EAB Flashcards
Cele mai importante sisteme tampon
- Bicarbonatul- fluid extracel
- Fosfatul- Fluid intracel si urinar
- Hb-eritrocit
- proteine-intracelular si in sange
Pt ca pH sa fie optim, rap dintre bicarbonat si ac carbonic este…
20:1
ce se intampla cu bicarbonatul intr-un exces de acizi
bicarbonatul preia H si devine ac carbonic care va fi excretat respirator sub forma de H20 si CO2
ce se intampla cu ac carbonic in deficit de acizi
ac carbonic elibereaza H
Rolul ap respirator in reglarea EAB
este o compensare rapida, dar cap de compensare e ma mica decat renala
Hiperventilatia=> scadere conc de ac carbonic
Hipoventil=>creste conc de ac carbonic
Rolul rinichiului in reglarea EAB
Interventia rinichiului e tardiva, dar e mai eficienta decat ap respirator
eliminare de H
retentie de bicarbonat
Cum regleaza ap respirator valorile de pH
- Daca este un dezechilibru pt PaCO2==corecteaza prin hiper/hipoventilatie
- Daca e un dezechilibru pt ac metabolici(exces/deficit)==compensare
Reglarea se face prin modificarea Frecventei si Amplitudinii respiratorii
Cum ajusteaza ap respirator cant de ac carbonic din organism?
(Ce parametri ai respiratiei)
prin modif frecventei si amplitudinii resp, influentate de Chemoreceptorii sensibili la crestere PaCO2, scadere O2, pH sange
pt a se indeplini rolul de corectare a dezech AB, toate componentele sis resp trb sa participe
A/F
de la chemoreceptori, SN, nervi motori, mm accesori, diafragm, cai aeriene etc
Sistem respirator: corectie vs compensare
Corectia are loc cand e implicat ac carbonic
Compensarea are loc cand sunt implicati acizii nevolatili
acumulare de ac carbonic/ac nevolatili=> Hiperventilatie
deficit =>Hipoventilatie
Abilitatea de excretie a ac metabolici depinde de functia normala a sis renal
A/F
DA
La copii mici/varstnici, raspunsul renal la o cant mare de acizi nu mai e asa de eficienta
Pt un acid nevolatil, se elimina atat partea anionica, cat si H
A/F
da
Cu ce se combina H ajuns in lumenul tubular renal?
- Bicarbonat filtrat
- Fosfat filtrat
- Amoniac produc de celulele tubulare
Ce se intampla cu sinteza de amoniac la nivelul cel tubulare renale cand se secreta o cant mai mare de H?
Cel tubulare cresc sinteza de amoniac–Liposolubil=>trece usor in lumen
acolo se combina cu H=> NH4 care nu mai e asa liposolubil si se elimina
prin aceasta metoda reuseste sa elimine o cant mare de H fara sa acidifieze prea mult urina
Cum putem cuantifica eficienta renala asupra controlului ac metabolici?
(În contextul unei acidoze)
c plasmatica de bicarbonat
daca se acumuleaza ac metabolici==nu s-au putut elimina si deci vor fi neutralizati de solutiile tampon, printre care si bicarbonatul
Raspunsul compensator renal necesita mai multe zile pt a fi pe deplin functional
A/F
da, ptc raspunsul e mai tardiv, dar mai eficient
Cand se considera ca un dez AB e asociat cu diselectrolitemie?
Cand rap Na/Cl este modificat
N: este 140/100
Daca pacientul pierde un lichid Na:Cl=1:1, ce risca sa faca?
referitor la electrolitemie
hipocloremie
Daca pacientului i se admin NaCl izoton, ce risca sa faca si de ce ?
referitor la electrolitemie
hipercloremie, ptc se modifica raportul Na/Cl care normal e 14/1.
Secretii digestive si care sunt mai bogate in Na/ in Clor
1.Secr gastrica- mai mult clor(risc de hipocloremie dupa varsaturi)
2.Secr intestinala–contine suc pancreatic, deci-mai mult Na
3.Secretia colonica–mai mult Na
3*. Adenomul vilos–secreta mai mult Clor
4. Dureticele–unele mai mult Na altele mai mult Cl
Hipoproteinemie-alcaloza metabolica??
da, ptc piederea anionului albumina duce la cresterea bicarbonatului
Clasificare fiziopatologica a alcalozelor
Fie
pierd H
acumulez HCO3
Fiziopatologia pierderii de H in contextul VARSATURII/ aspir nazo-gastric
-pierdere H prin intermediul HCl
-hipovolemia va det secr renina-ag-Aldosteron care creste eliminarea de K si H si abs crescuta de HCO3
-in mod normal, HCl gastric era neutralizat de sucul pncreatic.Altfel, o cant crescuta de |HCO3 ajunge in sange
Fiziopatologia pierderii lichidiene extracel bogate in Cl
si care sunt
Pierderi prin diaree/ diuretice tiazidice si de ansa
Pierdere lichide, deci H2O=> creste conc de HCO3
aceasta e numita si ALCALOZA DE CONTRACTIE
Cum apare alcaloza metabolica in HIPOCLOREMIE?
Alcaloza hipocleremica
-in Hipocloremie, este modificata activitatea cotransporterului Na/K/2Cl=> stimulare aparat juxtaglomerular=>R-A-Aldosteron => creste reabs de HCO3 si
-R-A-Aldosteron ++ reabs de Na=> va stimula canale de Na din tubul colector, ceea ce va stimula secretia de H si K, ptc lumenul tubular devine mai negativ
Hipopotasemia se asociaza cu alcaloza metabolica
mecanism
Atunci cand avem alcaloza, ies ioniii de H din celule si intra la schimb ionii de K
De ce depinde administrarea crescuta a HCO3 pentru a nu produce un dezechilibru?
de capacitatea rinichiului de a excreta cantitatea de HCO3 in exces.
aceasta e alterata cand:
* scade RFG si deci eliminarea
* creste reabsorbtia de HCO3 in scaderea fluidului extracelular
Manifestari clinice ale alcalozei metabolice
- asimptomatic
- excitabilitatea neuromusculara crescuta : parestezii, contractii musculare, convulsii
- (pe masura ce starea se degradeaza): letargie, confuzie
Explica mecanismul cresterii excitab neuromusculare
Alcaloza– albumina leaga mai mult Ca decat normal—hipocalcemie
Mecanismul compensator respirator al alcalozei metabolice
Hipoventilatie cu crestere de PaCO2.
ATENTIE!!!!! (organismul crede ca acesta e stimulu ce a declansat dezechilibrul, deci)=> creste reabs de HCO3 si eliminarea renala de H===AGRAVARE ALCALOZA
compenseaza compensarea
Mecanisme corectoare al alcalozei metabolice
HCO3
- eliminare de HCO3 prin schimbul cu Cl la nivelul TCD
in caz de hipocloremie
Cotransportorul nu functioneaza si eliminarea HCO3 nu e eficienta
- scadere amoniogeneza
- scadere eliminare acid
- scade regenerare HCO3
Recap: cauze de alcaloza metabolica
- Varsaturi/eliminare secretii nazo-gastrice
- Scadere/pierderea fluidului extracel
- Hipocloremie
- Hipopotasemie
- Ingestie crescuta de HCO3
Acidoza prin pierderi digestive de HCO3
CUM?
in partea inf a tubului digestiv avem mai multe BAZE
Prin diaree severa/laxative, se pierd multe baze=> tinde la acidoza metabolica
Org raspunde si corecteaza dezechilibrul prin cresterea eliminarii renale de H.(uneori poate fi depasita)
Alterare secretie renala de H
CUM?
- alterare a celulelor intercalate de tip A din Tubul Colector=acidoza renala distala art1
- Deficit de Aldosteron/rezistenta==acidoza renala hiperkalemica ART4
ptc in lipsa aldosteronului, nu se poate elimina H si K, deci se acumuleaza - Insuficienta renala acuta: scade amoniogeneza
eliminarea de H
In IRC pierdem HCO3 pe cale renala
Pierdere renala de HCO3
fie in Acidoza renala proximala ART2=alterare reabs de HCO3
fie in cadrul sdr Fanconi in care cel tubulara proximala nu mai poate absorbi mai nimic(se asociaza si cu glucozurie, aaurie etc)
Ce substante care ingerate pot produce acidoza metabolica?
etilenglicol- in solventi cu gust dulce
metanol
Cetoacidoza
prod de corpi cetonici> utilizarea lor
CC sunt prod cand utilizarea glucozei e indisponibila / depozitele de glicogen sunt inadecvate
Manifestari clinice ale acidozei metabolice
- Depresie SNC prin scadere pH la nivelu LCR
( scaderea pH ului det alterari ale proteinelor si alterari ale functiilor lor) - Cefalee, letargie, coma
- la nivel miocardic:aritmii ventriculare si alterare contractilitate
( H se leaga de tropC in locul Ca)
cauze de alcaloze respiratorii
Hipoxemie: boli pulmonare sau cardiovasc–Organismul vrea sa compenseze deficitul de O2 din sange prin hiperventilatia(prin care intra mai mult O2 , chiar daca astfel pierde mai mult CO2 decat necesar)
Ventilatie mecanica inadecvata- P produce mai putin CO2 decat se elimina prin vetilatie
Stimulare de centri respiratori – anxietate, durere, sepsis cu bacterii Gram negativi
Mecanisme asociate alcalozei respiratorii
Hiperventilatie cu hipocapnie
Scadere calcemie-ptc situsurile de pe albumina ocupate cu H sunt acum libere si deci creste afinitatea pt Ca
Scadere potasemie si fosfati-ptc iese H din depozit si intra K la schimb
Manisfestari clinice alcaloza respiratorie
seamana cu alcaloza metabolica
Creste excitabilitatea neuromuscularadatorita hipocalcemiei
poate ajunge si la letargie, confuzie
parestezii, spasme musculare
vasoconstrictie cerebrala- ptc H e metabolit; in lipsa lui celulele par ca nu muncesc si deci org le face vasoconstrictie
Cauze de acidoza respiratorie
Deprimare centri respiratori: opioide, Barbiturice
Alterare functie neuromusculara(care afecteaza si muschii respiratori): miastenia gravis, distrofie musculare etc
Alterare sch gazoase mb alveolo-capilara: BPOC/ Emfizem,astm edem plmn
Alterare cutie toracica- cifoscolioza severa, traumatism toracic
Manifestari clinice acidoza respiratorie
Vasodilatatia cerebrala–cefalee, tremor, vertij, somnolenta
Vasodilatatie periferica cu hTA/aritmii
Mecanisme compensatorii ale reducerii O2 in aerul inspirat
Hiperventilatie
Hiperventilatia
Mecanism compensator pt o scurta perioada de timp ptc:
* scade ventilatia alveolara pe baza scaderii VC. VC scade deoarece creste frcventa resp fara a creste insa si Amplitudinea. Amplitudinea nu creste ptc ar implica si mm resp accesori care sunt consumatori de O2
Mecanisme compensatorii ale reducerii O2 in aerul inspirat
modif functionale renale
- Hipoxie renala= ERITROPOIETINA are efect in 10-14 zile
- Hipoxie renala=Afectare cel tubulare care pierd cap de conc a urinii=creste diureza=HIPOVOLEMIE= creste Hematocritul
Mecanisme compensatorii ale reducerii O2 in aerul inspirat
Curba Hb
In cond de hiperventilatie, scade formarea de H=> deplasarea curbei Hb catre stg(o crestere a afinitatii O2 pt Hb)
acelasi lucru si pt temperaturi scazute
-
Mecanisme compensatorii ale reducerii O2 in aerul inspirat
cardiovascular
Activare SNSimpatic=>
1. Creste frecventa ventriculara
2. Creste TA
3. Creste si DC( daca nu exista situatia de hipovolemie)=>creste cant de sang care ajunge la plaman si creste si viteza de deplasare a sangelui
Deci , in loc de x drumuri, un eritrocit poate face x+5 drumuri/min
circulatia plmn
-Vasoconstrictie pulmonara
-Creste fluxul in teritorii slab perfuzate
Mecanisme compensatorii ale reducerii O2 in aerul inspirat
modificari tisulare
1.Scade nr si activitatea Mitocondriilor
2.Cresc nivelele FIH(factori indusi de hipoxie) care la randul lor influenteaza :
- EPO-creste aport O2 la tes
- VEGF-angiogeneza-creste flux sangvin la tesuturi
- GLUT1-preluare glucoza si mentinere formare de ATP prin glicoliza anaeroba
Subcauze de ineficienta contractiei mm resp
- Patologii musculare:miozita, distrofie Duchenne
- tratament cu corticosteroizi :acestia scad sinteza proteica
- Afectiuni ale nervilor:poliomielita, afectiuni Maduva sp
- Afectiuni placa neuromusculara:miastenia gravis
Consecinte ale scaderii contractiei mm respiratori
Sdr restrictiv
Scade CPT(ptc imi scade VC)
Creste VR(ptc nu se mai elimina tot aerul din plaman)
Scade CV(pe baza scaderii eficientei diafragmului)
