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Pharmacologie > Anticoagulants et hypolipidémiants > Flashcards

Anticoagulants et hypolipidémiants Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs vitamine K dépendant?

A

Facteur 2, 7, 9 et 10
Protéines C et S

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2
Q

Métabolisme de la warfarin

A

Cytochrome P450 2C9

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3
Q

Nommez les interactions de la warfarin causés par la génétique

A

1) Mutation du gène CYT P450 2C9 (plus commun chez population caucasienne) menant à un métabolisme lent de la warfarin.

2) Mutation du gène codant pour la vitamine K oxyde réductase (plus commun chez population asiatique).

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4
Q

L’effet thérapeutique de la warfarin est lié à la réduction de quel facteur?

A

Principalement le facteur 2 ; Demi-vie de 60-72 heures.

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5
Q

Après combien de temps s’installe l’efficacité de la warfarin? Doit-on initier un autre médicament au départ?

A

Après environ 6 jours, puisque la demi-vie du facteur 2 est assez longue.
Un anticoagulant à action immédiate est souvent nécessaire en début de traitement (Ex. HBPM).

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6
Q

Quel est l’INR visé avec la warfarin?

A

Entre 2 et 3

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7
Q

Quels facteurs sont associés à un risque de saignement plus élevé?

A

Niveau INR élevé
Cotraitement avec des antiplaquettaires/AINS/ASA.
Période depuis le début du traitement : risque plus élevé au départ.
Abus ROH
HX de saignements antérieurs

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8
Q

Quels sont les effets secondaires de la warfarin (autre que saignement)?

A

Évènement thrombotique : baisse de la production de protéine C et S.

Calciphylaxie : nécrose cutanée ischémique et thrombose artériolaire.

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9
Q

Warfarin et grossesse

A

Contre-indiqué ; traverse la barrière placentaire. Effets tératogènes !

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10
Q

Comment renverser l’effet de la warfarin?

A

Bériplex : complexe prothrombique humain
PFC : contient tout les facteurs de coagulation sauf le 1.

+ vitamine K

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11
Q

Contre-indication du bériplex

A

Contient de l’héparine donc CI si ATCD HIT
CIVD

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12
Q

Mécanisme d’action du dabigatran

A

Anti-II

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13
Q

Mécanisme d’action de apixaban, rivaroxaban et edoxaban

A

Anti-Xa

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14
Q

AOD et insuffisance rénale

A

Edoxaban CI si DFG inférieur à —-
Apixaban, rivaroxaban si DFG inférieur à 15

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15
Q

CI des AOD

A
  • Prothèse valvulaire mécanique
  • Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou CHILD B/C
  • Grossesse et allaitement
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16
Q

Interaction AOD

A

1) Cytochrome P450 3A4 : ex. ketoconazole, phényltoine, carbamazépine.

2) Glycoprotéine P : ex. ketoconazole ou rifampin

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17
Q

Quel agent peut-on utiliser pour renverser l’effet du dabigatran?

A

Idarucizumab

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18
Q

Quels sont les délais d’arrêt des AOD en pré-op?

A

Selon le DFG

Risque de saignement standard :
Plus de 50 : 24h
30-50 : 24-48h
Moins de 30 : 2-5 jours

Risque de saignement élevé :
Plus de 50 : 2-4 jours
30-50 : 2-4 jours
Moins de 30 : 5 jours

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19
Q

Est-ce que l’hémodialyse peut aider à diminuer les concentrations de nos AOD ?

A

Oui pour le dabigatran
Non pour rivarox ou apixaban

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20
Q

Caractéristique PD de l’idarucizumab

A

Lie le dabigatran de façon compétitive et irréversible.
Efficace en moins de 12h.
Pas d’effet procoagulant
Reprise de l’anticoagulation avec le dabigatran possible après 24h.

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21
Q

Est-ce que le bériplex a un effet pour renverser les anti-Xa ?

A

Pas d’étude qui démontre. Normalise le coag sous rivarox, mais pas sous apix

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22
Q

Mécanisme d’action de l’héparine non-fractionée

A

Augmente l’activité du cofacteur anti-thrombine III, qui inhibe les facteurs 2a, 9a, 10a, 11a et 12a.

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23
Q

L’héparine et santé osseuse

A

Inhibition des ostéoblastes et activation des ostéoclastes.

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24
Q

Effets secondaires héparine

A

Saignement
HIT
Ostéoporose
Élévation des transaminases
Réaction cutanée d’hypersensibilité allant ad nécrose (très rare)

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25
Q

CI de L’HBPM

A

IR avec DFG inférieur à 30
ATCD de HIT

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26
Q

Quel anticoagulant allons nous donner en cas de néoplasie urothéliale ou digestif?

A

HBPM (car pas d’interaction)

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27
Q

Quel type d’héparine est plus à risque de HIT?

A

Non-fractionnée

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28
Q

Que peut-on doser pour le HIT?

A

Anti-PF4

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29
Q

Après combien de temps survient le HIT généralement?

A

Entre jours 5-10

30
Q

Peut-on donner de la warfarine en cas de HIT?

A

Pas en aigue ; sécuritaire lorsque les plaquettes sont supérieurs à 150

31
Q

Prise en charge HIT

A

Association avec maladies thrombotique donc à rechercher.

  • Anticoagulation 1 mois sans thrombose et 3 mois si thrombose.
32
Q

Mode d’action : fondaparinux

A

Analogue synthétique de l’héparine.
Augmente l’activité du cofacteur anti-thrombine III, qui inhibe les facteurs 2a, 9a, 10a, 11a et 12a.

33
Q

Peut-on utiliser le fondaparinux chez les patients avec ATCD HIT?

A

Oui

34
Q

Mode d’action : danaparoïde

A

Idem héparine : augmente l’activité du cofacteur anti-thrombine III, qui inhibe les facteurs 2a, 9a, 10a, 11a et 12a.

35
Q

Indication danaparoïde

A

Utilisé chez patients avec HIT ou ATCD HIT

36
Q

Mécanisme d’action : Argatroban

A

Inhibiteur de la thrombine. Utilisé chez patients avec HIT ou ATCD HIT

37
Q

Mode d’action : ASA

A

Inhibiteur de la COX-1 responsable de la production des thromboxanes

38
Q

Role des thromboxanes

A

Favorise l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction.

39
Q

Effets secondaires de l’ASA

A

Ulcères gastriques et duodénaux (risque diminué avec ajout d’un IPP)
Saignement, surtout si associée à d’autres antiplaquettaires/anticoagulants
Tinnitus avec hautes doses

40
Q

Interactions ASA

A

AINS non-sélectif bloquent les effets anti-plaquettaires de l’ASA

41
Q

Mécanisme d’action : Thienopyridine

A

Inhibiteur du récepteur P2Y12

42
Q

Effets 2 : Ticlodipine

A

Granulocytopénie (2.4%)
Aplasie médullaire
Thrombocytopénie
Purpura thrombotique thrombocytopénique

42
Q

Mécanisme d’action : Clopidogrel

A

Blocage permanent du récepteur P2Y12

43
Q

Métabolisme du clopidogrel

A

Promédicament métabolisé par le CYP3A4 et CYP2C19 en médicament actif.

Métabolisme hépatique subséquent en composé inactif.

44
Q

Indication clopidogrel

A

Prévention secondaire si ASA inefficace ou non-tolérée.
Tx du SCA
En association avec ASA après ICP
En association avec ASA pour traitement antithrombotique de la FA

45
Q

Prasugrel vs clopidogrel

A

Inhibition plaquettaire plus rapide avec prasugrel.
Bénéfices cardiovasculaire meilleurs avec prasugrel
Augmentation des saignements avec prasugrel

46
Q

Mécanisme d’action : Ticagrelor

A

Inhibiteur du R P2Y12, mais à un site différent des thiopyridines.

47
Q

Mécanisme d’action : Dipyridamole

A

Inhibiteur de la phosphodiestérase et de la capture de l’adénosine.

Anti-agrégant + vasodilatateur

48
Q

Effet 2 dypiridamole

A

Principalement des céphalées.

49
Q

Inhibiteur de GIIP3A

A

GIIP3A permet la liaison des plaquettes avec la fibrine.
Rx parentéraux donnés dans le tx du SCA en angioplastie.

50
Q

Mécanisme d’action : Inhibiteur de la HMG CoA réductase

A

Diminue la synthèse endogène hépatique intracellulaire de cholestérol.

Augmentation des R hépatique LDL = augmentation de la capture et dégradation des LDL.

51
Q

CI Inhibiteur de la HMG CoA réductase

A

Élévation persistante des transminases (plus de 3x la normale)
Grossesse et allaitement

52
Q

% de baisse des LDL à dose max avec statines

A

Entre 30-55%
Crestor 53%
Lipitor 55%

53
Q

Élimination rosuvastatine

A

Dans la bile

54
Q

Effets 2º statines

A

Dose dépendant
* Élévation transminases ; souvent moins de 3x, si plus d/c le traitement.
* Myalgie
* Rhabdomyolyse

55
Q

Interactions statines

A

Rx favorisant myopathies graves :
- Amiodarone
- Clarithromycine
- Diltiazem
- Fluconazol
- Gemfibrozil (fibrate)

56
Q

Mécanisme d’action : Fibrate

A

Activateur du PPAR alpha ; diminue les VLDL et triglycérides

57
Q

Indication des fibrates

A

Dyslipidémie avec triglycérides supérieurs à 10

58
Q

CI fibrates

A

Hépatopathie active
IR (inférieur à 20)
Grossesse et allaitement

59
Q

Effet 2º fibrates

A

Rhabdomyolyse (très rare ; surtout lorsque associé aux statines)
Effets GI
Éruption cutanée et prurit
Myalgies et arthralgies
Léger augmentation CK et créat
Lithiase biliaire

60
Q

Mécanisme d’action : Acide nicotinique

A

Diminution lipolyse et formation de triglycéride.
Augmentation de certaines prostaglandines vasodilatatrices
Activateur PPAR gamma qui augmente la capture des LDL
Augmentation du transport de cholestérol par HDL et diminution de la dégradation de l’APO A1

61
Q

Effets 2º acide nicotinique

A

Profil effets 2º ++ ; c’est pour ça qu’il n’est jamais utilisé !
Rougeur, chaleur et prurit
Hépatotoxicité
Dyspepsie, Nº/Vº
Augmentation acide urique

62
Q

Chélateurs des acides biliaires

A

Interruption du cycle entérohépatique ; lie les sels biliaires qui sont alors éliminés dans les selles.

63
Q

CI : chélateur des acides biliaires

A

Obstruction des voies biliaires
Occlusion digestive

64
Q

Effets 2º chélateurs sels biliaires

A

Constipation ad occlusion
Douleur abdominale/ballonnement
Nº/Vº

65
Q

Mécanisme d’action : Ezetimibe

A

Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinal du cholestérol par l’inhibition du transporteur membranaire NPC1L1

66
Q

De combien peuvent diminuer les LDL avec l’ezetimibe?

A

15 à 25%. À considérer en association avec statines si les cibles ne sont pas atteintes

67
Q

Interaction ezetimibes

A

Augmente la biodisponibilité des cyclosporines (utilisé comme antirejet chez greffé)

68
Q

Inhibiteur PCSK9

A

Agissent par inhibition de la PCSK9 induisant une augmentation des récepteurs LDL à la surface hépatocellulaire, et, de ce fait, une diminution du LDL-C circulant.

69
Q

De combien peuvent diminuer les LDL avec l’anti-PCSK9 ?

A

De plus de 50% en plus des effets de la statine

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