Disturbios Hemodinâmicos Flashcards
Hiperemia
Resultante da dilatação arteriolar: eritema
- Tecidos hiperêmicos são mais avermelhados que o normal devido ao ingurgitamento com sangue oxigenado.
Congestão passiva
Processo passivo resultante do comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de um tecido.
- Cianose → os tecidos congestionados têm coloração vermelho escuro ao azul (acúmulo da hemoglobina desoxigenada na área afetada).
Pulmão (congestão)
Congestão pulmonar aguda:
- Capilares alveolares distendidos, edema septal alveolar e hemorragia interalveolar
Congestão pulmonar crônica:
- Insuficiênciacardíacacongestiva
- Espessamento dos septos por fibrose e
macrófagos interalveolares com hemossiderina.
Fígado (congestão)
Congestão hepática aguda:
- Veiacentrolobularesinusoidesdistendidos
- Necrose de hepatócitos centrolobulares e
hepatócitos normais periportais.
Congestão hepática crônica:
- Fígadoemnozmoscada
- Fibrose
Hemostasia
Manutenção do sangue líquido.
Processo em que forma um tampão
fibrinoplaquetário nos locais de lesão vascular:
Coágulo x trombo
- Coágulo: constituído por fibrina, sendo formado dentro ou fora de vasos sem aderência a parede, em
indivíduo vivo ou cadáver; - Trombo: constituído por fibrina e plaquetas
agregadas e ativadas, aderido internamente a parede de vasos de indivíduos vivos
Hemostasia normal
Para que ocorra é necessário: parede vascular
íntegra; plaquetas; sistema de coagulação.
Hemostasia primária
- formação do tampão plaquetário/tampão hemostático primário:
- Endotélio lesionado expõe o fator de von Willebrand e colágeno subendotelial -> facilitando a adesão, ativação e agregação plaquetária -> alteração na forma e liberação de grânulos secretores.
Hemostasia secundária
- deposição de fibrina
- Fator tecidual exposto + fator VII → ativação da
cascata de coagulação → formação e ativação da trombina → formação de fibrina insolúvel. - A trombina ativada promove a formação de um coágulo insolúvel de fibrina por clivagem de fibrinogênio; a trombina também é um potente ativador de plaquetas adicionais, que servem para reforçar o tampão hemostático.
Estabilização e reabsorção do tampão
Tampão permanente → contração da fibrina
polimerizada e das plaquetas agregadas
Ação dos mecanismos contrarreguladores (p. ex., fatores que produzem fibrinólise, como o ativador do plasminogênio tipo tecidual)
Reabsorção do tampão
Reparo tecidual
Trombina
fator de coagulação mais importante (fator IIa)
- Controle de diversos aspectos da hemostasia
- Ligação da coagulação à inflamação e reparo tecidual
Trombina (2)
- fibrinogênio—> fibrina
- ativação plaquetária
- efeitos pró inflamatórios —> reparo tecidual e angiogenêse
- efeitos anticoagulantes
Controle da coagulação
- Diluição simples
- Esgotamento de plaquetas
- Cascata fibrinolítica: Enzima plasmina
- Quebra a fibrina
- Plasminogênio → plasmina:
- Via dependente do fator XII
- Ativadordeplasminogêniotecidual(t-PA):
Efeitos inibidores sobre a ativação e agregação
plaquetária:
Prostaciclina (PGI2), o óxido nítrico e adenosina
difosfatase
Efeitos fibrinolíticos:
Ativadordeplasminogêniotecidual(t-PA)
- Lesão ou exposição a fatores pró-inflamatórios:
perda de propriedades antitrombóticas
Defeitos da hemostasia primária:
Defeitos plaquetários (doença de won Willebrand);
Clínica:sangramentosempeleemucosa.
Defeitos da hemostasia secundária
Defeitosdosfatoresdecoagulação;
Clínica: sangramento em partes moles e articulações.
DEFEITOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Deficiências dos fatores V, VII, VIII, IX e X:
- Distúrbios hemorrágicos moderados a severo.
Deficiência protrombina (fator II):
- Incompatível com a vida.
Deficiência do fator IX:
- Distúrbios hemorrágicos leves.
Deficiência do fator XII:
- Suscetibilidade a trombose.
- Fator XII responsável pela conversão de
plasminogênio em plasmina
Petequias
- Hemorragias puntiformes (1 a 2 mm) na pele e mucosas;
- Aumento local da pressão intravascular;
- Diminuição de contagem de plaquetas;
- Defeitos na função plaquetária;
- Hipóxia súbita
Púrpura
- Focos de hemorragia com bordas irregulares (≥ 3mm) na pele e mucosas;
- Secundárias a trauma;
- Vasculite;
- Aumento da fragilidade vascular
Equimose
Hemorragias subcutâneos maiores (>1 a 2 cm).
Hematoma
- Aspecto tumoral por acúmulo de sangue nos tecidos
- coleção sanguínea
Tríade de Virchow
- lesão endotelial
- fluxo sanguíneo normal
- hioercoagulabilidade
Hipercoagubilidade secundária
- Imobilização prolongada;
- Infarto do miocárdio;
- Fibrilação atrial;
- Lesões teciduais extensas (cirurgias; fraturas;
queimaduras); - Câncer;
- Próteses valvares cardíac
Linhas de zahn
→ plaquetas + fibrina intercaladas
com hemácias.
Obstrução arterial:
Oclusão de vasos importantes –> cerebrais e
coronárias.
Obstrução venosa:
Sintomas locais;
- Causa congestão e edema nos leitos vasculares distais a uma obstrução
- Embolização para os pulmões.
Embolização.
Embolia gordurosa e de medula óssea
Fratura de ossos longos; trauma em partes moles;
queimadura
Embolia gasosa
Doença da descompressão
Embolia por fluido amniótico
- Trabalho de parto/pós-parto imediato
- Mortalidade → 80%
.infarto
Área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento vascular para o tecido afetado -> arterial (mais frequente) ou venosa (menos frequente);
Infarto vermelho x infarto branco
Os infartos causados por oclusão venosa ou que ocorrem em tecidos esponjosos são tipicamente hemorrágicos (vermelhos); aqueles causados por oclusão arterial em tecidos compactos são tipicamente pálidos (brancos).
