Drogas Antifungicas y Micotoxina Flashcards
Nistatina, Anfotercina B
Polieno
Se unen al ergosterol de la membrana, formando poros que llevan a la muerte celular
Actúan sobre la Ez lanosterol demetilasa, inhibiendo la síntesis del ergosterol de la membrana plasmática
Azoles
Fluconazol, Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol
Inhibe la Ez escualeno epoxidasa y la síntesis del ergosterol; Muerte celular por ↑permeabilidad de la membrana.
Alilaminas
Terbinafine
5-Fluorocitosina
Nucleótidos
División Celular
Grisanos
Griseofulvina
Inhiben la enzima (Ez) β 1-3 glucano sintetasa. Pared celular
Equinocandinas
Caspofungina, Anidulafungina, Micafungina
En Candida spp. Esta resistencia es de tipo clínica, aun cuando la CIM da sensible
Presentan todas las cepas de una misma especie de un hongo
Candida krusei
Resistencia intrínseca (Natural)
Fluconazol.
Aspergillus terreus, Scedosporium, Dematiaceos
Resistencia intrínseca (Natural)
Anfotericina B
Candida albicans (una cepa) y Cryptococcus
Resistencia primaria (Por mutación)
5-fluorocitosina.
Candida albicans y glabrata
Resistencia secundaria o adquirida
fluconazol.
Candida albicans
Resistencia secundaria o adquirida
Anfotericina B
Un hongo es resistente a un antifúngico cuando continúa creciendo y produciendo sintomatología a pesar de que la
concentración del antifúngico es máxima en el lugar de la infección.
Resistencia clínica (in vivo): Manifestación en pacientes inmunosuprimidos.
Mecanismos de resistencia
Impermeabilidad
Bombas de eflujo
Cambios en la interacción fármaco-diana
Bypass metabólico
Mecanismo exclusivo de Aspergillus
Bypass metabólico
El hongo tiene una forma de evadir el fármaco gracias a un camino alternativo
Levadura: Candida y Cryptococcus
* Puntos de corte: Si (Fluconazol, 5-FC, Itraconazol, Voriconazol y Equinocandinas).
Candidiasis orofaríngea. Costoso y laborioso.
Documento M27-A3
CIM (microdilución en caldo).