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Cardiologie > Dyslipidémies > Flashcards

Dyslipidémies Flashcards

1
Q

Clinique hypercholestérolémie

A

Dépôts de cholestérol
- arc cornéen (significatif < 60 ans)
- xanthélasma (significatif < 60 ans)
- xanthome tendineux : extenseurs des doigts ou achilléen
- xanthome cutané
- xanthome tubéreux

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2
Q

Signes d’hyperTG

A

Sd d’hyperchylomicronémie
- Hépatomégalie stéatosique
- Splénomégalie
- DA
- Xanthomathose éruptive
- Lipémie rétinienne

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3
Q

Indication bilan lipidique

A
  • ♀>50 ans, ♂ > 40 ans dans le cadre d’une évaluation du RCV global
  • avant prescription d’une COP
  • indpd de l’âge si :
    > maladie CV documentée
    > HTA
    > DT
    > Tabagisme actuel ou stop < 3 ans
    > IMC > 30kg/m²
    > tour de taille ♂ > 94cm et ♀> 80cm
    > IRC modérée à sévère
    > Atcd familial de maladie CV précoce : IDM ou mort subite < 55 ans 1er d°♂ ou <65 ans 1er d°♀, dyslipidémie, MAI ou maladie auto-infla

Pas de dépistage chez le sujet >80ans en prévention primaire

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4
Q

EAL

A

Après 12heures de jeûne

> aspect du sérum

> dosage du CT, TG et HDL-C

> calcul du LDL-c =
CT (g/L) -HDL-C (g/L) -TG (g/L)/5 OU
CT (mmol/L) -HDL-C (mmol/L) -TG (mmol/L)/2,2
(valable que si TG < 3,4g/L = 3,9mmol/L)
(possible de doser directement le LDL-C)

Si bilan normal et absence de FdR ou d’évènement -> re à 5 ans, pas avant

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5
Q

Profil lipidique - hypercholestérolémie prédominante

A

CT/TG>2,5
Sérum clair/limpide

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6
Q

Profil lipidique - hyperTG prédominante

A

TG/CT>2,5
Sérum opalescent/lactescent

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7
Q

Test du crémage

A

Indiqué si sérum opalescent ou lactescent :
–test positif avec surnageant crémeux et sous-nageant clair: anomalies des chylomicrons

–test positif avec surnageant crémeux et sous-nageant trouble: anomalies des chylomicrons et des VLDL

–test négatif avec absence de surnageant crémeux et sous-nageant trouble: anomalies des VLDL

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8
Q

Dosage des apoprotéines

A

ApoprotéinesA-I et B
mais aussi A-II, B-48, C-II, C-III etE
-> pas indiqués en première intention

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9
Q

Hypercholestérolémies secondaires (9)

A
  • Grossesse
  • SN
  • HypoT
  • Déficit en hormone de croissance
  • Cholestase
  • Anorexie mentale
  • Diurétiques thiazidiques
  • Bexarotène
  • IS : ciclosporine, sirolimus, évérolimus
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10
Q

Hyperlipidémies mixtes secondaires (x + 6)

A

// hypercholestérolémie secondaire +
- IRC
- DT mal équilibré
- Hypercorticisme
- Antiprotéases
- Corticoïdes
- Rétinoïdes

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11
Q

HyperTG secondaires (x+9)

A

// hyperlipidémie mixte secondaire +
- Obésité/sd métabolique
- Acromégalie
- Alcool
- VIH
- Œstrogènes oraux
- INF-alpha
- bB
- certains neurolpetiques
- résines

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12
Q

Bilan bio non systématique à la recherche d’une dyslipidémie secondaire

A

-TSH
- GàJ
-Créatininémie
- Transaminases, γ-GT, PAL
- Protéinurie, BU

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13
Q

Syndrome métabolique

A

Tour de taille
♀ > 88cm
♂ > 102cm

TG > 1,5mg/L

HDL-c
♀ < 0,5g/L
♂ < 0,4g/L

PA > 135/85mmHg

GàJ > 1,10g/L

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14
Q

Classification des hyperlipoprotéinémies

A

Hypercholestérolémie pure
- pure familiale IIa
- pure polygénique IIa

Hyper TG pure
- hyperchylomicronémie I
- hyperTG familiale IV
- I + IV = V

Hyperlipidémie mixte
- familiale combinée = IIb ou IIa ou IV
- dysbêtalipoprotéinémie III

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15
Q

Hypercholestérolémies familiales monogéniques IIa

A

Mutation du gène du LDL-R (AD, inactivation)
Mutation du gène de l’apoB (inactivation)
Mutation du gène de PCSK9 (gain de f°)

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16
Q

Mutation hétérozygote du gène du LDL-R
(6)

A

50% des R touchés, 50% fonctionnels
1/500
80% de mutations retrouvées

LDL-c : 2-4g/L

Dépôts lipidiques inconstants : arc cornéen, xanthome tendineux

Risque CV élevé

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17
Q

Mutation homozygote du LDL-R
(5)

A

100% des R atteints
1 / 1 000 000
LDL > 5g/L

Dépôts xanthomateux dès l’enfance

Complications athéromateuses dès la première décennie
( ø de tt = décès à 20 ans)

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18
Q

Mutation du gène de l’apolipoprotéine B

A

↓ de l’affinité du LDL pour son R

LDL = 2-3g/L

Xanthomes rares

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19
Q

Mutation du gène de PCSK9

A

↑ affinité PCSK9 pour le LDL-R

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20
Q

Hypercholestérolémie polygénique IIa

A

LDL = 1,3-2,5g/L
HTG associée

Prédispo familiale, absence d’hérédité mendelienne
Physiopath inconnue
Sensible à l’alimentation

Risque CV selon le taux de LDL, plus tardive

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21
Q

Hyperlipidémie familiale combinée

A

1-2% de la population

Polygénique, transmission non mendélienne

Jamais de xnthomes

Intrication avec sd métabolique

CT = 2,5-3,5g/L
LDL = 1,6-2,5g/L
TG = 1,5-5g/L

-> hyperLDL pure ou hyperTG pure ou hyper mixte

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22
Q

Dysbêtalipoprotéinéme III

A

1/10 000 à 1/5000

2 conditions
- prédispo génétique : homozygote E2/E2 pour le gène de l’apolipoprotéine E
- 1 autre facteur : surpoids, DT, hypothyroïdie, tt

CT = 3-6g/L, TG = 4-10g/L

Xanthomes jaunes-orangés

Risque CV élevé

Diététique, fibrates

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23
Q

HyperTg familiale IV

A

Rare
Transmission AD
Accumulation de VLDL endogène
Dpd au surpoids
Pas de xanthomes

Risque de décompensation sur un mode de sd hyperchylomicronémique (type V)

Caractère athérogène débattu

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24
Q

Hyperchylomicronémies primitives

A

HTG > 10g/L (jusqu’à 100g/L)

Type I = pure (très rare, déficit d’activité de la lipoprotéine lipase)
Type V = élévation chylomicrons et VLDL

Risque majeur de pancréatite

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25
Q

Objectifs LDL - Risque CV faible

A

1,16g/L

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26
Q

Tt - Risque CV faible

A

1ère intention : MHD
2ème intention : MHD + médicament

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27
Q

Objectifs LDL - Risque CV modéré

A

< 1g/L

28
Q

TT - risque modéré

A

1ère intention : MHD
2ème intention : MHD + médicament

29
Q

Objectifs LDL - Risque CV élevé

A

< 0,7g/L
< 1,8 mmol/L

30
Q

Objectifs LDL - Risque CV très élevé

A

< 0,55 g/L

31
Q

Tt - risque élevé et très élevé

A

1ère intention = MHD + tt hypolipémiant
2ème intention : MHD + intensification tt

32
Q

Prévention secondaire = risque CV très élevé

A

Objectif = 0,7g/L

33
Q

Cible LDLc dans l’hypercholestérolémie familiale

A

< 1,6g/L chez les enfants
< 1,3 g/L chez les adultes traités précocément sans FdR additionnels
< 1,0 chez les adultes tt tardivement avec FdR additionnels
< 0,7 g/L en prévention secondaire

34
Q

MHD

A
  • limitation acides gras saturés < 10-12% des calories
  • suppression acides gras trans
  • limiter la dose quotidienne de cholestérol
  • privilégier les acides gras mono-insaturés
  • ↑ acides gras poly-insaturés oméga 3
  • ↑ fibres des fruits/légumes/céréales complètes
  • limitation modérée du cholestérol alimentaire : on ne supprime pas les oeufs, on les limite à 3/s
  • aliments enrichis en stérols végétaux (à discuter)
35
Q

Régime méditerranéen

A

Huile d’olive
Fruits et légumes
Fruit à coques 30g/j

36
Q

MHD hyperTG

A

Réduction pondérale
Réduction de l’alcool
Réduction des sucres

37
Q

hyperTG + hyperchylon

A

Réduction apport lipidique < 30g/j

38
Q

Traitements hypolipémiants

A

Statines
Ezétimibe
Résines
Fibrates
Acide gras oméga 3

39
Q

Statines - mode d’action

A

↓ synthèse cholestérol hépatocytaire
↑ R LDL

40
Q

Statines - effets lipidiques

A

↑ HDL de 0 à 5%
↓ LDL de 25-45%
↓ TG de 5-20%

41
Q

Statines - EI

A

Myalgies
↑ CPK -> changer de molécule et titrer la posologie
↑ Transaminases
Surrisque de DT2

42
Q

Statines - CI

A

HS
G&A

43
Q

Ezétimibe - mode d’action

A

↑ récepteurs LDL
↓ absorption cholestérol par l’entérocyte

44
Q

Ezétimibe - effet lipidique

A

↓ LDL de 20%

45
Q

Ezétimibe - EI

A

Myalgies
Dyspepsie

46
Q

Ezétimibes - CI

A

HS
G&A

47
Q

Résines - mode d’action

A

= cholestyramine

↓réab des sels biliaires
↑ récepteurs LDL

48
Q

Résines - effets lipidiques

A

↓ LDLc de 20%
↑ TG

49
Q

Résines - EI

A

Constipation, météorisme, nausées, gastralgies
-> doses progressives

Diminue absorption des vitamines liposolubles

50
Q

Résines - CI

A

Obstacle biliaire complet
Constipation
Phénylcétonurie

51
Q

Fibrates - mode d’action

A

Activateurs des PPAR α
- ↑clairance plasmatique des TG
- ↑ production des HDL
- ↓ production des VLDL

52
Q

Fibrates - effets lipidiques

A

↑HDL de 5-25%
↓ TG de 20-40%
↓ LDL de 0 à 10%

53
Q

Fibrates - EI

A

Myalgies
↑CPK
↑ Transaminases
Pancréatite
↑ créatininémie
↑ homocystéinémie
lithiases biliaires

54
Q

Fibrates - CI

A

G&A
IR
IH

55
Q

Acides gras oméga 3 - mode d’action

A

↑ clairance plasmatique des TG
↓ production des VLDL

(à forte dose 2-4g/j)

56
Q

Acides gras oméga-3

A

Acide eicosapentaénoïque (EPA)
Acide docosahexaénoïque (DHA)

57
Q

Acide gras oméga 3 - effets lipidiques

A

↓ TG de 10 à 30%

58
Q

Acide gras oméga 3 - EI

A

Nausées
Eructations

59
Q

Inhibiteurs PCSK9

A

Réduction du taux de LDL de > 60%
Réduise le taux de lipoprotéine lipase

-> Alirocumab
-> Evolocumab

SC toutes les 2 semaines

60
Q

Indications inhibiteurs de la PCSK9

A
  • hypercholestérolémie très sévère : familiale homozygote, familiale avec LDL-aphérèse indiquée
  • maladie CV athéroscléreuse : atcd de SCA, non contrôlé malgré tt hypolipémiants avec au moins une statine à dose maximale tolérée
61
Q

Principe tt - hypercholestérolémies pures et hyperlipidémies mixtes

A

1ère I = statines
Inefficace = ↑ dose
Inefficace =
- statine + ézétimibe
- statine + cholestyramine

Intolérance aux statines = ézétimibe

62
Q

Principe tt - HyperTG pures

A

TG > 5g/L malgré MHD :
MHD + fibrates

Si inefficace : fibrate + acide gras oméga 3

63
Q

Principes d’adaptation des traitements

A

Commencer par une dose faible puis augmenter en fonction de l’efficacité et de la tolérance jusqu’à LDL < valeur cible

64
Q

Surveillance lipidique

A

12-24s si RCV faible/modéré
8-12s si RCV élevé/très élevé

8-12 semaines après chaque modif

Si ok : 1-2x/an

65
Q

Surveillance hépatique

A

8s après début ou modif
Puis tous les ans si ALAT < 3N

Si > 3N : arrêt statine ou baisse poso + contrôle à 4-6s

66
Q

Surveillance musculaire

A

Myalgies = principal EI

CPK > 5N = STOP

Pas de dosage systématique avant traitement sauf :
- > 70 ans
- alcool
- IRC modérée/sévère
- douleurs pré-existantes
- atcd fam de maladie musculaires
- hypoT

67
Q

FdR CV à considérer en cas de dyslipidémie

A

♀ > 60 ans, ♂ > 50 ans
Atcd familiaux d’accident CV
Tabac actuel ou < 3 ans
HTA
HDL-c < 0,4
DT2 ou DT1 > 15 ans ou patient > 40 ans
IR

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