ECG Flashcards

1
Q

Eje electrico

A

Se evalua con el vector isoelectrico y la direccion va a corresponder a la direccion del vector que es perpendicular a ese.
-Eje normal: -30º - +90º
-Desviacion a derecha: +90º - +180º , se puede encontrar en hipertrofia del VD, cardiopatia congenita del adulto, estenosis congenita de la valvula pulmonar (hipertrofia que pasa luego a una dilatacion del VD), hipertension pulmonar (TEP), ect

-Desviacion superior derecha: +180º - 90º

-Desviacion izquierda: -30º a -90º : Indica hipertrofia VI, estenosis aortica, HTA, hemibloqueo izquierdo anterior (se caracteriza por una desviacion marcada a la izq –> indica trastorno de la conduccion intraventricular)

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2
Q

Ondas del ECG

A

-Onda P: despolarizacion de las auriculas
-Segmento PR: Tiempo en viajar el impulso desde nodo SA hasta la activacion ventricular
-Complejo QRS:Corresponde a la despolarizacion de los ventriculos
-Onda T: Corresponde a la repolarizacion de los ventriculos
-Onda U: Se cree que es la repolarizacion de la red de purkinje
-Punto J: Es la union donde el QRS se une a ST. Cualquier cambio indica isquemia.

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3
Q

Estandarizacion ECG

A

revisar :
Edad
Sexo
Talla y peso
Velocidad del registro {25 mm/s}
Voltaje del registro {10 mm/mV}
Diagnóstico clínico / historia clinica –> por qué se le tomó el ECG

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4
Q

Onda P

A

-representa la activación o despolarización de las aurículas
-En la primera parte se despolariza la derecha y luego la izqueirda. (Orden: Inicia en el nodo sinusal –> despolariza AD –> tabique auricular –> AI)

-Siempre positiva en DI,DII
-Variable en DII y aVL
-Habitualmente positiva en aVF (no simpre)
-Siempre negativa en aVR (porque el nodo sinusal esta hacia la derecha, la direccion del vector va alejandose de aVR
-Siempre positiva en V4,V5,V6
-Suele ser bifasica en V1, V2
-V3 puede ser negativa o positiva
-Si no teine la polaridad correspondiente, se concluye que no es una P sinusal sino un ritmo auricular ectopico (taquicardias auriculares)

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5
Q

Dilatacion auricula izquierda

A

-Onda P de mayor duracion > 0.11s en DII
-Fase (-) terminal en V1 profunda y prolongada (>1mm y >0,0s) (sera bifasica, que en la parte terminal es neegativa y profunda) –> Fase terminal es AI (+ importante)
-Desviacion izquierda del eje electrico de P (<30º)

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6
Q

Dilatacion auricular Derecha

A

-Onda P de altura >= 3mm en DII, DIII Y aVF (Onda P alta) (+ importante)
-Eje electrico de p desviado a derecha (>60)
-Puede ser por estenosis de la valvula tricuspide.

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7
Q

Intervalo PR

A

-Desde el inicio de la onda P hasta el incio del QRS (onda Q)
-Duracion normal: 0,12s -0,20s (3-5 cuadraditos)

-> 0,20s : Bloqueo AV
-Bloqueo AV 1º: si solo encontramos 1 alteracion, el PR es >0,20 y es constante.
-Bloqueo AV 2º :
–Mobitz 1 o Wenckebach: PR se va alargando hasta bloquear completamente una P, es mas bien benigno, se presenta a veces en el sueño por aumento del tono vagal.
–Mobitz 2 : De pronto se bloquea una P sin advertencia
-Bloqueo AV 3º o completo: disociacion entre las p y los QRS (“P por su lado y QRS por otro”), ninguna P conduce a los ventriculos, los ventriculos conducen por su cuenta. (suele ser por que el AV esta enfermo)

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8
Q

Vectores importantes

A

Vector 1
Vector 2

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9
Q

Complejo QRS

A

-Duracion normal: 0.07- 0.10s (2.5 cuadritos)
->0.10s –> Bloqueo de rama completo derecha o izquierda
-0.11: Bloqueo incompleto
-0.12:Completo?
-Eje electrico normal: +90 a -30
Morfologia:
-Onda q : pequeña
-Onda R: grande
-Onda S:pequeña
*Si hay una Q muy grande/ancha puede evidenciar un infarto agudo o otra patologia miocardica
*Si hay una R muy grande puede indicar hipertrofia ventricular

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10
Q

Bloqueo de rama derecha

A

-Patron QRS: RSR´en V1 y V2
-Onda S profunda en V5,V6,D1 (V1?) y aVL (derivadas que miran a la izq, porque en el bloqueo derecho lo primero que se conduce es el VI que esta indemne y luego, de forma tardia, el VD en la parte final–> onda s profunda–> despolarizacion tardia del VD)

*Si fuera incompleto:
-Morfologia RSR´en V1 pero un complejo no tan ancho (<0.12 pero >0.10)

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11
Q

Ondas Q patologicas

A

-Indicativas de IAM antiguo
-Ondas negativas, anchas y profundas
-Cuando se asocia a T patologica muy profunda habla de que el infarto no es tan antiguo, fue hace aprox 1 mes, suelen normalizarse despues.

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12
Q

Segmento ST

A

-Inicia en el punto J
-En las derivaciones precordiales puede haber una elevacion de ST en sujetos normales, sin implicar infarto: En hombres jovenes (<40a), V2 y V3 pueden tener elevacion ST normal hasta 2,5mm
-Cualquier depresion es ANORMAL (en las precordiales) (puede ser por angina)
-La elevacion indica infarto transmural (oclusion completa la coronaria)
-Debe ser en derivaciones contiguas
*Activar hemodinamia y proceder a angioplastia primaria, si no, derivar a ambulancia medicalizada, si no se puede, hacer trombolisis.
-Elevacion ST = Corriente de lesion subepicardica
-Depresion ST= Corriente de lesion subendocardica ( no hay que abrir la arteria de emergencia–> ver troponinas–> elevacion en curva –> estudio coronografia diferido)

-Causas de desviaciones del ST
-HVI
-Bloqueos de rama (izq)
-Preexcitacion por Sd de Wolff Parkinson White (se salta el nodo AV, PR corto?)
-Isquemia subepicardica (en evolucion)
-Isquemia subendocardica (en evolucion)
*T son un poco mas tardias
*Q son tardio

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13
Q

Prueba de esfuerzo: Respuesta ECG isquemica

A

-Isquemia subendocárdica inducida por el ejercicio (depresion transitoria del ST) –> indica arteria estrecha –> coronariografia para determinar la arteria –> evaluar si hacer angioplastia.
-La depresion no tiene valor para localizar la isquemia

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14
Q

Onda T

A

-Representa las diferencias de potencial de voltaje de vectores no cancelados de la repolarizacion ventricular.
-Siempre + en DI y DII
-Siempre - en aVR
-DII y aVL son variables
-aVF generalmente +
-Suele ser + en las precordiales excepto V1, donde puede ser - de forma normal
-T - en precordiales es mas frecuente en mujeres.
-T - puede demostrar isquemia
-Puede permanecer - por dias hasta meses y despues se normaliza.

*Patron juvenil persistente:
-T negativas simetricas en las precordiales V1,V2,V3 normal en mujeres jovenes.
-En edad pediatrica es normal las T negativas en precordiales.
-Suelen tener corazon normal en ecocardiografia
-Puede desaparecer a los 40 años o persistir.

*Sd de Wellens
-T - en V1,V2,V3 eventualmente V4 y V5 bifasicas y parte terminal -.
-Patron de Wellens: T negativa profunda V2 , v3)
-Son T profundas y simetricas
-Estenosis critica de la ADA (descendente anterior) –> angioplastia
-Suele comprometer la ascendente anterior proxima.
-El px puede tener en los proximos dias un IAM de pared anterior, que si sobrevive lo deja con IC.
-The widow maker

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15
Q

Intervalo QT

A

-Cuando se alarga mucho puede generar arritmias graves.
-Se mide QT corregido
-QT mujer: hasta 0.46s
-QT hombre: hasta 0.44s
-Causas de prolongacion: Hipokalemia, amiodarona, antiarritmicos, antipsicoticos.
-Condiciones geneticas: Sd QT largo congenito (tto. : desfibrilador automatico interno), causan muerte subita
-Cuando la prolongacion es marcada de 0.5s puede provocar taquicardia ventricular grave –> paro cardiaco.
-Sd QT largo predispone a Taquicardia ventricular polimorfa

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16
Q

Taquicardia ventricular polimorfa

A

-Taquicardia ventricular torsion de puntas
-Es polimorfa helicoidal, de alta frecuencia y puede derivar a FV y paro.
-Asociada a QT largo

17
Q

Criterios de HVI

A

-Se sospecha HVI cuando los voltajes son muy grandes

-Criterios de Sokolov: Sv1 +Rv5 >35mm
-Onda R en aVL >= 11mm
-Voltaje de cornell: Sv3 +RaVL
–Hombre: >28mm
–Mujer: >20mm
-Duracion del producto de Cornell: Multiplicar el voltaje de Cornell por la duracion del QRS= >2440mm.ms

*OJO tipo de paciente, hombre joven deportista alto y delgado puede dar grandes voltajes sin tener hipertrofia.

Criterios de apoyo para HVI:
-Anormalidades secundarias del ST y T, sobretodo en derivadas izquierdas (DI, aVL, V5, V6) –> T negativa asimetrica , infraST
-Prolongacion de la duracion de los QRS >0.10
-Desviacion a izquierda del eje electrico promedio del QRS.
-Tiempo de deflexion intrensicoide alargado > 0.045

Tiempo de deflexion intrensicoide:
-Se alarga en hipertrofia
-En V5 y V6
-Corresponde al tiempo desde el inicio del QRS hasta el peak de la onda R.
-> 0.045 –> hipertrofia

18
Q

Informe estructurado del ECG

A

1.Datos generales (edad, sexo, estandarización, etc.)
2.Frecuencia cardíaca (1500:cuad. Ch. de R a R)
3.Ritmo (p. ej., sinusal; fibrilación auricular)
4.Intervalo PR y ondas P
5.QRS
-Eje eléctrico medio
-Duración
-Voltaje de las ondas R
-¿Ondas Q anormales?
6.Segmentos ST y ondas T
7.Intervalo QT corregido
8.Integrar todo en una conclusión: Complejos auriculares y ventriculares normales

19
Q

Manifestaciones de isquemia

A

-Supra o infra ST
-Cambios reciprocos: Mirar la derivacion opuesta, estos permiten determinar que es isquemia y no pericarditis(difuso)
-Cuando el infarto es en la coronaria derecha: Hay mayor elevacion de ST en DIII que en DII, si hay infra en V2 (y V3 , incluso V4) hay que pedir derivaciones posteriores para ver si es un reciproco de un supra en V7,V8,V9 (tto. reperfusion urgente, angioplastia primaria o si no hay, trombolisis)
-Si hay supra en DII y DIII tambien hay que pedir derivaciones derechas V3R y V4R porque la pared inferior tiende a complicarse con el VD.
-Pared post: A. circunfleja?
-Si la elevacion ST es casi igual en DII y DIII–> circunfleja

-T negativa: orden en isquemia
1)trazado normal
2)luego en una oclusion pacial, se ve una T alta y picuda (parecida a hiperkalemia) indicando patron de isquemia subendocardica
3)Evoluciona a transmural con elevacion de ST
4) Onda Q patologica (por la necrosis) indicando infarto antiguo acompañada de T negativa

-Puede haber T negativa despies de reperfusion con trombolisis con fibrinoliticos en un infarto con supraST: T negativa muy marcada en V2 y V3, pero como ya no hay isquemia, el ST esta en la isoelectrica.
*Se puede pseudonormalizar si aparece de nuevo isquemia?

*Onda T:
-Las ondas T negativas pueden ser 1as o 2as
-Las ondas T negativas 2as se deben a una despolarización anormal (ej., HVI, bloqueo de rama derecha e izquierda, preexcitación ventricular)
-Las T negativas 2as son asimétricas y siguen la depresión del segmento T
-Las ondas T negativas 1as son simétricas y pueden ser de origen isquémico (no actual o en curso) o no isquémico (patron juvenil persistente o miocarditis, pericarditis, miocardiopatia hipertrofica apical, algunos ACV, hiperventilacion por pocos segundos)
*En hipertrofia son T negativa asimetrica
*Isquemia son simetricas

Onda Q:
-Q patologica
-Patron QS: Solo una deflexion negatica, no hay R.
-Indica infarto previo –> cicatriz

20
Q

Hipercalcemia

A

-Acorta el potencial de accion ventricular en la fase 2
-Se traduce en un intervalo QT corto
-Hipercalemia grave >15mg/dl (VN:8-10.5) disminuye la amplitud de la onda T, a veces imprimiendole escotaduras o tornandola negativa.
-Puede a veces hacer SupraST en V1 y V2 (v3) simulando isquemia aguda
-Puede inducir bradicardia y bloqueo AV

*Causas frecuentes de hipercalcemia:
-Secrecion aumentada de PTH: 1º, adenomas, anormalidades receptor:
-TTO con litio (anormalidades del receptor sensor de Ca+)
-Neoplasias malignas o paraneoplasico
-Metastasis oseas liticas (ca mama y MM)
-Exceso de Vit D (sarcoidosis, tbc, linfomas, intoxicacion vit d)
-Tiazidas

21
Q

Hipocalcemia

A

-Prolonga la fase 2 del PA
-Prolonga el QT ( prolonga el ST), lo que puede llevar a TV polimorta (torsion de puntas –> FV–> Paro–> muerte)
-Ca: <6-6.5 para ver alteraciones en el ECG (VN:8-10.5)

*Causas:
-PTH baja: tiroidectomia, paratireidectomia, radioterapia, autoinmune (sd poliglandulares)
-Alta PTH: Renal cronico con sintesis disminuida de Vit D o Ca+ bajo
-Deficiencia vit d

22
Q

Hiperkalcemia

A

-Son cambios evolutivos
1)Ondas T altas y picudas (estrechas y acuminadas)
2)QRS se ensancha y disminuye la amplitud de P.
3)Prolongacion del PR, seguido a veces de bloqueo AV de 2º o 3º .
4)P plana ( no visible)
5) Elevacion ST en V1 y V2 (similar a isquemia o hipercalcemia)
6) Asistolia y muerte

*Triada ECG de IRC IV-V-Dialisis: T acuminadas (hiperkalemia), prolongacion QT (hipocalcemia) e HVI (HTA)

*Corrientes de lesion dializables

*Causas:
-Redistribucion desde el intracel al extra: Acidosis metabolica, Sindrome lisis tumoral, Rabdomiolisis
-Disminucion de excrecion: ERC avanzada, IECA, Hipoaldosteronismo hiporreninemico (nefropatia diabetica) , AKI, Insuficiencia suprarrenal primaria (Enf. de Addison)

23
Q

Hipokalemia

A

1)Hiperpolarizacion de als cel miocardicas en reposo: el potencial normal era -90 y puede bajar a -110–> hipoexitable
-Depresion ST
-Ondas T aplanadas
-Ondas U notorias
-QT largo–> Torsion de puntas
-Alteraciones se pueden ver con 2.9 pero tambien importa la velocidad de instauracion

*Causas:
-Redistribucion desde extra a intracel: Alcalosis metabolica, Insulina, B2 adrenergicos, IAM (estimulacion b2 adrenergica)
-Perdidas aumentadas: Diarrea, Diureticos (furosemida), Hiperaldosteronismo

24
Q

Hipotermia

A

-Elevacion ST
-QRS ancho
-Elevacion de parte del QRS en DII,DIII y aVF, tambien derivaciones precordiales
-Alargamiento QT
-Ondas de OSBORN: Elevacion ST + parte del QRS

25
Q

Farmacos digitalicos

A

Uso regular:
-Depresion ST ( en forma de cuchara) con cambios respectivo de T
-Acortamiento del QTc

Intoxicacion Digitalica
-Se suman a los de uso regular
-Sintomas como anorexia, nauseas, vision borrosa, tonalidad amarillo - verdosa de las imagenes persibidas, palpitaciones, sincopes, confusion.
-Trastornos de conduccion intraventricular
-Arritmias :
– Taquicardia supraventricular (bloqueada): Onda P no sinusal de foco auricular ectopico.
–Con respuesta ventricular lenta porque el digitalico bloquea el nodo AV

*La hipokalemia aumenta la sensibilidad a la intoxicacion digitalica