Efectos metabólicos Insulina y Glucagón Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los tejidos principales que desempeñan un papel dominante en el metabolismo energético?

A
  • Hepático.
  • Adiposo.
  • Muscular.
  • Cerebral.
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2
Q

¿Dónde se produce la insulina?

A

Células Beta de los islotes pancreáticos de Langerhans.

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3
Q

Los efectos metabólicos de la insulina son…

A

Anabólicos, por ej favorecen la síntesis de glucógeno, triacilgliceroles (TAG) y proteínas.

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4
Q

La insulina esta compuesta por ___ aminoácidos, dispuestos en ___ cadenas, unidas por ____

A

La insulina esta compuesta por 51 aminoácidos, dispuestos en 2 cadenas (de 21 y 30 aminoácidos), unidas por 2 puentes disulfuro.

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5
Q

¿Cómo es la biosíntesis de la insulina?

A

La biosíntesis implica la producción de dos precursores inactivos; PREPROINSULINA y la PROINSULINA, que son secuencialmente escindidos para formar la hormona activa más el “péptido de conexión o PÉPTIDO C”.

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6
Q

¿Por qué es esencial el péptido C?

A

Es esencial para el plegamiento adecuado de la insulina

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7
Q

¿Cuál enzima degrada la insulina?

A

La “enzima degradadora de insulina” que se encuentra en el Hígado y en menor grado Riñones.

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8
Q

¿Cuál es la semivida plasmática de la insulina?

A

Es de 6 minutos.

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9
Q

¿Qué aumenta la secreción de insulina?

A
  • Un aumento de la glucosa (principal estímulo).
  • Aumento transitorio de niveles de Aminoácidos.
  • Hormonas peptídicas gastrointestinales; GLP-1 y GIP
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10
Q

¿Cuáles son las hormonas peptídicas gastrointestinales?

A
  • GLP-1: Péptido intestinal similar al glucagón tipo 1
  • GIP: Polipéptido gástrico inhibidor.

Son liberados desde el INTESTINO DELGADO después de la ingestión de alimentos y causar un aumento anticipador de los niveles de insulina.

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11
Q

¿Cuáles son inhibidores de la insulina?

A
  • Escasez de combustibles metabólicos.

- Catecolaminas; Adrenalina (principalmente) y Noradrenalina. Sintetizadas a partir de tirosina en el SN Simpático.

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12
Q

Efectos metabólicos de la Insulina

A
  • En hígado y músculo aumenta la síntesis de glucógeno.
  • En el músculo y tejido adiposo aumenta la captación de glucosa, aumentando el nº de transportadores de glucosa (GLUT-4).
  • En tejido adiposo produce una reducción notable de la liberación de AG por la inhibición de la “lipasa sensible” (Que degrada los lípidos en tejido adiposo).
  • Produce síntesis de TAG (En tejido adiposo e hígado).
  • Estimula la entrada de aminoácidos a la célula y síntesis de proteínas.
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13
Q

Características receptor insulina

A

Se clasifica como receptor tirosina cinasa.
Es un polipéptido glicosilado y escindido en las subunidades alfa y beta.
- La subunidad Alfa extracelular contiene el sitio de unión de la insulina.
- La subunidad Beta atraviesa toda la membrana plasmática.

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14
Q

Transducción de la señal insulina:

A

La unión de la insulina a la subunidad Alfa, produce cambios conformacionales en la subunidad Beta.
Esto promueve una autofosforilación rápida, donde se fosforila a proteínas llamadas “Sustrato receptor de insulina” (SRI), que interaccionan con otras moléculas activando una serie de vías que afecta la expresión génica, metabolismo y crecimiento.

  • Las acciones de la insulina se interrumpen por la desfosforilación del receptor.
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15
Q

Efectos de la insulina sobre la membrana:

A
  • En tejido MUSCULAR y ADIPOSO promueve el desplazamiento de transportadores de glucosa sensibles a la insulina (GLUT-4) para captar glucosa.
  • En cambio, hay otros tejidos que tienen sistemas insensibles a la insulina para el transporte glucosa como; Hepatocitos, eritrocitos, células SN, mucosa intestinal, túbulos renales y córnea.
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16
Q

¿Dónde es degradada la insulina y cómo se regula el receptor de Insulina?

A

Una vez en el interior de la célula, la insulina es degradada en lisosomas.
Los receptores pueden ser degradados, pero la mayoría son reciclados a la superficie de la célula.

17
Q

Curso temporal acciones insulina:

A
  • La respuesta más inmediata: Aumenta el trasporte de glucosa al interior de adipocitos y células del músculo esquelético y cardíaco.
  • Minutos a horas después: Se producen cambios en la actividad enzimática en muchos tipos de célula.
  • Horas a días después: Aumenta la cantidad de enzimas tales como; glucocinasa, piruvato cinasa, acetil-CoA carboxilasa y la ácido graso sintasa.
18
Q

¿Dónde se produce el glucagón?

A

En las células Alfa de los islotes pancreáticos de Langerhans.

19
Q

¿Cuáles son los antagonistas de las acciones de la insulina?

A
  • Glucagón.
  • Catecolaminas.
  • Cortisol.
  • Hormona del crecimiento.
20
Q

El glucagón esta compuesto por ___ aminoácidos en una cadena polipeptídica única.

A

29

21
Q

¿Cuándo se estimula la secreción de glucagón?

A

1) Una baja glucosa sanguínea.
2) Impide la hipoglucemia que se podría generar como consecuencia de la secreción de insulina después de una comida proteica.

3) Elevación de niveles de catecolaminas; Adrenalina y Noradrenalina.
Por situaciones de estrés fisiológico (independiente de la concentración de glucosa en sangre).

22
Q

Los efectos metabólicos del glucagón son…

A

Catabólicos, favoreciendo el mantenimiento de la glucemia. Su objetivo principal es el hígado.

  • Aumenta la glucemia por la descomposición de glucógeno hepático.
  • Inhibe la síntesis de ácidos grasos a través de la fosforilación de ACC.
  • Los ácidos grasos libres liberados son absorbidos por el hígado y oxidados a acetil-CoA, que se utiliza en la síntesis de cuerpos cetónicos.
  • Aumenta la captación hepática de aminoácidos procedentes del músculo.
23
Q

Receptores glucagón:

A

Se une a receptores acoplados a proteína G de alta afinidad de membrana celular del hepatocito.
Activa la adenilato ciclasa, aumentando el AMPc, que a su vez aumenta la fosforilación de enzimas específicas y otras proteínas.

24
Q

La hipoglucemia se da cuando…

A

Cuando se tiene una glucemia igual o inferior a 40 mg/dL.

25
Q

Tipos de síntomas de hipoglucemia:

A
  • Síntomas adrenérgicos: Están mediados por liberación de catecolaminas y significan; Ansiedad, palpitaciones, temblores y sudoración.
  • Neuroglucopenia: Es la disminución de la liberación de glucosa en el cerebro, provoca deterioro de la función cerebral, causando cefaleas, confusión, habla entrecortada, convulsiones y muerte.
26
Q

¿Cuáles son los 2 sistemas reguladores contra la hipoglucemia?

A

1) Se libera glucagón y adrenalina (Corto plazo)
El glucagón estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática.
La adrenalina promueve la glucogenólisis y la lipólisis.

2) Cortisol y hormona del crecimiento: Desempeñan un papel en el control a largo plazo (transcripcional) de metabolismo de la glucosa.

27
Q

¿Cuáles son los tipos de hipoglucemia?

A

1) Inducida por la insulina:
Aparece a menudo en pacientes con diabetes tratados con insulina.

2) Posprandial:
Causada por la liberación excesiva de insulina tras una comida.

3) En ayunas:
Es gravísima y se da en pacientes con lesión hepatocelular, deficiencia suprarrenal o en personas que han consumido mucho alcohol.

4) Relacionada con el alcohol:
Provocada por aumento de NADH, que hace que los productos intermedios de la gluconeogénesis se desvíen por vías metabólicas alternativas.

28
Q

¿Qué estimula el glucagón y la adrenalina?

A

El glucagón estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática.

La adrenalina estimula la glucogenólisis y la lipólisis.