
Quels sont les signes (10) et symptômes (6) de l’embolie pulmonaire (tableau clinique)?
Tableau clinique peu spécifique. Sévérité des signes et symptômes proportionnelle à l’étendue de l’obstruction artérielle.
Symptômes :
- principal : dyspnée (transitoire ou durable, début brusque)
- toux
- hémoptysie
- douleur thoracique pleurétique
- syncope
- anxiété
Auscultation pulmonaire : complètement normale OU signes de consolidation pneumonique OU frottement pleural
Signes :
- tachycardie
- tachypnée (f.r. > 20)
- râles
- frottement pleural
- accentuation de la composante pulmonaire (P2) de B2
- bruit : galop
- fièvre légère (T > 37,8)
- signes de phlébite
- cyanose
- hypotension
L’embolie peut-elle se résoudre d’elle-même?
Oui, dans la MAJORITÉ des cas, l’embolie évolue vers la résolution grâce au mécanisme de la fibrinolyse naturelle (6 semaines).
MINORITÉ :
- destruction d’une portion du parenchyme pulmonaire amenant un infarctus pulmonaire (surtout malades dont la fonction cardiopulmonaire est compromise)
- 10% cas : mortelle, dans les 2h après embolie
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic?
- dysfonction VD
- augmentation des pro-BNP
- thrombus dans VD
- troponine positive
Investigation de l’embolie pulmonaire : quels sont les moyens diagnostics utilisés?
1) Radiographie pulmonaire
2) Gaz artériel
3) ECG
4) D-dimères
5) Scintigraphie pulmonaire
6) Angiotomodensitométrie thoracique
7) Échographie-doppler des membres inférieurs
8) Angiographie pulmonaire
Investigation de l’embolie pulmonaire : quelle est l’utilité de la radiographie pulmonaire?
Souvent dans les limites de la normale.
Utilité : éliminer autres pathologies
SI anormale :
- signe de Hampton : opacité triangulaire aux bases pleurales (infarctus pulmonaire)
- signe de Westermark : oligémie localisée associée à dilatation artère pulmonaire
- signe de pneumoconstriction avec élévation d’une coupole diaphragmatique et bandelettes d’atélectasie
- épanchement pleural
Investigation de l’embolie pulmonaire : quelle est l’utilité d’un gaz artériel?
Détecter une hypoxémie avec alcalose respiratoire.
Investigation de l’embolie pulmonaire : quelle est l’utilité d’un ECG?
Habituellement, ECG normal. Surtout utile pour diagnostic différentiel.
Si coeur pulmonaire aigu : T MOD
- déviation axiale droite (D1 + et D2 -)
- tachycardie
- onde P pulmonaires hautes et pointues
- modification du QRS (S1Q3T3) (inversion des ondes T)
Investigation de l’embolie pulmonaire : quelle est l’utilité des D-dimères? Quels sont les pros/cons de cette méthode?
D-dimères = produits de la dégradation du fibrinogène
Utilité : exclure maladie thromboembolique (valeur prédictive négative)
Pros : sensibilité élevée avec méthode appropriée (ELISA)
- >95% avec seuil de 500 microgrammes/L
Cons : faible spécificité. Bcp d’autres conditions amènent une élévation des D-dimères :
- infection
- post-opératoire
- maladies inflammatoires
- cancer
Interprétation à la lumière de la probabilité clinique.
Investigation de l’embolie pulmonaire : quelle est l’utilité de la scintigraphie? que retrouve-ton s’il y a embolie (présentation attendue)?
Examen le plus utile au diagnostic, surtout si absence de maladie cardio-pulmonaire sous-jacente.
Démontre défauts de perfusion/ventilation.
Si N : élimine embolie
Attendu : défaut de perfusion systématisé avec ventilation normale dans même région
Investigation de l’embolie pulmonaire : décrire les 4 catégories de probabilité à la scintigraphie.
1) Normale
2) Probabilité faible (<19%)
- Anomalies de perfusion et de ventilation focales sans anomalie radiologique correspondante
- Anomalies de perfusion plus petites que les anomalies radiologiques
- Anomalies de perfusion non segmentaires
3) Probabilité intermédiaire (20-79%)
- Anomalies de perfusion et de ventilation en accord
- Anomalie de perfusion sans correspondance radiologique, ventilation N
4) Probabilité élevée (80+ %)
- 2+ anomalies de perfusion segmentaires sans correspondance radiologique, ventilation N
- anomalies de perfusion»_space;> anomalies radiologiques
- **65% cas : intermédiaires et faibles
- > investigation supp.
Investigation de l’embolie pulmonaire : utilité de l’angio-TDM thoracique spiralée et limites
utilité :
- détecter caillots des artères pulmonaires proximales, lobaires ou segmentaires
- confirmer autres diagnostics
limites :
- pas suffisant pour exclure embolie pulmonaire, car caillots en périphérie difficilement objectivables
Investigation de l’embolie pulmonaire : angiographie pulmonaire
Utilité, risques?
Examen de référence pour confirmer diagnostic d’embolie.
- Permet de rechercher défauts de remplissage et occlusions artérielles.
- Invasif
- Mortalité de 0,5%
- Peu utilisé
Investigation de l’embolie pulmonaire : échographie veineuse des MI
Visualisation des veines profondes et des veines musculaires.
Spécificité excellente même si sujet asymptomatique.
Thrombophlébite dans 80% cas d’embolie -> pas de test diagnostic supplémentaire nécessaire et traitement débuté.
Quelle est la première étape à réaliser lorsqu’on suspecte une embolie pulmonaire?
Évaluer la probabilité clinique
Comment estime-t-on la probabilité clinique?
Score de prédiction de Wells :
3 pts si :
- probabilité embolie > probabilité autres dx
- signes/symptomes de phlébite
1,5 pts si :
- f.c. > 100 bpm
- immobilisation 3+ jours
- chirurgie dans les 4 dernières semaines
- ATCD d’embolie pulmonaire ou phlébite
1 pt si :
- hémoptysies
- cancer
Résultat :
0-1 pt : probabilité faible
2-6 pts : probabilité intermédiaire
>6 : probabilité élevée
Investigation de l’embolie pulmonaire : résumer l’algorithme décisionnel dépendamment des résultats obtenus à l’évaluation de la probabilité clinique
Si probabilité faible-intermédiaire :
1) D-dimères
- si élevés : radiographie pulmonaire
- si normaux : pas traitement
Si probabilité élevée :
1) Traitement immédiat
2) Radiographie pulmonaire
- si anormale : angio-TDM
- si normale : angio-TDM ou scintigraphie
Résultat :
- embolie absente : pas de traitement
- embolie présente : traitement
- pas de diagnostic : investigation supplémentaire selon circonstances cliniques
Quand le traitement de l’embolie doit-il être amorcé?
si on suspecte fortement une embolie pulmonaire, même si dx pas encore obtenu
Quels sont les traitements de l’embolie pulmonaire?
1) Héparine :
- diminuer formation caillots et prévenir récidives = mortalité réduite
- non fractionnée (intraveineuse) ou faible poids moléculaire (sous-cutanée)
2) Anticoagulation à long terme :
- 3 mois : facteurs de risque faibles/transitoires, pas de thrombophilie
- durée indéterminée si absence de contre-indication
- à vie : thrombophilie, récidive maladie thromboembolique
a. Warfarine : antivitamine K (oral)
- quotidiennement
- ajusté pour maintenir INR entre 2-3
b. Inhibiteur du facteur Xa
- aucun monitoring
* **Complication possible anticoagulants : saignements
Quel est le traitement envisagé pour une embolie massive avec instabilité hémodynamique?
Thrombolytique :
- accélère lyse du caillot
- augmente risque hémorragique
- bénéfices réduction mortalité pas démontrés
Décrivez les 2 circulations qui irriguent le poumon.
1) Circulation bronchique
- dérive de la circulation aortique (systémie)
- irrigue trachée et bronches
- 3% débit cardiaque total
2) Circulation pulmonaire
- de la valve pulmonaire (tronc pulmonaire, sortie du VD) jusqu’aux orifices des veines pulmonaires (entrée OG)
- comprend artères, capillaires et veines pulmonaires
- débit cardiaque total
- assurer échanges gazeux alvéolocapillaires
- autres fonctions : filtre circulatoire et synthèse de médiateurs (métabolique)
Décrire les artères pulmonaires (constitution, comportement).
Peu de fibres muscu lisses et paroi mince.
MAIS : quand diamètre < 1 mm, complètement musculaires et réagissent à différents stimuli.
Décrire capillaires pulmonaires.
- Réseaux autour des alvéoles
- Distensibles : répondent aux variations du débit sanguin
- Surface d’échange : 100 m2
Décrire veines pulmonaires.
- Pas de valves contrairement aux veines systémiques = transmission de pression rétrograde possible (coeur gauche vers capillaires pulmonaires)
Comment qualifie-t-on la circulation pulmonaire en termes de résistance et de pression?
Faibles pression et résistance.
Comment calcule-t-on la résistance vasculaire pulmonaire?
Formule, unités, valeur N?
R = (Pentrée-Psortie)/Débit (mmHg/L/min)
RVP = (PAP - PW*80)/Q (dyn.sec.cm-5)
RVP : résistance vasculaire pulmonaire PAP : pression artérielle pulmonaire PW : pression veineuse pulmonaire 80 : facteur de conversion Q : débit cardiaque
Normal = 1200 dyn.sec.cm-5
Comment mesure-t-on les différents paramètres de la circulation pulmonaire?
Cathétérisme cardiaque droit.
Veine centrale -> Oreillette droite -> artérioles pulmonaires
Cathéter Swan-Ganz avec ballon à son extrémité : quand se gonfle, on peut égaliser pression OG et cathéter et obtenir la pression capillaire bloquée (Wedge).
Quelles sont les valeurs normales pour les différents paramètres de la circulation pulmonaire?
1) Oreillette droite : 0
2) Ventricule droit : 15 (25/0)
3) Artère pulmonaire : 10 (15/5)
4) Pression capillaire bloquée : 8-10
5) Oreillette gauche : 5
Quels sont les facteurs qui régulent la pression artérielle pulmonaire?
1) Hypoxie
- vasoconstricteur puissant
- petites artères pulmonaires
2) Hypercapnie
- vasoconstriction par action directe ou acidose respiratoire
3) Variation de la pression dans l’OG :
- répercussion sur la circulation pulmonaire
4) Variation de la pression alvéolaire :
- augmentation (ventilation en pression positive) transmise aux capillaires pulmonaires
= augmentation pression artérielle pulmonaire
5) SNA :
- peu innervation parasympathique
- stimulation alpha-sympathique = vasoconstriction
- stimulation bêta-sympathique = vasodilatation
6) Viscosité du sang :
- si viscosité augmente, résistance augmente
- Hématocrite > 55
7) Action de médiateurs vasoactifs
Quels sont les médiateurs qui provoquent une vasoconstriction des artères pulmonaires (10)?
1) Histamine
2) Prostaglandines (F2x, E2, D3)
3) Thromboxane A2
4) Endothéline-1
5) Sérotonine
6) TNF
7) IL-1
8) Angiotensine II
9) Leucotriènes (C2 et D4)
10) Agonistes alpha-adrénergiques (noradrénaline et phényléphrine)
Quels sont les médiateurs qui provoquent une vasodilatation des artères pulmonaires (6)?
1) Agonistes bêta-adrénergiques (isoprotérénol)
2) Prostaglandine E1
3) Prostacycline (PGI2)
4) Adénosine
5) Bradykinine
6) Facteur relaxant dérivé de l’endothélium
Définir l’hypertension pulmonaire.
Tension artérielle pulmonaire :
- Au repos > 25 mm Hg
- À l’effort > 30 mm Hg
Comme la circulation pulmonaire a une grande capacité d’adaptation (distensibilité et recrutement capillaire), l’HTP apparaît quand il y a déjà des dommages anatomiques et physiologiques importants.
Quel est le but de la classification physiopathologique des HTP?
Individualiser des pathos ayant des similitudes dans leur physiopathologie, présentation clinique et prise en charge.
Quels sont les 6 groupes d’HTP?
1) HTAP :
a. Idiopathique
b. Familiale
c. Associée à une condition sous-jacente
2) Hypertension pulmonaire associée à une cardiopathie gauche
3) Hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une maladie thromboembolique chronique
4) Hypertension pulmonaire des affections respiratoires chroniques
5) Hypertension pulmonaire associée à une atteinte veineuse/capillaire
6) Autres
classification physiopathologique : HTAP
Quelles sont les caractéristiques de la maladie?
Quelle est l’incidence
Décrire différents types (4)
Maladies touchant artères pulmonaires de petit calibre.
Vasoconstriction, thrombose et remodelage vasculaire
= obstruction artérielle pulmonaire fixe
= augmentation persistante des résistances vasculaires pulmonaires
Fibrose intimale, hypertrophie média, lésions plexiformes et thromboses
15 cas/millions
1) Idiopathique (39% cas)
2) Familiale (4%)
3) Associée à condition sous-jacente :
- connectivites (plus grave qu’idiopathique)
- cardiopathies congénitales avec shunts G-D
- hypertension porto-pulmonaire (aucun lien sévérité dysfonction hépatique et risque d’HTAP) = remodelage vasculaire pulmonaire
- Infection par le VIH
- Médications ou toxiques (anorexigènes, amphétamines, cocaïne)
4) HTP persistante du nouveau-né
- sclérodermie systémique limitée (10-15% développent HTAP) ou diffuse
- lupus érythémateux disséminé
classification physiopathologique : HTP associée à une cardiopathie gauche
Quelles conditions causent une telle HTP et quel examen permet de l’évaluer?
Cardiopathies et valvulopathies gauches
Ex.:
- Insuffisance cardiaque gauche
- Cardiomyopathie dilatée
Cathétérisme cardiaque met en évidence l’augmentation de la pression capillaire bloquée (Wedge)
classification physiopathologique : Hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une maladie thromboembolique chronique
2 types + dx
1) Post-embolies proximale ou distales (aiguës)
- persistance et organisation fibreuse des caillots
- répercussions cliniques slm après plusieurs années
2) Embolies non thrombotiques (ex.: tumorales, parasitaires)
Dx surtout lors de l’exploration d’une dyspnée ou d’une ICD
classification physiopathologique : HTP des affections respiratoires chroniques et/ou hypoxie (+ donner exemples)
HTP secondaire à une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire principalement due à une hypoxie alvéolaire chronique.
Moins grave que si idiopathique.
Exemples :
- MPOC
- Pneumopathies interstitielles
- Apnée du sommeil
- Altitude
classification physiopathologique : HTP associée à une atteinte capillaire/veineuse
Maladie véno-occlusive
Hémangiomatose capillaire
classification physiopathologique : autres (HTP)
- sarcoïdose
- histiocytose
- lymphangiomyomatose
- compression vasculaire périphérique (tumeurs, médiastinites fibrosantes)
- dysthyroïdie
- syndromes myoprolifératifs
- maladie de Gaucher
Quels sont les symptômes de l’HTP?
- dyspnée
- intolérance à l’effort
- douleur thoracique (angine secondaire à l’hypoperfusion sous-endocardique du VD)
- syncope
symptômes non spécifiques
Comment évalue-t-on l’incapacité à l’effort des patients atteints d’HTP?
NYHA :
1) absence de limitation fonctionnelle dans les activités physiques habituelles
2) limitation fonctionnelle légère :
- pas d’inconfort au repos
- activités normales causent dyspnée, fatigue et douleurs thoraciques
3) limitation fonctionnelle important :
- pas d’inconfort au repos
- activités physiques peu importantes causent dyspnée, fatigue et douleurs thoraciques
4) incapacité à réaliser toute activité physique et/ou signes d’ICD
- fatigue et dyspnée peuvent être au repos et accentuées par toute activité physique
Que retrouve-t-on à l’examen physique en cas d’HTP?
À l’auscultation cardiaque :
- composante pulmonaire de B2 augmentée
- bruits de galop (B3) droite
- souffle d’insuffisance tricuspidienne
- TVC augmentée
- hépatomégalie pulsatile
- ascite
- oedème périphérique
Rechercher stigmates pathologiques (ex.: cirrhose)
Quelles sont les étapes de la démarche diagnostique de l’HTP?
1) Suspicion clinique
2) Échographie cardiaque
- estimer la tension dans l’a. pulmonaire à partir de la mesure de la vitesse du flux de l’insuffisance tricuspidienne
- détecter pathologies cardiaques pouvant expliquer les symptômes (cardiopathie gauche)
3) Test de fonction respiratoire, gaz artériel, TDM thoracique, oxymétrie nocturne
4) Scintigraphie V/P
5) Cathétérisme cardiaque :
- confirme le dx
- avec test de vasoréactivité (NO) : sous-groupe de patients avec meilleur pronostic
6) HTP confirmée : trouver cause
a. Idiopathique
b. Familiale
c. Connectivités -> bilan auto-immun
c. VIH -> sérologie
d. Hypertension portale -> écho abdominale + bilan hépatique
e. Atteinte veineuse -> TDM thorax haute résolution
Quel est le but de l’évaluation extensive suite à la suspicion de l’HTP?
- confirmer dx
- identifier cause
- évaluer conséquences
Quelles sont les mesures thérapeutiques générales adressées aux personnes atteintes d’HTP?
1) Anticoagulants : risque accru de thrombose ou de thromboembolie dû à :
- stagnation sanguine (poumons)
- stase veineuse
- chambres cardiaques droites dilatées
Warfarine (orale) indiquée si HTP idiopathique, familiale, postembolique et associée aux connectivites.
2) Oxygénothérapie si hypoxémie
3) Diurétiques si ICD avec oedème périphérique
4) Limitation des activités physiques
5) Grossesse contre-indiquée
Quelles sont les mesures thérapeutiques adressées à l’HTP associée aux maladies respiratoires?
Oxygénothérapie : lever vasoconstriction pulmonaire hypoxique
Quelles sont les mesures thérapeutiques adressées à l’HTP secondaire à une maladie thromboembolique chronique?
Quels sont les effets et les risques associés?
Endartériectomie bilatérale des a. pulmonaires si HTP post-embolique proximale.
Permet de désobstruer complètement le lit artériel pulmonaire.
Diminution résistances vasculaires pulmonaires et normalisation de la fonction cardiorespiratoire.
Mortalité périopératoire de 7%.
Quelles sont les mesures thérapeutiques adressées à l’HTAP?
On ne peut pas la guérir, mais on peut améliorer la qualité de vie.
Si test de vasoactivité au NO positif : antagonistes calciques efficaces
Si test de vasoactivité au NO négatif : vasodilatateurs
- antagonistes des récepteurs de l’endothéline-1 (époprosténol) -> classe III et formes sévères
- prostacycline intraveineuse (bosentan)
- inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5 (sildénafil)
Si traitement médical insuffisant : transplantation pulmonaire
