Doenças Imunológicas Flashcards
Receptor Toll-like
- Membrana citoplasmática e vesículas endossomais;
- Síntese e secreção de citocinas;
- Expressão de moléculas de adesão;
- Produção de citocinas antivirais = Interferon I
Receptor Nod-like
- Receptores citoplasmáticos;
- Reconhecem produtos de células necróticas,
distúrbios iônicos e produtos microbianos;
Receptor RIG
- Citoplasmanamaioriadascélulas;
- Reconhecem ácidos nucléicos de
intracelulares;
Inflamassomo
- Complexo proteico citoplasmático;
- Ativa a Caspase-1 → IL-
Imunidade inata
Citocinas envolvidas na imunidade inata e
inflamação, a resposta inicial aos microrganismos e
células mortas.
- Macrófagos, células dendríticas, células NK
- Inflamação e defesa antiviral
- TNF, IL-1, IL-12, IFNs tipo I, IFN-γ e quimiocinas
Imunidade adaptativa
Citocinas que regulam as respostas dos linfócitos e funções efetoras da imunidade adquirida.
- Linfócitos T CD4+
- Proliferação e diferenciação dos linfócitos, ativação de células efetoras
- IL-2, IL-4, IL-5, IL-17 e IFN-γ
Imunidade humoral
linfócitos B virgens reconhecem os antígenos e, sob a influência das células T auxiliares e outros estímulos (não mostrados), eles são ativados para que proliferem e se diferenciem em plasmócitos secretores de anticorpos. Uma parte das células B ativadas sofre mudança de classe da cadeia pesada e maturação da afinidade, enquanto outra parte se torna célula de memória.
Imunidade celular
As células T são altivadas para proliferar (sob a influência da citocina iL-2) e se diferenciar em células efetoras e de memória que migram para os locais de infecção, e desempenham várias funções na imunidade mediada por células.
T CD4 e T CD8
- Células T CD4+ efetoras do subconjunto TH1 reconhecem os antígenos de microrganismos ingeridos por fagócitos e ativam os fagócitos para matar os microrganismos;
- CD8+ matam as células infectadas que abrigam os microrganismos no citoplasma.
Defeito monogenético
- Alteração de mecanismos regulatórios da resposta imune
Defeitos poligênicos
Alteração de mecanismos regulatórios da resposta imune
Hipersensibilidade inata
hipersensibilidade imediata é uma reação tecidual que ocorre rapidamente (tipicamente em questão de minutos) após a interação do antígeno com o anticorpo IgE ligado à superfície dos mastócitos em um hospedeiro sensibili
Hipersensibilidade imediata histo e proto
Lesões Histopatológicas:
- Dilatação vascular, edema, contração da
musculatura lisa, produção de muco, inflamação.
Desordens Prototípicas:
- Anafilaxia, alergias, asma (formas atópicas).
Hipersensibilidade mediada por anticorpos
são causada por anticorpos direcionados contra antígenos-alvo na superfície das células ou outros componentes teciduais.
- Opsonização e fagocitose:
Ac reagem com os antígenos presentes nas
superfícies das células ou na matriz extracelular
- Inflamação:
Ac em membranas basais e matriz extracelular
ativam o complemento → liberam agentes quimiotáticos para migração de leucócitos → aumentam a permeabilidade vascular → lesão tecidual.
- Disfunção celular mediada por anticorpos:
Ac direcionados contra receptores de superfície celular alteram ou desregulam a função celular sem causar dano celular ou inflamação.
Hipersensibilidade mediada por imunicomplexos
Os complexos antígenos-anticorpos (imunes) formados na circulação podem se depositar nos vasos sanguíneos levando à ativação do complemento e inflamação aguda.
Órgãos afetados na hipersensibilidade tip 3
Rins: glomerulonefrite
Articulações: artrite
Vasos sanguíneos: vasculite
Hipersensibilidade imediata por células
- Resulta em inflamação desencadeada por linfócitos T ativados por antígenos;
- Hipersensibilidade do tipo retardada (DTH): 24-48 horas;
- Requer formação e diferenciação de células T efeto
Reações dos Linfócitos T CD4+
Destruição tecidual + edema + formação de granulomas
Exemplos:
- Reação tuberculinica
- Dermatite de contato
- Reações aos medicamentos
Reações dos linfócitos T CD8+
- Destruição tecidual
- Rejeição de enxertos
- Rejeição de tumores
- Reações contra vírus
Tolerância imunológica
A tolerância imunológica é a ausência de resposta a um antígeno induzida pela exposição de linfócitos específicos àquele antígeno.
Falhas da autotolerância
(1) herdar genes de suscetibilidade que podem interferir em diferentes vias de tolerância e
(2) infecções e alterações teciduais que podem expor autoantígenos ou ativar APCs e linfócitos nos tecidos.
Mecanismos de doenças autoimunes
- Falha na tolerância ou regulação
- Exposição anormal de autoantígenos
- Inflamação ou resposta imune inata inicial.
Rejeição hiperaguda
- Ac pré-formados;
- Minutos a horas;
- Deposição de Ig e complemento;
- Lesão endotelial e trombos;
- Acúmulo de neutrófilos;
- Oclusão trombótica dos capilares glomerulares;
- Necrose fibrinoide nas paredes arteriais;
- Infarto renal.
Rejeição celular aguda
- Linfócitos T;
- Dias após o transplante, ou subitamente após meses
ou anos; - Sinais clínicos e laboratoriais de falência;
- Padrões:
- Túbulo intersticial: inflamaçãointersticialextensa com infiltração dos túbulos;
- Vascular: inflamação dos vasos, por vezes com necrose das paredes vasculares.
REJEIÇÃO AGUDA MEDIADA POR ANTICORPOS
- Lesão dos glomérulos e pequenos vasos sanguíneos;
- Deposição de produto de degradação do
complemento mediada por Ac.
REJEIÇÃO CRÔNICA:
IR progressiva;
Linfócitos T e B;
Alterações vasculares:
- Espessamentodaíntimacominflamação;
- Glomerulopatia por duplicação da membrana
basal;
- Capilariteperitubular.
- Fibroseintersticialeatrofiatubular.
Defeito da imunidade inata
Defeitos na função dos leucócitos = suscetibilidade a infecções:
- Adesão
- Fagolisossomo
- Atividade microbicida
- Sinalização dos TLRs
Defeitos da imunidade adaptativa
- Defeito na maturação dos linfócitos
- Defeito na ativação e função dos linfócitos
- Imunodeficiências associadas a doenças sistêmicas
