Doenças Intestinais Flashcards

Síndrome disabsortiva; Diarréias; DII idiopaticas

1
Q

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

É possível o Diagnóstico de síndrome do intestino irritável em lactentes?

A

Não!!

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2
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual a manifestação extraintestinal mais comum da doença de Crohn?

A

Manifestações reumatológicas (artrite e Espondilite Anquilosante)

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3
Q

DOENÇA CELÍACA

Doença celíaca pode estar associada a infertilidade. VERDADEIRO OU FALSO?

A

Verdadeiro!

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4
Q

DOENÇA CELÍACA

Dentre as manifestações extra-articulares esta a nefropatia por IgA. VERDADEIRO ou FALSO?

A

Verdadeiro!!

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5
Q

DIARRÉIAS

Qual o mecanismo fisiopatológico inicial e predominante nas gastroenterites agudas?

A

Secretor –> Estimulo à secreção de água e eletrólitos mediado por toxinas do agente microbiológico.

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6
Q

DOENÇA DE CROHN

Quais os métodos propedêuticos possibilitam demonstrar a existência das lesões caracteristicas?

A
  1. Cápsula Endoscópica (MAIS SENSÍVEL)
  2. Entero-TC ou entero-RM
  3. Transito de delgado
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7
Q

DOENÇA DE CROHN

Como proceder em pacientes em investigação diagnóstica diante de Endoscopia Digestiva Alta e Baixa normais?

A

Solicitar exames para avaliar regiões mais distais do jejuno (nao avaliadas por esses métodos):
1. Cápsula Endoscópica

  1. Entero-TC ou entero-RM
  2. Transito de delgado
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8
Q

Qual a opção de exame complementar para rastreio de neoplasias em população masculina com maior evidência na redução de mortalidade?

A

Coloniscopia a cada 10 anos

*Opção: Pesquisa de sangue oculto nas fezes

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9
Q

DIVERTICULITE

Quando indicar cirurgia eletiva de sigmoidectomia?

A

> ou=3 episódios anteriores

Quadro agudo grave e com complicações.

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10
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o conceito de síndrome disabsortiva?

A

Um conjunto de sinais e sintomas resultantes do PREJUÍZO À DIGESTÃO E ABSORÇÃO de nutrientes no TGI, culminando na sua ELIMINAÇÃO nas fezes

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11
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o principal mecanismo responsável por uma má absorção de carboidratos? Quais os principais achados?

A

Deficiência primária ou secundária de dissacaridases (P.Ex.: Deficiência de Lactase).

Fezes ácidas (pH<5.5); Distensão abdominal; Flatulência.

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12
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o principal sinal clínico observável em pacientes com síndrome disabsortiva?

A

Esteatorréia -> Fezes amareladas; fétidas; oleosas e aderentes ao vaso sanitário.

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13
Q

DIARREIAS

Como definir um quadro diarreico?

A

Fezes amolecidas, de consistência líquida

Aumento do número de evacuações diárias (>3X DIA)

Aumento da massa fecal (>200g/DIA)

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14
Q

DIARREIAS

Qual o marco fisiopatológico das diarreias?

A

Desbalanço absorção x secreção (Redução da absorção ou aumento da secreção)

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15
Q

O que é incontinência fecal?

A

Incapacidade em reter as fezes

É DIFERENTE DE DIARREIA (Perda involuntária de fezes é frequente)

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16
Q

DIARREIAS

Como classificar as diarreias segundo sua duração?

A
  1. Aguda: < 2sem
  2. Protraída/Persistente : 2-4 Sem
  3. Crônica: > 4 sem
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17
Q

DIARREIAS

Como classificar as diarreias segundo sua origem anatômica? Quais suas respectivas características?

A
Alta: Intestino delgado
   Maior volume (Pode causar choque)
   Síndrome Disabsortiva (Esteatorreia)
Baixa: Intestino Grosso
   Pouca quantidade
   Evacuações frequentes
   Tenesmo/ Urgência Fecal
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18
Q

DIARREIAS

Como classificar as diarreias segundo seu mecanismo fisiopatológico?

A

Osmótica

Secretória

Invasiva/Inflamatória

Funcional

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19
Q

DIARREIAS

Qual o marco fisiopatológico da diarreia Osmótica?
Cite exemplos.

A

Existe uma substância osmoticamente ativa e não absorvível no lúmen intestinal

Ingestão de clíster/sais de Mg; Sorbitol; Manitol; Antibióticos; Deficiência de lactase

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20
Q

DIARREIAS

Quais as características clínicas principais da diarreia Osmótica?

A

Cessa completamente com Jejum

Não há diarreia noturna

Cessação de ingestão da substância incriminada = Melhora do quadro

Gap Osmolar fecal elevado (>125mOsm/l)

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21
Q

DIARREIAS

Qual o fator fisiopatológico básico incriminado na fisiopatologia da diarreia Secretória?
Cite exemplos.

A

Algum fator (toxina, droga, hormônio) estimula a SECREÇÃO ou inibe a ABSORÇÃO hidroeletrolítica intestinal.

Laxativos estimulantes; Bactérias produtoras de toxinas (Cólera); Diarreia dos ácidos biliares e dos ácidos graxos.

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22
Q

DIARREIAS

Quais as características clínicas da diarreia Secretória?

A

Não cessa com o jejum

Gap osmolar fecal baixo (<50mOsm/l)

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23
Q

DIARREIAS

Quais situações podem desencadear a diarreia dos ácido biliares? Como trata-la?

A

Pós vagotomia troncular; Pós colecistectomia (Liberação massiva de ácidos biliares no intestino sobrepujando a capacidade absortiva Ileal // Doença ileal leve a moderada (Reduzindo a capacidade absortiva do Íleo).

Colestiramina - Melhora quase sempre

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24
Q

DIARREIAS

Qual o mecanismo fisiopatológico das diarreias Invasivas/Inflamatórias?

A

Liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal.
Estimula a secreção e motilidade intestinais.

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25
Q

DIARREIAS

Quais as características clinicas reconhecidas como marco das diarreias Invasivas?
Como investigar?

A

Sangue/Pus/Muco nas fezes (Disenteria).
*Pode ou não ser infecciosa

Elementos Anormais nas Fezes (EAF):
Investigar sangue, pus e muco nas fezes
Lactoferrina Fecal:
Aumentado (Ativação leucocitária)

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26
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o mecanismo fisiopatológico da diarreia quando presente?

A

Secretório: Ácidos graxos em excesso no cólon

Osmótico: Má absorção de carboidratos dissacarídeos

Massa lipídica fecal em excesso (Facilitação mecânica de transito pelo cólon)

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27
Q

DIARREIAS

Qual o mecanismo fisiopatológico das diarreias Funcionais?
Cite exemplos

A

Hipermotilidade intestinal

Síndrome do Intestino Irritável (Pseudodiarreia); Diarreia diabética (Neuropatia autonômica)

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28
Q

DIARREIAS

Quais as principais etiologias suspeitar em paciente portador de DM?

A

Neuropatia autonômica (Distúrbio de Motilidade)
Supercrescimento bacteriano
Uso de medicações
Insuficiência do pâncreas exócrino

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29
Q

DIARREIAS

Quais as principais etiologias suspeitar em quadro diarreico agudo?

A

Infecções (principalmente virais); Ingestão de Toxinas e Medicamentosa

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30
Q

DIARREIAS

Como é definido o diagnóstico sindrômico de paciente com quadro diarreico agudo + NÁUSEA; VÔMITOS e DOR ABDOMINAL?

A

Síndrome de Gastroenterite aguda

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31
Q

DIARREIAS

Qual a principal causa de gastroenterites aguda?

A

Infecções Virais (Norovirus - Adulto; Rotavirus - Criança)

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32
Q

DIARREIAS

Qual a principal causa de intoxicação alimentar?

A

Staphylococcus aureus (Ingestão da toxina)

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33
Q

DIARREIAS

Qual o principal sítio acometido pelas diarreias agudas inflamatórias?

A

Cólon:
Pequeno volume Fecal
Tenesmo/Urgência fecal
Dor no QIE

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34
Q

DIARREIAS

Qual o sitio mais frequentemente acometido pelas diarreias agudas não inflamatórias?

A

Intestino Delgado
Grande volume Fecal
Poucos episódios
Dor periumbilical

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35
Q

DIARREIAS

Qual a conduta imediata a ser tomada no raciocínio diagnóstico nas diarreias agudas?

A

Definir se é Inflamatória

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36
Q

DIARREIAS

Qual o quadro clínico mais frequente das diarreias agudas?

A

Autolimitado - Leves

3-7 evacuações/dia // Perda < 1l de líquido nas fezes

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37
Q

DIARREIAS

Quando solicitar exames para esclarecer a etiologia de uma diarreia aguda?

A
  1. Diarreia > 7-10 dias
  2. Piora progressiva
  3. > 6 episódios/dia
  4. Diarreia aquosa profusa + Desidratação
  5. Idosos Frágeis
  6. Imunodeprimidos
  7. Diarreia nosocomial (Internado > 3 dias)
  8. Sinais de diarreia Inflamatória/Invasiva
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38
Q

DIARREIAS

Quando deve ser solicitado Pesquisa da Toxina d C. difficile?

A

Se internamento recente

Se uso de ATB recente

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39
Q

DIARREIAS

Quais os elementos do tratamento de paciente com diarreia aguda?

A
Dieta branda 
   Não interromper aleitamento em lactentes!!
Reidratação
   De preferencia por VO
   Soro de reidratação - dose total de 50-200ml/kg/dia
   EV: Intolerância a VO; Pct mais grave
Antidiarreicos
   APENAS EM QUADROS NÃO INFLAMATÓRIOS!!
Probióticos
Antimicrobianos (Se necessário)
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40
Q

DIARREIAS

Quando empregar antimicrobianos em tratamento empírico para tratamento das diarreias agudas?

A
  1. Leucócitos fecais no EAF
  2. Disenteria + Febre + Dor abdominal intensa
  3. > 7 Evacuações/dia
  4. Desidratação importante
  5. Imunodeprimidos
  6. Necessidade de hospitalização pela diarreia
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41
Q

DIARREIAS

Quais os antibióticos de escolha no tratamento das diarreias agudas quando indicado?

A

Fluoroquinolonas (Ciprofloxacino 500mg 12/12h ou Levofloxacino 500 mg 1x/dia por 3-5 dias)

Bactrim 800/160mg 12/12h ou Doxiciclina 100mg 12/12h por 5-7 dias

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42
Q

DIARREIAS

Qual a causa mais comum de diarreia osmótica crônica?

A

Intolerância à lactose

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43
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais as manifestações clinicas únicas de paciente com comprometimento crônico do íleo? Quais os nutrientes em deficiência responsáveis por elas?

A

Anemia megaloblástica - B12 (Cobalamina)

Esteatorreia - Ácidos biliares (disabsorção lipídica)
Somente a porção distal do íleo terminal é responsável por reabsorver os ácidos biliares possibilitando sua recirculação pela circulação entero-hepática e adequada digestão lipídica; e absorver a vitamina B12.

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44
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Como documentar a disabsorção? Qual os exames primários a ser solicitados?

A

Documentar a Esteatorreia Laboratorialmente!!!

Teste qualitativo de gordura fecal (Sudan III) -> Teste quantitativo de gordura fecal

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45
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a principal utilidade do teste qualitativo de gordura fecal?

A
Screening inicial (Depois solicita a avaliação quantitativa)
   Mais barato, simples e disponível que o quantitativo
   Detecção de triglicerídeos -Água e Álcool- (Lâmina 1) e Ácidos Graxos -Ácido Acético- (Lâmina 2).
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46
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a vantagem do teste quantitativo?

A

Possibilita aferir o peso de gordura nas fezes acumuladas em 72h.
Positivo se > 7g/dia
Deve ser solicitados exames para evidenciar a origem do distúrbio

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47
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Após documentar a disabsorção como diferenciá-la entre um distúrbio oriundo de uma lesão na mucosa intestinal de um quadro de insuficiência pancreática exócrina?

A

Teste da D-Xilose urinária
Documenta a lesão intestinal proximal:
- 5h após ingerir 25g de D-Xilose esta não é detectável na urina.
No quadro de insuf. pancreática exócrina a absorção da D-Xilose é normal e ela é detectável na urina após as 5 h

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48
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais testes possibilitam documentar/investigar doença pancreática exócrina?

A

Teste da Bentiromida (Detecção de arilaminas na urina num período de 6h após administração de bentiromida oral) -Melhor poder preditivo negativo com menor invasão e maior disponibilidade-
Teste da Secretina (Posicionamento de cateter duodenal com coleta/dosagem de amilase, lipase, tripsina e bicarbonato durante estimulação com Secretina)

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49
Q

Qual o teste diagnóstico mais sensível para a investigação de insuficiência pancreática exócrina?

A

Teste da Secretina

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50
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o objetivo do teste de Schilling?

A

Documentar má absorção intestinal de Vit B12

Indica também a origem da disabsorção

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51
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais as 5 causas de má absorção intestinal de B12?

A
Hipocloridria
Ausência de Fator Intrínseco
Deficiência Exócrina do Pâncreas
Supercrescimento Bacteriano
Lesão Ileal
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52
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a conduta a ser adotada diante de teste de Schilling evidenciando possível Supercrescimento Bacteriano?

A

Tratamento empírico com ATBterapia:
Metronidazol 250mg 8/8h + Cefalexina 250mg 6/6h por 4 dias
Repetir o teste de Schilling após o fim do ATB

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53
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais os possíveis resultados do teste de Schilling?

A
  1. Administra B12 marcada + Fator Intrínseco = B12 detectada na urina - ANEMIA PERNICIOSA
  2. Após etapa 1 não detecta B12 na urina: Administra B12 marcada oral + Extrato Pancreático = B12 detectada na urina - INSUF. PANCR. EXÓCR.
  3. Após etapas 1 e 2 não detecta B12 na urina: Trata empírico com ATB conforme Supercrescimento Bacteriano.
  4. Não detecta B12 na urina aós etapas 1, 2 e 3: Suspeita de lesão ileal (Investigar)
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54
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a utilidade do teste de exalação de xilose marcada?

A

Rastreio de Supercrescimento bacteriano

Rápido, específico, relativamente barato

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55
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o teste respiratório que permite o diagnóstico de intolerância à lactose?

A

Teste da Exalação de Hidrogênio, com lactose

Aumento dos níveis de H2 no ar exalado após a administração de 25 g de lactose oral

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56
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o exame padrão ouro para diagnóstico de supercrescimento bacteriano?

A

Cultura quantitativa de fluido aspirado do delgado
Após Jejum Noturno
Positivo se contagem > 10^5 (Jejuno) ou 10^7 (Íleo)

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57
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais exames de imagem podem ser utilizados de forma a auxiliar a investigação diagnóstica?

A

Trânsito de Delgado (Bário VO) e/ou Enteróclise (Bário via SNE posicionada na flexura duodenojejunal)

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58
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a utilidade dos exames contrastados e de imagem?

A

Detecção de calcificações pancreáticas;

Detecção de condições facilitadoras para supercrescimento bacteriano (Alça cega cirurgica, Diverticulose de delgado, Semioclusão intestinal);

Detecção de lesões de mucosa.

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59
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais os possíveis achados à EDA e seu significado? Qual exame deve ser solicitado em conjunto?

A

Ulcerações - Linfoma
Aspecto em Pedra de Calçamento - Crohn
Atrofia de mucosa - Dç. Celíaca

Biópsia de intestino (4 amostras em locais diferentes)

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60
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o melhor exame para diagnóstico de Doença de Crohn?

A

Ileocolonoscopia com biópsia de Cólon e Íleo terminal

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61
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quando deve ser feita a investigação para esteatorreia?

A

Casos Oligossintomáticos

Casos francamente sintomáticos não necessitam de pesquisa de esteatorreia dada a expressão clinica franca.

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62
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o sintoma mais frequente da pancreatite crônica?

A

Dor abdominal recorrente
Esteatorreia e diarreia = Doença avançada
Esteatorréia = Secreção de Lipase < 10%

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63
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a principal etiologia da insuficiência pancreática exócrina em adultos? E em crianças?

A

Pancreatite crônica alcoólica

Fibrose Cística

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64
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o tratamento dispensado ao portador de diarreia pancreática?

A

Extratos pancreáticos ricos em lipase

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65
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Em paciente submetido a gastrectomia quais os mecanismos responsáveis pela diarreia?

A

Transito intestinal acelerado (Estômago perde a função de reservatório)

Estase de alça cega/Supercrescimento bacteriano
Responsável pelos casos mais graves

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66
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais os mecanismos responsáveis pela diarreia em paciente portador de gastrinoma (Sd. de Zollinger-Ellisson)

A

Inativação da lipase pancreática devido à acidez (Insuf. Pancreática Secundária)
Precipitação dos Sais Biliares no Ambiente ácido impedindo a formação de Micelas
Lesão direta da mucosa do delgado pela acidez (Redução da absorção)

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67
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Diante de um quadro de colestase acentuada quais deficiências podem aparecer devido à disabsorção intestinal?

A

Vitaminas K e D (Redução na excreção de Bile = absorção de lipídios e vitaminas lipossolúveis reduzida)
Vit. K = Coagulopatia
Vit. D = Doença Óssea

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68
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais as causas mais comuns de supercrescimento bacteriano intestinal?

A

Cirurgias (Billroth II)
Diverticulose de Delgado
Fistulas intestinais
Enteropatia diabética

69
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual o marco clinico da disabsorção causada por supercrescimento bacteriano?

A

Má absorção de B12 não corrigida pela administração de fator instrínseco.

70
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais os dois únicos nutrientes que encontram valores aumentados diante de quadro de Supercrescimento Bacteriano?

A

Ácido Fólico e Vit K (Produzidos pelas próprias bactérias e absorvidos pelo intestino como resultado)

71
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a população mais frequentemente acometida por deficiência primária de lactase?

A

Negros

72
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a causa mais comum de diarreia crônica no mundo?

A

Deficiência de Lactase

73
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Quais as manifestações clínicas e laboratoriais da intolerância à lactose?

A

Plenitude, cólicas abdominais, flatulência, diarreia (APÓS CONSUMO DE LEITE E DERIVADOS)

pH fecal < 5,5 e com Gap Osmolar Alto
Teste de Exalação de lactose-H2 alterado (Melhor forma de documentar a condição)

74
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA

Qual a patologia autoimune com sintomas resultantes da exposição ao glúten também conhecida como espuru não tropical?

A

Doença Celíaca

75
Q

DOENÇA CELÍACA

Qual a substância tóxica incriminada na patogênese dessa doença?

A

Gliadina

76
Q

DOENÇA CELÍACA

Qual a população com maior prevalência e qual a forma de apresentação mais frequente?

A

Brancos caucasianos (1:100)

Oligo ou assintomáticos

77
Q

DOENÇA CELÍACA

Qual a alteração genética NECESSÁRIA na fisiopatogênese da doença?

A

Produção do HLA-DQ2 OU DQ8
A despeito da alteração genética fatores externos são necessários na expressão do fenótipo patogênico.
A doença celíaca não se expressa na ausência desses marcadores

78
Q

DOENÇA CELÍACA

Qual a correlação da lesão da mucosa intestinal e da clínica apresentada?

A

Quanto maior a lesão mucosa mais exuberante a clinica apresentada

79
Q

DOENÇA CELÍACA

Quais as possíveis manifestações clínicas encontradas e sua classificação?

A

Típicos: diarreia crônica, flatulência, dispepsia, perda ponderal.

Atípicos (Extraintestinais): Fadiga, Depressão, Anemia ferropriva refratária, osteopenia/osteoporose, amenorreia, infertilidade e DERMATITE HERPETIFORME.

80
Q

DOENÇA CELÍACA

Qual a patologia esta intimamente associada à Doença Celíaca?

A
Dermatite Herpetiforme (Todos os portadores possuem Doença Celíaca)
   Porém o inverso não é verdadeiro e só 10% dos celíacos desenvolvem Dermatite Herpetiforme.
81
Q

DOENÇA CELÍACA

Como se manifesta a dermatite herpetiforme?

A

Rash papulovessicular pruriginoso em regiões extensoras em extremidades e sobre o tronco, couro cabeludo e pescoço

82
Q

DOENÇA CELÍACA

Quais os possíveis achados laboratóriais?

A

Anemia microcítica-Hipocrômica (Deficiência de ferro)
Megaloblástica com menor frequência (B12)
Alargamento do TP/RNI
Hipocalcemia e Hipovitaminose D
Costuma acompanhar aumento de FA (Dç. Óssea)
Redução de Vit. A e E
Hipoalbuminemia (Diminuição de absorção de proteína)

83
Q

DOENÇA CELÍACA

Como documentar a autoimunidade? Qual o exame de escolha?

A

Pesquisa de autoanticorpos (Sorologia)

IgA antitransaminase tecidual
Se negativo mas ainda houver suspeita dosar IgA total (Deficiência seletiva de IgA em 3% dos casos)
IgG anti-gliadina”deaminada” (Nos casos de deficiencia seletiva de IgA)

84
Q

DOENÇA CELÍACA

Como avaliar a adesão terapêutica?

A

Dosagem seriada de autoanticorpos

Os títulos tendem a se tornar indetectáveis após 3-12 meses de dieta sem glúten.

85
Q

DOENÇA CELÍACA

Qual a utilidade da EDA?

A

Colher biópsia Duodenal (Ampola de Vater e Bulbo duodenal) REALIZAR EM TODO PACIENTE COM SOROLOGIA POSITIVA!!

86
Q

DOENÇA CELÍACA

É possível confirmação diagnóstica após coleta da sorologia e Biópsia?

A

NÃO!!

O diagnóstico só é comprovado após reversão do quadro mediante o início de dieta sem glúten

87
Q

DOENÇA CELÍACA

Quais as alterações da doença em atividade na EDA?

A

Macroscopia: Atrofia, Aplainamento das dobras mucosas e vilosidades

Microscopia: Infiltração linfocítica epitelial e em lâmina própria + atrofia de vilosidades e hiperplasia de criptas.

88
Q

DOENÇA CELÍACA

Qual o tratamento de escolha?

A

Suspensão de Gluten da dieta
É necessário suspender laticínio também no início devido à uma intolerância transitória à lactose.
Pode haver a necessidade de reposição de nutrientes específicos.

89
Q

DOENÇA CELÍACA

Pode haver refratariedade?

A
SIM!
   Tipo I (Linfócitos Policlonais): Respondem ao tratamento imunossuopressor satisfatoriamente.
   Tipo II (Linfócitos Monoclonais): Também é indicado Corticoterapia porém resposta costuma ser ruim. 50% evoluem com linfoma T intestinal em 5 anos.
90
Q

ESPURU TROPICAL

Quais as alterações observadas na biópsia de Intestino?

A

Encurtamento/espessamento das vilosidades (SEM AMPUTAÇÃO);

Infiltração da lâmina própria.

91
Q

Qual a patologia infecciosa diasabsortiva característica de regiões tropicais que cursa com Deficiência de Folato e B12 (anemia megaloblástica) e qual o patógeno implicado?

A

Espuru Tropical;

Cloroformios fecais

92
Q

ESPURU TROPICAL

Qual a base do tratamento?

A

Antibioticoterapia de amplo espectro + Reposição Vitamínica.

93
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Qual o patógeno incriminado na sua gênese?

A

Tropheryma Whipplei
Gram +
Actinomiceto de proliferação lenta
Adquirido do solo

94
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Qual o quadro clínico?

A
Evolução insidiosa e prolongada
Síndrome disabsortiva (Grave)
   Esteatorreia
Febre
Artrite
Linfadenomegalia periférica
Endocardite subaguda (grave e causa mortalidade)
Achados neurológicos:
   Miorritmia oculomastigatória (patognomônico)
95
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Como se manifesta e evolui o quadro de artrite?

A

Poliartralgia OU Artrite migratória de grandes articulações periféricas

96
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Qual o achado patognomônico?

A

Miorritmia Oculomastigatória

97
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Quais os achado neurológicos?

A

Disfunção Cognitiva (Demência)
Alteração de Pares Cranianos
Miorritmia Oculomastigatória

98
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Qual o exame mais importante na elucidação diagnóstica?

A

Biópsia de Delgado
Infiltração da mucosa (Macrófagos PAS-positivos trilamelares)
BAAR-Negativo

99
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Qual o principal diagnóstico diferencial?

A

Aids com infecção intestinal por Complexo Micobacterium Avium (MAC)
Biópsia também com Macrófagos PAS-Positivos
Diferencial = BAAR-positivo

100
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Qual a principal complicação encontrada nesses paciantes?

A

Acometimento do SNC
40% dos portadores de doença intestinal têm acometimento simultâneo do SNC
Deve ser feita a pesquisa de rotina com PCR do LCR em todos os pacientes

101
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Qual o tratamento preconizado?

A

ATBterapia com drogas que cruzam a barreira hematoencefálica por 2 semanas:
Ceftriaxona 1g IV 12/12h OU
Meropenem 1g IV 8/8h
SMTX-TMP 800/160mg VO 12/12h durante um ano

102
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Qual o prognóstico da doença?

A

Bom se iniciado tratamento precocemente = Resposta dramática à ATBterapia.
Se não tratada é fatal.

103
Q

DOENÇA DE WHIPPLE

Como é realizado o controle de cura?

A

Repetição semestral da biópsia de delgado + Pesquisa de Bactéria no LCR.
No mínimo um ano

104
Q

GASTROENTERITE EOSINOFÍLICA

Quais os achados laboratoriais?

A

Eosinofilia periférica

Infiltração eosinofílica do trato gastrointestinal

105
Q

GASTROENTERITE EOSINOFÍLICA

Quais os possíveis padrões de acometimento intestinal e os correspondentes achados clínicos?

A

Muscular de estômago e Delgado = Obstrução Funcional;
Mucosa de Delgado = Má absorção;
Serosa dos intestinos = Ascite

106
Q

GASTROENTERITE EOSINOFÍLICA

Qual o tratamento preconizado?

A

Corticoterapia

107
Q

SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Quais as patologias envolvidas com ressecção intestinal extensa podendo resultar nesta patologia?

A

Doença de Crohn
Trauma abdominal
Isquemia enteromesentérica

Ressecção > 40-50% do delgado

108
Q

SÍNDROME DO INTESTINO CURTO

Qual o tratamento preconizado?

A

Antidiarreicos (Loperamida 2-4mg 2-3x/dia)
Octreotide (Análogos da Somatostatina)
IBP (devido à hipercloridria gástrica)

Se < 100-200cm de Jejuno = Nutrição Parenteral

109
Q

Qual o principal fator de risco para o desenvolvimento de Doença Inflamatória Intestinal?

A

História Familiar Positiva (25% dos casos)

110
Q

No que consiste, fisiopatológicamente falando, as doenças inflamatórias intestinais?

A

Um processo inflamatório crônico espontâneo direcionado contra os germes da microbiota fisiológica.

111
Q

Quais as chamadas Doenças Inflamatórias Intestinais Idiopáticas?

A

Doença de Crohn

Retocolite Ulcerativa

112
Q

Quais os fatores estão associados a uma maior incidência?

A

História familiar positiva
Raça Branca
Países do Norte (EUA; Europa)&raquo_space; Países do Sul (Latino-americanos; Africanos e Asiáticos)
Homens = RCU X Mulheres = DC
Idade: 15-40 anos (Mais importante) ou 50-80 anos

113
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual o marcador genético mais fortemente associado?

A

Gene NOD2/CARD15

114
Q

Qual a relação entre as DII e o tabagismo?

A

Proteção contra RCU
Facilita desenvolvimento de DC

Está associado a doença refratária e pior evolução tanto na RCU (Podem precisar de Colectomia) como na DC (Pode haver recidiva após a ressecção cirúrgica).

115
Q

Qual a relação entre intolerância à Lactose e as DII?

A

A presença de DII pode causar intolerância SECUNDÁRIA à Lactose (Diminuição da capacidade absortiva intestinal)

116
Q

Existe aumento da incidência de Intolerância à Lactose e Síndrome do Intestino Irritável em pacientes com DII?

A

NÃO!!

117
Q

Qual a relação do uso de AINEs com as DII?

A

Reagudização das DII
Surgimento de Doença Refratária

Coxibs (Inibidores da COX-2) são seguros em curto prazo

118
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Quais os princípios básicos da anatomopatologia dessa doença?

A
  1. Exclusividade ao CÓLON;
  2. Restrita à MUCOSA;
  3. Progressão ascendente e uniforme
119
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Qual a extensão do acometimento colônico?

A

Proctite ou Proctossigmoidite = 40-50% dos casos
Reto até 15cm da linha denteada (Proctite)
Sigmoide até 30cm da linha denteada (Proctossig moidite)
Colite esquerda = 30-40% dos casos
Até a flexura esplênica
Pancolite = 20-30% dos casos
Além da flexura esplênica

120
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Qual a designação atribuída quando é acometido o cólon transverso? E se a lesão for além da flexura hepática?

A

Colite extensa = Acometimento de Cólon Transverso

Pancolite = Acometimento além da flexura Hepática

121
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

É possível que haja acometimento do Íleo?

A

SIM

Porém a Ileite de Refluxo deve ser considerada uma complicação de colite grave. RCU não lesa Íleo!!!

122
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

O que é a ileite de refluxo?

A

Complicação da RCU
Inflamação superficial do Íleo
Causa: Refluxo de material tóxico do Cólon

123
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Quais os achados macroscópicos na mucosa colônica?

A
  1. Desaparecimento do padrão vascular típico do cólon (Precoce)
  2. Hiperemia, edema, friabilidade, erosões, ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue
  3. Pseudopólipos (15-30% dos casos)
  4. Palidez e atrofia de mucosa (aspecto tubular -crônicos-)

Há fácil distinção entre a região acometida e a região normal, com acometimento UNIFORME, CONTÍNUO e Sem áreas de mucosa saudável entremeadas.

124
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Pode haver acometimento de outras camadas além da mucosa?

A

SIM
Porém não por ação direta da doença mas sim por CONTIGUIDADE (Submucosa e Muscular da Mucosa)
Há risco de perfuração e Megacólon Tóxico

125
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Quais as alterações da doença de longa evolução associadas à musculatura colônica?

A

Perda de Haustrações

Espessamento da musculatura lisa (Cano de Chumbo)

126
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Quais os principais sintomas?

A
Diarreia Invasiva (Sangue, muco ou pus)
Dor abdominal
Febre

Os períodos sintomáticos são intercalados por períodos assintomáticos.

127
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Qual o quadro clínico mais frequentemente encontrado?

A
  • Urgência crescente para defecar (Redução na complacência retal)
  • Cólicas abdominais baixas
  • Sangue (NECESSÁRIO) e muco nas fezes
  • Evolução insidiosa (Diagnóstico frequentemente > 9 semanas de doença)
128
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Qual a anormalidade laboratorial mais encorntrada?

A
Anemia Ferropriva (Perda crônica de sangue)
    Em acometimento extenso pode haver hipoalbuminamia (Exsudação com perda de proteínas))
129
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Qual o achado clínico mais característico e sem o qual o diagnóstico de RCU pode ser posto em xeque?

A

Sangue misturado às Fezes

130
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual a localização de acometimento do TGI?

A

Qualquer parte do TGI pode ser acometida

131
Q

DOENÇA DE CROHN

Quais os princípios anatomopatológicos da apresentação da DC?

A
  1. Acomete qualquer parte de TGI da boca ao ânus;
  2. Acometimento heterogêneo (lesões salteadas)
    * Trechos de mucosa doente intercalados por ilhas de mucosa normal.
  3. Acometimento transmural das lesões
132
Q

Em qual das DII é mais frequente o surgimento de complicações Gastrointestinais como Fístulas e Estenoses?

A

Doença de Crohn

133
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual a lesão primordial na fisiopatologia?

A

Úlceras Aftoides. Podem evoluir de 2 maneiras:

  1. Extensão lateral linear (Aspecto em Pedras de Calçamento) - Áreas normais intercaladas por áreas doentes de mucosa;
  2. Aprofundamento através das camadas da parede intestinal (Fistulização).
134
Q

Qual das DII apresenta acometimento do Canal Anal?

A

Doença de Crohn

*Achado exclusivo

135
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual o achado patognomônico na biópsia? Quais os diagnósticos diferenciais devem ser excluídos antes de firmar o diagnóstico de DC?

A

Granulomas não Caseosos

  • Encontrados em até 30% dos casos
  • Não ocorrem na RCU

Excluir outras afecções granulomatosas: Tuberculose, sarcoidose…

136
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual a topografia do TGI mais frequentemente acometida?

A

Porção distal do Íleo e Cólon Ascendente (Ileocolite)

*70-75% dos casos

137
Q

DOENÇA DE CROHN

Como podemos diferenciar a Colite de Crohn (10-20% dos casos) da RCU?

A

Na colite de Crohn não há acometimento do reto

*50% dos casos

138
Q

DOENÇA DE CROHN

Quais as três formas de apresentação mais frequentes, macroscópicamente falando?

A

Ileocolite;
Ileíte de Crohn;
Colite de Crohn.

139
Q

DOENÇA DE CROHN

Quais achados cirúrgicos permitem identificar o segmento de alça acometido por DC?

A
  • Invasão da serosa por tecido adiposo (fat wrapping);

* Presença de pequenos nódulos esbranquiçados “Sementes de Milho” (Granulomas na Serosa)

140
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual o quadro clínico mais frequente?

A
  • Diarreia crônica invasiva + dor abdominal
  • Febre, anorexia e perda de peso
  • Massa palpável em QID (Alça edemaciada ou abscesso intra-abdominal)
  • Doença perianal
141
Q

DOENÇA DE CROHN

Quais os sintomas das diferentes formas de apresentação (diferentes regiões do TGI acometidas)?

A
  1. Colite de Crohn: Similar à RCU
  2. Ileíte de Crohn: Síndrome Disabsortiva grave (associada a desnutrição e debilidade crônica)
  3. DC Gaastroduodenal: Similar à DUP
142
Q

Qual a diferença entre o sangramento GI de Crohn e da RCU?

A

DC: Sangue oculto positivo;
RCU: Sangramento macroscópico (Hematoquezia).

143
Q

Quais as regiões com maior predomínio de dilatação em quadro de Megacólon Tóxico?

A

Cólon Transverso e Cólon Direito

144
Q

Como podemos diagnosticar o Megacólon Tóxico?

A
  1. Evidências radiográficas de distensão colônica (> 6cm);
  2. Ao menos tês dos seguintes:
    * * Febre > 38 ºC
    * * FC > 120 bpm/min
    * * Leucocitose com neutrofilia
    * * Anemia
  3. Além dos critérios acima (1 e 2) ao menos um:
    * * Desidratação
    * * Alteração do nível de consciência
    * * Distúrbios Eletrolíticos
    * * Hipotensão arterial
145
Q

Quais as possíveis complicações em um quadro de Megacólon tóxico?

A

Perfuração e Peritonite Séptica

146
Q

Qual a complicação mais importante de ser considerada em paciente com Colite Grave?

A

Megacólon Tóxico

147
Q

Qual o limite tolerado para a resposta às medidas clínicas de tratamento do Megacólon Tóxico antes de considerar a abordagem cirúrgica?

A

12 a 24 horas

*Se não houver resposta considerar colectomia de urgência

148
Q

DOENÇA DE CROHN

Quais as fístulas mais comumente encontradas?

A

Enteroentéricas
Enterovesicais
Enterocutâneas
Fístulas e abscessos perianais

149
Q

Qual das Doenças Inflamatórias Intestinais aumenta a chance de ocorrência de CA Colorretal?

A

RCU

  • *Depende de dois fatores:
  • —-Extensão do Acometimento da Mucosa
  • —-Duração da Doença
150
Q

Qual o exame deve ser realizado periodicamente após 8 anos de Doença Inflamatória Intestinal (DC e RCU) e qual a sua finalidade? Qual a periodicidade para sua realização?

A

Colonoscopia + biópsia de Cólon em toda a extensão do Cólon a cada 1 a 2 anos.
Rastreio de CA de cólon

151
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Durante o rastreio para CA de cólon qual deve ser a conduta diante de paciente com displasia epitelial em biópsia atual, sem tal achado em exames anteriores?

A

Repetir exame para confirmação.
Caso Displasia Epitelial confirmada está indicada a Colectomia
**O achado de displasia numa lesão nodular ou polipoide está fortemente associado à existência de Câncer concomitante.

152
Q

Quais os pacientes que apresentam com maior frequência manifestações articulares entre os portadores de DII?

A

Acometimento do Cólon

153
Q

Qual a correlação pode ser estabelecida entre as DII e artrite?

A

Oligoartrite periférica tem correlação com atividade de doença.

154
Q

Qual o padrão de acometimento articular nas DII quando presente?

A

Variável (Periférico x Central; qualquer articulação)

  • *Mais frequentemente Joelho, tornozelo e punho.
  • *Caráter migratório.
155
Q

Quais as manifestações se correlacionam com a intensidade da doença intestinal em caso de DII?

A

Eritema nodoso;

Conjuntivite e Episclerite

156
Q

Qual o exame de escolha para confirmação diagnóstica nas DII?

A
RCU = Retossigmoidoscopia + biópsia
DC = Ileocolonoscopia + biópsia
157
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Qual o padrão encontrado à retossigmoidoscopia?

A

Comprometimento uniforme e contínuo;
Perda do padrão vascular da mucosa, exsudatos, friabilidade, ulcerações, granulosidade;
Pseudopólipos (Doença de longa data).

158
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual o padrão encontrado à ileocolonoscopia?

A

Comprometimento salteado;
Úlceras aftosas (coalescentes = Pedras de Calçamento);
Histopatológico similar à RCU.
**Podem aparecer Granulomas não caseosos (patognomônicos)

159
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Quais os achados histopatológicos à biópsia?

A

Distorção das Criptas;
Infiltrado inflamatório mononuclear na lâmina própria;
Abscesso das criptas com acúmulo de neutrófilos no epitélio.

160
Q

RETOCOLITE ULCERATIVA

Qual o marcador sorológico comumente encontrado nesses pacientes? Qual a sua correlação com a gravidade da doença?

A

p-ANCA -60 a 70% dos casos-.
PIOR PROGNÓSTICO:
Relaciona-se à pancolite, cirurgia precoce e evolução para colangite esclerosante.

161
Q

DOENÇA DE CROHN

Qual o marcador sorológico associado a esta DII?

A

Anticorpos ASCA (Anti-Saccharomyces cerevisiae) -60 a 70% dos casos-

162
Q

Quais as principais drogas utilizadas no tratamento das DII?

A
  1. Derivados do ácido 5-aminosalicílico (5-ASA);
  2. Glicocorticódes;
  3. Imunomoduladores;
  4. Agentes biológicos
163
Q

Qual a principal utilidade e intuito de utilização do Glicocorticoides no tratamento das DII?

A

Indução da remissão em DIIs moderadas a Graves, visando rápida melhora da inflamação.

  • *Via IV: Casos mais graves:
  • ***Mais usados metilprednisolona e hidrocortisona.
  • *Via Oral
  • ***Mais usado Budesonida (Grande efeito de 1ª Passagem, causa menos Efeitos Adversos)
  • *Via retal: Doença colônica distal
  • ***Enemas ou supositório de hidrocortisona
164
Q

Quais os fatores de risco para Doença de Crohn Agressiva? Qual medida terapêutica deve ser prontamente adotada?

A

Idade jovem; Doença perianal; Doença estenosante; Necessidade de corticoterapia.

Deve ser considerado o inicio precoce de agentes biológicos.

165
Q

Quais as recomendações dietéticas no paciente portador de Doença de Crohn?

A

Dieta balanceada sem restrições.

**Dieta enteral -> Crianças com baixa ingesta oral e déficit de crescimento.

166
Q

Qual o primeiro passo na definição da terapia farmacológica da Doença de Crohn?

A

Definir a Gravidade do Quadro:
1. Leve a moderado = Paciente tolera a VO e nao apresenta sinais de desidratação. Não ha inflamação sistêmica, hipersensibilidade abdominal, massas ou obstrução. Perda de peso < 10%.

  1. Moderado a Grave = Há sinais de inflamação sistêmica (Febre), náuseas, vômitos, dor e hipersensibilidade abdominal. Perda ponderal > 10%. Também os pacientes com doença leve a moderada que não respondem ao tratamento inicial.
  2. Grave a Fulminante = Toxemia (febre alta, prostração), vômitos persistentes, obstrução intestinal, Sinais de IP e franca caquexia além de apresentarem massa palpável abdominal. Também os pacientes que não respondem aos agentes anti-TNF.
167
Q

Qual a abordagem terapêutica na Doença de Crohn Leve a Moderada?

A

Primeira linha = Derivados do 5-ASA:

  • *Ileite = De liberação Ileal (Pentasa e Asacol)
  • *Colite = Conjugados a radicais sulfa (Sulfassalazina e olsalazina)

Segunda linha = Antibióticos

  • Metronidazol, ciprofloxacino ou rifamicina.
  • *Nos pacientes que não toleram ou não respondem aos derivados do 5-ASA após 3-4 semanas de uso.

Terceira linha = Glicocorticóides

  • Budesonida de liberação ileal.
  • *Ausência de resposta ou intolerância à combinação de Derivados 5-ASA + Antibióticos.
168
Q

Quais as drogas de primeira escolha na indução de remissão da Doença de Crohn Moderada a Grave?

A

Imunobiológicos

  • *Preferência para os agentes anti-TNF.
  • *Tem-se recomendado a associação de um imunomodulador sempre que possível.
  • ***A terapia dupla é mais eficaz, conferindo uma menor sensibilização contra o agente anti-TNF.
  • *Manutenção da terapia dupla por pelo menos 1 ano. Atingindo a remissão a terapia dupla deve ser mantida no tratamento crônico de manutenção.