Douleur aiguë Flashcards

1
Q

Fibre A delta

A

Gros calibre
Myélinisée
Transmission d’une douleur primaire vive

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Q

Fibre C

A

Petit calibre
Non-myélinisée = Conduction lente
Transmission d’une douleur secondaire sourde

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3
Q

Mode d’action acétaminophène

A

Inhibiteur de la libération des prostaglandines au niveau du SNC.
Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes.
Augmentation de l’intervention du système cannabinoïde endogène.
Antagoniste des R NMDA ou la substance P.

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4
Q

Combien de temps avant la chirurgie doit-on donner l’acéta PO si on veut un soulagement optimal au moment de l’incision?

A

Pic d’effet en 30-45 minutes

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Q

Combien de temps avant la chirurgie doit-on donner l’acéta IR si on veut un soulagement optimal au moment de l’incision?

A

Pic d’effet en 2-3 heures

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6
Q

Quel est le % d’acéta absorbé par voie PO?

A

Absorption d’environ 60%, car il y a une extraction hépatique de 10-40% au premier passage hépatique.

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7
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition des PGE2 par les AINS?

A

PGE2 diminue la réabsorption du Na au niveau de l’anse de Henle.

Donc ; rétention sodée : œdème périphérique, augmentation de la PA.

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8
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition des PGI2 par les AINS?

A

PGI2 stimule la libération de rénine, augmente la sécrétion d’aldostérone et de K + effet vasodilatateur.

Donc ;
Hyperkaliémie
IRA

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9
Q

Pourquoi y a il un risque de bronchospasme avec l’usage des AINS?

A

Activation de la voie des lipooxygénase qui est impliqué dans la production de leucotriène, responsables d’un bronchospasme.

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10
Q

Quels sont les avantages des inhibiteurs sélectifs COX2 (celecoxib)?

A
  • Réduction significative des complications GI (perforation, saignement, obstruction)
  • Agrégation plaquettaire intact
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11
Q

Quels sont les désavantages des inhibiteurs sélectifs COX2 (celecoxib)?

A
  • Risque thrombotique : effet sans opposition de la TXA2, qui favorise l’agrégation plaquettaire.
  • Risque de toxicité rénale sévère
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12
Q

Y a-t-il avantage à combiner AINS et acéta? Est-ce que les effets 2 augmentent?

A

Oui, diminution de plus de 30% de l’intensité de la douleur en combinaison vs seul. Pas plus d’effet secondaire.

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13
Q

Mécanisme d’action tramadol

A

Liaison au R mu opioïde
Faible inhibition du recaptage de 5-HT et de la NE

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14
Q

Tramadol et insuffisance rénale

A

Pas de CI en IR donc très bonne molécule pour cette population. Réduire la dose si DFG inférieur à 30.

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15
Q

Mécanisme d’action des opioïdes

A

Agoniste récepteur mu résultant en :
- Diminution calcium intracellulaire ce qui mène à une diminution de l’exocytose NT ; on ne peut donc pas influencer le neurone de deuxième ordre.
- Sortie massive de potassium ce qui crée une hyperpolarisation qui prolonge la période réfractaire et inhibe la conduction de la douleur.

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16
Q

Conversion de la codéine en morphine

A

Via CYP2D6 ; plusieurs variants, phénotypes lent qui ne convertissent pas en morphine et phénotype ultrarapide qui produisent ++ de morphine.

17
Q

Tapentadol : mécanisme d’action

A
  1. Agoniste récepteur mu
  2. Inhibition de la recapture de la NE
18
Q

Buprénorphine : mode d’action

A

Agoniste partiel des récepteurs mu
Antagoniste des récepteurs K et delta

19
Q

Buprénorphine et IR

A

Buprénorphine est sécuritaire en IR car élimination principalement intestinale.

20
Q

Métabolite(s) de la morphine

A

M3G, M6G

21
Q

Métabolite(s) de buprénorphine

A

Norbuprénorphine, peu actif

22
Q

Métabolite(s) de hydromorphone

A

H3G

23
Q

Métabolite de oxycodone

A

Noroxycodone, oxymorphone

24
Q

Métabolite de tapentadol

A

Tapentadol-O-Glururonide ; inactif