Douleur Flashcards
Quelle est la différence entre la paresthésie et la dyesthésie?
• Paresthésie = Sensation anormale spontanée ou provoqué. Non douloureuse.
• Dysesthésie = Sensation anormale désagréable
Quest ce que l’analgésie ?
=Absence de douleur à la suite d’une stimulation normalement douloureuse.
- *Provoquée médicalement ( ex: analgésie dentiste).*
- *Pathologique (lésions du SNP ou du SNC)*
Que sont les nocicepteurs ?
= Récepteurs de la douleur
- •Terminaisons nerveuses libres, des branches périphériques des axones nociceptifs, dans tous les tissus de l’organisme sauf l’encéphale, au niveau des structures:*
- -Somatiques (Peau, vaisseaux sanguins, muscles, tissus conjonctifs, périoste, articulations)*
- -Viscérales*
Les fibres nociceptives sont issues de corps cellulaire situé dans les ganglions spinaux. Leur prolongement axonique bifurque vers ou ?
Vers la périphérie et, de l’autre, vers la moelle épinière ou le tronc
**Fibres A delta et fibres C
Quelles sont les différences entre les fibres A-delta et les fibres C selon:
- Taille
- Nombre
- Conduction
- Contenu
- Fonction
- Taille: A= larges myélinisées C=petites, non myélinisées
- Nombre: A= peu C= abondant
- Conduction:A= rapide C=lente
- Contenu: A= neuropeptides +/- C= neuropeptides +++
- Fonction: A= Dlr aigue, rapide, fulgurante C= Dlr diffuse, lente, persistante
Par quels types de stimuli les membranes des nocicepteurs peuvent-elles être activées ?
Stimulis:
- chimique
- thermiques
- mécanique
VRAI ou FAUX
Les substances aldogènes peuvent avoir une action directe ou indirecte.
VRAI
Directe: activation ou sensibilisation de nocicepteurs à divers types de stimuli
Indirecte: modification microcirculation et environnement
Quels sont les stimulis pouvant provoquer l’inflammation?
- Infection
- Traumatisme physique
- Subst. chimique
Quels sont les buts de l’inflammation ?
- Empêche propagation d’agents toxiques
- Élimine débris cellulaires et les agents pathogènes
- Amorce les premières étapes du processus de réparation
Quels sont les signes et sx de l’inflammation ?
– Rougeur
– Chaleur
– OEdème
– Douleur
Décrire le mécanisme de l’inflammation suite à une lésion des tissus
Quels sont les médiateurs chimiques libérés au cours de la réaction inflammatoire ?
Quel est leur rôle ?
- Histamine: Facilite vasodilatation locale des artérioles, augm. perméabilité des capillaires, ce qui favorise la formation d’exsudat.
- Kinines (bradykinine): Localement, idem histamine + déclanche chimiotactisme leucocytes, stimule libération d’enzymes lysosomiales par es granulocytes neutrophiles, ce qui favorise apparition d’autres kinines. Bradynkinine provoque oedeme + douleur en stimulant neurofibre sensitives.
- Eïcosanoïdes (prostaglandines et leucotriènes): Idem histamine + déclanche chimiotactisme des granulocytes neutrophiles. Provoque la douleur
- Facteur de croissanse dérivé des plaquettes: stimule activité fibroblastes et réparation des tissus lésés
Complément:
Cytokines:
Quels sont les effets des prostaglandines (p/r à l’inflammation) ?
Responsables de plusieurs réactions physiologiques:
- Migration des globules blancs
- Adhésion plaquettaire
- Perception de la douleur
- Température corporelle
- Réparation tissulaire et fibrose
Que fait plus particulièrement le PGE2 (prostaglandine) ? (3)
- Dilatation et augmentation de la perméabilité des microvaisseaux
- Effet pyrogène
- Hyperalgésie
Que fait plus particulièrement PGI2 (prostalgandines)?
-Vasodilatation
Que fait plus particulièrement PGD2 (prostaglandine) ?
Bronchoconstriction
Que fait plus particulièrement TxA2 (prostaglandine) ?
Stimulation agrégation et adhérence des plaquettes
Que font plus particulièrement LCT4/D4/E4 (prostaglandines) ?
- Bronchoconstriction
- Augmentation mucus au niveau des VRS
La sensibilisation des nocicepteurs peut avoir un effet direct ou indirect. Quelle est l’effet des prostaglandines sur les nocicepteurs ?
- Augmentation de la sensibilité des nocicepteurs aux autres stimuli
- Diminution seuil dépolarisation auquel sont émis les potentiels d’action
Que fait la bradykinine au niveau des nocicepteurs ?
- Les protéases dégradent le peptide kininogène en bradykinine
- Se fixe sur des nocicepteurs , ce qui active des conductances ioniques
Que fait la substance P au niveau es nocicepteurs ?
Elle modifie l’environnement:
- -Neuropeptide contenu dans la fibre sensitive*
- -Dégranulation des mastocytes et libération d’histamine*
- -Vasodilatation avec fuite plasmatique de sérotonine + bradykinine*
- -Activation de cellules inflammatoires*
- -Libération de NO à partir des cellules endothéliales + vasodilatation secondaire*
Normalement, les nocicepteurs ne répondent que lorsque les tissus sont ____ (sains, endommagés).
Lorsqu’ils sont susceptibles d’être endommagés.
** Les tissus déjà endommagés ou soumis à une inflammation (peau, muscles articulations…) sont particulièrement sensibles
Hyperalgésie: Stimulation douloureuse perçue plus intense
Que provoque une hyperalgésie primaire ou périphérique ? (4)
** Hyperalgésie = Réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse. Seuil de douleur anormalement bas.
- diminution du seuil d’activation
- augmentation des réponses
- apparition d’une activité spontanée
- recrutement de nocicepteurs avoisinant
- *Le site de la lésion et les tissus avoisinants présenteront*
- des seuils de douleur plus bas*
Quelles sont les diverses réactions que produit un stimulation nociceptive ? (4)
- Érythème
- Augmentation de chaleur locale correspondant à une vasodilatation
- Oedème dû à une extravasation plasmatique et à une augmentation de la perméabilité vasculaire
- Hyperalgésie
De quelle structre s’agit-il ?
- • Plusieurs couches (I à VI)*
- • Circuit complexe*
- • Plusieurs types de neurones, dont des interneurones*
- • Plusieurs neurotransmetteurs dont (substance P, glutamate,GABA, enképhalines, etc)*
Corne dorsale
Que fait la substance P au niveau de la corne dorsale ?
- Activation de récepteurs NK1
- Conditionneur synaptique
- Stimulation directe de neurones nociceptifs
- Potentialisation des réponses glutaminergiques excitatrices
- Potentialisation des réponses purinergiques (ADP) inhibitrices