EII (Artículos de Revisión 2005) Flashcards

1
Q

Enfermedad inflamatoria intestinal

A

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende un grupo heterogéneo de padecimientos del tracto digestivo que se caracterizan por inflamación crónica de la pared intestinal. Los dos principales tipos de EII son la colitis ulcerativa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC)

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2
Q

Epidemiología EII

A

Ambos géneros son afectados por igual en CU, mientras que en EC predomina el masculino con una relación de 1.8:1.
El inicio de la enfermedad varía con la edad y se presenta en patrón bimodal con un pico de incidencia entre los 15 y 25 años y otro entre los 55 y los 65 años de edad.

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3
Q

Precipitantes ambientales de la EII

A

Uso de anti-inflamatorios no esteroideos (incluyendo inhibidores selectivos de COX-2), los cuales pueden desencadenar brotes de la enfermedad posiblemente al alterar la permeabilidad de la barrera intestinal.
El tabaquismo incrementa el riesgo de EC, aunque disminuye el de CU.
Patógenos como paramixovirus, Mycobacterium paratuberculosis y Listeria monocytogenes.

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4
Q

Manifestaciones clínicas: CUCI

A

Como su nombre lo indica, la CU involucra exclusivamente el colon y el recto. Los principales síntomas son diarrea sanguinolenta y dolor abdominal. Cuando la afectación es grave, hay deposiciones líquidas con sangre y pus, cólicos intensos y signos de deshidratación, anemia, fiebre y pérdida de peso. En la afección rectal aislada puede haber estreñimiento en lugar de diarrea, siendo el tenesmo la principal molestia.
Los hallazgos clínicos son poco específicos, puede haber distensión abdominal y dolor a la palpación a lo largo del marco cólico. La afección extracolónica es ocasional y consiste en manifestaciones cutáneas, compromiso músculo-esquelético (es una espondiloartropatía denominada artropatía enteropática) o signos de hepatopatía.

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5
Q

Manifestaciones clínicas: Enfermedad de Crohn

A

En la EC se puede afectar prácticamente cualquier segmento del tracto digestivo, por lo que las manifestaciones clínicas dependerán del sitio o sitios involucrados. Las características más frecuentes son fiebre, dolor abdominal, diarrea (frecuentemente sin sangre), pérdida de peso y fatiga asociada. El compromiso colónico se manifiesta con diarrea y dolor, las hemorragias rectales son menos frecuentes que en CU; las complicaciones anorrectales son comunes e incluyen fístulas, fisuras y abscesos perirrectales, el tenesmo es típico. En el compromiso del intestino delgado hay pérdida de peso, malestar o dolor en fosa iliaca derecha y diarrea; ocasionalmente hay febrícula, anorexia, náuseas y vómito. Clínicamente se encuentra una masa en la fosa iliaca derecha que refleja las asas intestinales adheridas. La ileítis aguda se manifiesta súbitamente con fiebre, leucocitosis y dolor en fosa iliaca derecha, siendo indistinguible de una apendicitis aguda.
Las manifestaciones extra-intestinales son frecuentes y generalmente se manifiestan en el sistema músculo-esquelético (artropatía enteropática), especialmente cuando hay afección colónica (menos frecuente en la enteritis regional) o a nivel dérmico (eritema nodoso y pioderma gangrenosa).

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6
Q

Diagnóstico EII

A

La EII se debe sospechar en un paciente con diarrea con o sin sangre, infección perianal recurrente y dolor abdominal; ocasionalmente se puede presentar como fiebre de origen desconocido o síndrome de mala absorción, las manifestaciones extra-intestinales pueden preceder a la afección intestinal, dificultando el diagnóstico.

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7
Q

Analítica EII

A

Es inespecífica y refleja la intensidad de la inflamación. Generalmente hay anemia resultado de hemorragia, inflamación crónica o por déficit de vitamina B12 y folatos.
Cuando hay diarrea, se encuentran desequilibrios electrolíticos como hipocaliemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. La hipoalbuminemia se produce por mala absorción de aminoácidos, enteropatía perdedora de proteínas o por inflamación crónica. La depleción de sales biliares da grados variables de esteatorrea. En pacientes con esteatosis hepática o colangitis coexistente se produce elevación de enzimas hepáticas (especialmente fosfatasa alcalina). En estadios tardíos se puede presentar amiloidosis.

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8
Q

Biomarcadores EII

A

Los anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos con patrón de inmunofluorescencia perinuclear (p-ANCA) se detectan hasta en un 70% de pacientes con CU y solo en un 10-20% de pacientes con EC.
Los anticuerpos contra la levadura Saccharomyces cerevisiae (ASCA) se aíslan en el 50-70% de pacientes con EC y solo 6-14% de pacientes con CU; es altamente específico para EC ya que rara vez es expresado en pacientes sin EII y sus títulos no se modifican con el tratamiento.

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9
Q

Endoscopia en EII

A

La sigmoidoscopia se debe realizar en todos los pacientes con diarrea crónica y en los casos de hemorragia rectal. El objetivo es establecer si existe inflamación de la mucosa y determinar la extensión de esta. Frecuentemente se complementa con la colonoscopia flexible.

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10
Q

Endoscopia en CUCI

A

En la CU se observa pérdida de la vascula-rización de la mucosa, eritema difuso y friabilidad de la mucosa con exudado de moco, pus y sangre. La afección es uniforme y no se encuentran áreas de mucosa normal entremezcladas; las ulceraciones son poco profundas, generalmente pequeñas, confluentes y siempre asentadas en segmentos de colitis activa. La biopsia rectal o colónica corrobora la inflamación de la mucosa. En casos crónicos la mucosa muestra un aspecto granuloso y formación de pseudopólipos.

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11
Q

Endoscopia en CROHN

A

En la EC se encuentran ulceraciones aftosas o fisuras
longitudinales profundas alternando con áreas de mucosa normal, dando un aspecto de “empedrado”;
ocasionalmente se observan pseudopólipos, edema, estenosis y abscesos crípticos. La biopsia colónica confirma la inflamación y permite ver granulomas hasta en el 50% de los especimenes.

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12
Q

Megacolon tóxico

A

La dilatación tóxica del colon (megacolon tóxico) es la forma más grave de afección colónica en CU, se cree que la inflamación sostenida produce daño del tono muscular colónico y lleva a dilatación.
Clínicamente hay signos de colitis grave, fiebre, taquicardia, desequilibrio hidroelectrolítico y dolor abdominal; se palpa el colon dilatado y muy doloroso; la diarrea disminuye o cede por la atonía colónica. En las radiografías de abdomen se muestra dilatación colónica (más de 6 cm. de diámetro) con aire en su pared y niveles hidroaéreos. Este cuadro puede ser desencadenado por inhibidores de motilidad intestinal, hipocaliemia o preparados catárticos. Es una verdadera urgencia médica con una mortalidad superior al 30%.

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13
Q

Carcinoma colónico

A

La incidencia de carcinoma colónico está incrementada
cuando se compara con la población general, y aparentemente guarda relación con la cronicidad y
extensión de involucro del colon. El riesgo es acumulativo e inicia a los 10 años de iniciada la CU; en casos de pancolitis, el riesgo de cáncer es de 12% a los 15 años, de 23% a los 20 años y de 42% a los 24 años. Generalmente la presentación es insidiosa, con afección multifocal, infiltrantes y con mayor grado de malignidad. La afección rectal aislada no conlleva
mayor riesgo de neoplasia.

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14
Q

Obstrucción intestinal

A

La obstrucción intestinal aparece en el 20 a 30% de los
pacientes CON CROHN a lo largo de la evolución; en estadios iniciales es secundaria a la inflamación aguda y edema asociado, preferentemente en el íleon terminal, mientras que de manera tardía se asocia a las estenosis fijas y fístulas de los segmentos colónicos.

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15
Q

Fístulas

A

El desarrollo de fístulas es una constante en la EC debido a su carácter inflamatorio transmural. Generalmente se desarrollan entre asas intestinales, aunque pueden fistulizar a piel, vejiga, vagina, retroperitoneo, región perirrectal y cavidad abdominal.

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16
Q

fármacos antiinflamatorias de acción local sobre el tracto gastrointestinal:

A

Sulfasalazina y mesalazina por vía oral y/o enemas
(su acción es a través del radical 5 asa).
Corticoides tópicos (enemas o supositorios).

17
Q

fármacos inmunosupresores:

A

prednisona, azatioprina, metrotexate, 6 mercaptopurina, ciclosporina.

18
Q

MESALAZINA

A

El metabolito activo de sulfasalazina bloquea la ciclooxigenasa e inhibe la producción de prostaglandinas en el colon, disminuyendo la inflamación.
Riesgo en el Embarazo B

19
Q

MESALAZINA Efectos adversos

A

Reacciones de hipersensibilidad como exantema, broncospasmo y reacción lúpica. Con enema en casos raros se han descrito mialgias, artralgias y elevación en los niveles de transaminasas.

20
Q

MESALAZINA Contraindicaciones:

A

Hipersensibilidad al principio activo. Enfermedad hepática y renal severa, úlcera activa y trastornos
de la coagulación.

21
Q

MESALAZINA Precauciones:

A

En uremia y proteinuria.

22
Q

MESALAZINA Interacciones

A

Con cumarínicos, metotrexato, probenecid, sulfapirazona, espironolactona, furosemida y rifampicina. Aumenta el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas. Potencia los efectos indeseables de los glucocorticoides sobre el estómago.

23
Q

ADALIMUMAB

A

Bloquea la acción del factor de necrosis tumoral-alfa, molécula que causa la inflamación y destrucción de las
articulaciones.
Riesgo en el Embarazo C

24
Q

ADALIMUMAB

A

Bloquea la acción del factor de necrosis tumoral-alfa, molécula que causa la inflamación y destrucción de las
articulaciones.
Riesgo en el Embarazo C

25
Q

ADALIMUMAB Efectos adversos

A

Rinitis, sinusitis, bronquitis, neumonía, infecciones del tracto urinario, estomatitis, mialgia

26
Q

ADALIMUMAB Contraindicaciones:

A

Hipersensibilidad al fármaco, embarazo, lactancia, tuberculosis, esclerosis múltiple

27
Q

calprotectina

A

Marcadores fecales. Son marcadores de inflamación a nivel fecal como la calprotectina, la cual es una proteína fijadora de calcio y cinc, secretada por granulocitos, monocitos y células epiteliales. La calprotectina permite identificar a pacientes con EII y síndrome de intestino irritable con concentraciones mayores a 150 µg/g.

28
Q

AZATIOPRINA

A

Altera el metabolismo de las purinas e inhibe la síntesis de DNA, RNA y proteínas.
Riesgo en el Embarazo D

29
Q

Efectos adversos AZATIOPRINA

A

Anorexia, náusea, vómito, leucopenia, anemia, pancitopenia, infecciones, hemorragias, hepatotoxicidad, reacciones de hipersensibilidad.

30
Q

AZATIOPRINA Contraindicaciones:

A

Hipersensibilidad al fármaco, tratamiento previo con

agentes alquilantes.

31
Q

AZATIOPRINA Precauciones:

A

Disfunción hepática, infecciones sistémicas.

32
Q

Interacciones AZATIOPRINA

A

Con el alopurinol se inhibe su biotransformación y aumentan sus efectos adversos. Puede antagonizar el bloqueo neuromuscular producido por pancuronio.

33
Q

EII predominante en pediatría

A

Si bien globalmente es más prevalente la CUCI, en el niño predomina la EC

34
Q

EII Etiología

A

Básicamente, existe una respuesta inflamatoria anómala frente a gérmenes de la microbiota intestinal en personas con predisposición genética. Determinados factores ambientales pueden afectar a la composición de la flora bacteriana o acelerar y modular dicha respuesta inmune.