Disturbios Hemodinâmicos

Question 1

Hiperemia

Answer 1

Resultante da dilatação arteriolar: eritema
- Tecidos hiperêmicos são mais avermelhados que o normal devido ao ingurgitamento com sangue oxigenado.

Question 2

Congestão passiva

Answer 2

Processo passivo resultante do comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de um tecido.
- Cianose → os tecidos congestionados têm coloração vermelho escuro ao azul (acúmulo da hemoglobina desoxigenada na área afetada).

Question 3

Pulmão (congestão)

Answer 3

Congestão pulmonar aguda:
- Capilares alveolares distendidos, edema septal alveolar e hemorragia interalveolar
Congestão pulmonar crônica:
- Insuficiênciacardíacacongestiva
- Espessamento dos septos por fibrose e
macrófagos interalveolares com hemossiderina.

Question 4

Fígado (congestão)

Answer 4

Congestão hepática aguda:
- Veiacentrolobularesinusoidesdistendidos
- Necrose de hepatócitos centrolobulares e
hepatócitos normais periportais.
Congestão hepática crônica:
- Fígadoemnozmoscada
- Fibrose

Question 5

Hemostasia

Answer 5

Manutenção do sangue líquido.
Processo em que forma um tampão
fibrinoplaquetário nos locais de lesão vascular:

Question 6

Coágulo x trombo

Answer 6

• Coágulo: constituído por fibrina, sendo formado dentro ou fora de vasos sem aderência a parede, em
  indivíduo vivo ou cadáver;
• Trombo: constituído por fibrina e plaquetas
  agregadas e ativadas, aderido internamente a parede de vasos de indivíduos vivos

Question 7

Hemostasia normal

Answer 7

Para que ocorra é necessário: parede vascular
íntegra; plaquetas; sistema de coagulação.

Question 8

Hemostasia primária

Answer 8

• formação do tampão plaquetário/tampão hemostático primário:
• Endotélio lesionado expõe o fator de von Willebrand e colágeno subendotelial -> facilitando a adesão, ativação e agregação plaquetária -> alteração na forma e liberação de grânulos secretores.

Question 9

Hemostasia secundária

Answer 9

• deposição de fibrina
• Fator tecidual exposto + fator VII → ativação da
  cascata de coagulação → formação e ativação da trombina → formação de fibrina insolúvel.
• A trombina ativada promove a formação de um coágulo insolúvel de fibrina por clivagem de fibrinogênio; a trombina também é um potente ativador de plaquetas adicionais, que servem para reforçar o tampão hemostático.

Question 10

Estabilização e reabsorção do tampão

Answer 10

Tampão permanente → contração da fibrina
polimerizada e das plaquetas agregadas
Ação dos mecanismos contrarreguladores (p. ex., fatores que produzem fibrinólise, como o ativador do plasminogênio tipo tecidual)
Reabsorção do tampão
Reparo tecidual

Question 11

Trombina

Answer 11

fator de coagulação mais importante (fator IIa)
- Controle de diversos aspectos da hemostasia
- Ligação da coagulação à inflamação e reparo tecidual

Question 12

Trombina (2)

Answer 12

• fibrinogênio—> fibrina
• ativação plaquetária
• efeitos pró inflamatórios —> reparo tecidual e angiogenêse
• efeitos anticoagulantes

Question 13

Controle da coagulação

Answer 13

• Diluição simples
• Esgotamento de plaquetas
• Cascata fibrinolítica: Enzima plasmina
• Quebra a fibrina
• Plasminogênio → plasmina:
• Via dependente do fator XII
• Ativadordeplasminogêniotecidual(t-PA):

Question 14

Efeitos inibidores sobre a ativação e agregação
plaquetária:

Answer 14

Prostaciclina (PGI2), o óxido nítrico e adenosina
difosfatase

Question 15

Efeitos fibrinolíticos:

Answer 15

Ativadordeplasminogêniotecidual(t-PA)
- Lesão ou exposição a fatores pró-inflamatórios:
perda de propriedades antitrombóticas

Question 16

Defeitos da hemostasia primária:

Answer 16

Defeitos plaquetários (doença de won Willebrand);
 Clínica:sangramentosempeleemucosa.

Question 17

Defeitos da hemostasia secundária

Answer 17

Defeitosdosfatoresdecoagulação;
Clínica: sangramento em partes moles e articulações.

Question 18

DEFEITOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

Answer 18

Deficiências dos fatores V, VII, VIII, IX e X:
- Distúrbios hemorrágicos moderados a severo.
Deficiência protrombina (fator II):
- Incompatível com a vida.
Deficiência do fator IX:
- Distúrbios hemorrágicos leves.
Deficiência do fator XII:
- Suscetibilidade a trombose.
- Fator XII responsável pela conversão de
plasminogênio em plasmina

Question 19

Petequias

Answer 19

• Hemorragias puntiformes (1 a 2 mm) na pele e mucosas;
• Aumento local da pressão intravascular;
• Diminuição de contagem de plaquetas;
• Defeitos na função plaquetária;
• Hipóxia súbita

Question 20

Púrpura

Answer 20

• Focos de hemorragia com bordas irregulares (≥ 3mm) na pele e mucosas;
• Secundárias a trauma;
• Vasculite;
• Aumento da fragilidade vascular

Question 21

Equimose

Answer 21

Hemorragias subcutâneos maiores (>1 a 2 cm).

Question 22

Hematoma

Answer 22

• Aspecto tumoral por acúmulo de sangue nos tecidos
• coleção sanguínea

Question 23

Tríade de Virchow

Answer 23

• lesão endotelial
• fluxo sanguíneo normal
• hioercoagulabilidade

Question 24

Hipercoagubilidade secundária

Answer 24

• Imobilização prolongada;
• Infarto do miocárdio;
• Fibrilação atrial;
• Lesões teciduais extensas (cirurgias; fraturas;
  queimaduras);
• Câncer;
• Próteses valvares cardíac

Question 25

Linhas de zahn

Answer 25

→ plaquetas + fibrina intercaladas
com hemácias.

Question 26

Obstrução arterial:

Answer 26

Oclusão de vasos importantes –> cerebrais e
coronárias.

Question 27

Obstrução venosa:

Answer 27

Sintomas locais;
- Causa congestão e edema nos leitos vasculares distais a uma obstrução
- Embolização para os pulmões.
Embolização.

Question 28

Embolia gordurosa e de medula óssea

Answer 28

Fratura de ossos longos; trauma em partes moles;
queimadura

Question 29

Embolia gasosa

Answer 29

Doença da descompressão

Question 30

Embolia por fluido amniótico

Answer 30

• Trabalho de parto/pós-parto imediato
• Mortalidade → 80%

Question 31

.infarto

Answer 31

Área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento vascular para o tecido afetado -> arterial (mais frequente) ou venosa (menos frequente);

Question 32

Infarto vermelho x infarto branco

Answer 32

Os infartos causados por oclusão venosa ou que ocorrem em tecidos esponjosos são tipicamente hemorrágicos (vermelhos); aqueles causados por oclusão arterial em tecidos compactos são tipicamente pálidos (brancos).