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Endocrinologia > Doenças da Tireoide > Flashcards

Doenças da Tireoide Flashcards

1
Q

Como é o eixo hormonal que regula a liberação de hormônios da tireoide?

A

O hipotálamo libera o TRH, que estimula a adeno-hipófise a liberar TSH e por fim este estimula a tireoide a liberar T3 e T4

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Q

Como é feita a regulação de produção dos hormônios tireoidianos?

A

Feedback negativo.

O T3 tem capacidade de inibir a produção hipotalâmica e hipofisária.

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3
Q

Qual dos hormônios tireoidianos é liberado em maior quantidade e qual tem ação biologicamente ativa?

A
  1. T4 é liberado em maior quantidade
  2. T3 é o hormônio ativo
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4
Q

Como é o perfil hormonal do hipertireoidismo primário e secundário e do hipotireoidismo primário e secundário?

A
  1. Hipotireoidismo
    1. Primário: TSH alto, T4L baixo
    2. Secundário: TSH baixo, T4L baixo
  2. Hipertireoidismo:
    1. Primário: TSH baixo, T4L alto
    2. Secundário: TSH alto, T4L alto
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5
Q

Qual enzima é responsável pela conversão do T4 em T3 ativo?

A

Desiodase I

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6
Q

Qual enzima é responsável pela produção da T3 inativa (rT3?

A

Desiodase tipo III

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7
Q

Quais situções diminuem a atividade da desiodase I e qual a consequência disso?

A

Uso de determinadas drogas, hipotireoidismo, doenças sistêmicas graves.

Diminuição da formação de T3 e aumento da produção de rT3.

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8
Q

Quais drogas são capazes de inibir a desiodade I?

A

PTU, propranolol, corticoides

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9
Q

Qual enzima é a responsável pela produção dos hormônios tireoidianos?

A

Tireoperoxidase (TPO)

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10
Q

Como o iodo influencia na quantidade de hormônios produzidos?

A

Altas concentrações de iodo diminuem a captação de mais iodo pela tireoide, enquanto baixas concentrações aumentam a captação

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11
Q

O que é o efeito de Wolff-Chaikoff?

A

Iodo causando hipotireoidismo (ocorre nos pacientes com tireoidite autoimune)

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12
Q

O que é o fenômeno de Jod-Basedow?

A

Hipertireoidismo induzido por iodo

Ocorre após oferta de grande quantidade de iodo (amiodarona, contraste iodado)

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13
Q

Quais são os tipos de reação a amiodarona pode provocar na tireoide?

A
  1. Tipo 1: hipertireoidismo por fenômeno de Jod-Basedow
  2. Tipo 2: tireotoxicose por tireoidite + escape de coloide
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14
Q

Qual a diferença de hipertireoidismo e tireotoxicose?

A
  1. Tireotoxicose: qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios tireoidianos
  2. Hipertireoidismo: glândula hiperfuncionante com aumento da produção de hormônios tireoidianos levando a tireotoxicose
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15
Q

Qual exame pode ser solicitado para diferenciar se a tireotoxicose é ou não causada por hipertireoidismo? Quais os valores representam normalidade da função tireoidiana?

A

RAIU-24 horas

Captação entre 5-20%

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16
Q

Como está a captação do iodo radioativo no hipertireoidismo e na tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A
  1. Hipertireoidismo: captação alta - > 20%
  2. Tireotoxicose sem hipertireoidismo: captação baixa - < 5%
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17
Q

Qual a patogênese da doença de Graves?

A

Produção do autoanticorpo TRAb que tem a capacidade de se ligar e estimular o receptor de TSH, o que leva a hiperplasia glandular, aumento da vasculatura e aumento da produção e secreção dos hormônios

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18
Q

Quais autoanticorpos podem estar presentes na doença de Graves?

A
  1. TRAb
  2. anti-TPO
  3. anti-Tg
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19
Q

Quais são os sinais específicos da doença de Graves?

A
  1. Bócio difuso
  2. Exoftalmia bilateral
  3. Mixedema pré-tibial
  4. Baqueteamento digital
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20
Q

O que é hipertireoidismo apatético?

A

Estado que ocorre em pacientes mais idosos que não cursa com sintomas adrenérgicas clássicas, mas sim com predomínio de alterações cardiovasculares como FA, IC refratária ao tratamento, além de fadiga intensa e astenia

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21
Q

Como estão o TSH e T4L na doença de Graves?

A

TSH baixo e T4L alto

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22
Q

É necessário dosar o TRAb para diagnóstico de doença de Graves?

A

Não

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23
Q

Quando o RAIU-24 horas deve ser solicitado?

A

Para diagnóstico diferencial com as tireoidites subagudas (podem causar tireotoxicose sem hipertireoidismo)

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24
Q

Paciente com quadro sujestivo de doença de Graves e com TSH baixo e T4L normal. O que explica esse achado e qual a conduta?

A

Em 2-5% dos casos de doença de Graves há uma hiperfunção da desiodase I, dessa forma, grande parte do T4 é convertido em T3, por isso esse hormônio não fica em valores elevados.

Dosar T3 e TRAb

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25
Q

Quais são as opções de tratamento para a doença de Graves?

A
  1. Medicamentoso
  2. Ablação por iodo radioativo
  3. Cirurgia
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26
Q

Como é o tratamento medicamentoso para a doença de Graves e qual sua duração?

A
  1. Drogas antitireoidianas (propiltiouracil ou metimazol - preferência)
  2. Betabloqueador (propranolol ou atenolol)

Manter por 1-2 anos após o controle do T4L

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27
Q

Em quais situações o PTU é usado como primeira escolha para a doença de Graves?

A
  1. Crise tireotóxica
  2. Gestantes no primeiro trimestre
  3. Intolerância ao metimazol
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28
Q

Qual o hormônio de escolha para monitorizar a função tireoidiana no tratamento medicamentoso e por quê?

A

T4L. O TSH demora de 3 meses a 1 ano para voltar aos valores normais.

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29
Q

Quais são as indicações e contraindicações da ablação por iodo radioativo na doença de Graves?

A
  1. Indicações
    1. Intolerância aos medicamentos
    2. Falha da terapia medicamentosa
  2. Contraindicações
    1. Grávidas
    2. Bócios grandes
    3. Exoftalmia grave
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30
Q

Como é o preparo pré-operatório para a cirurgia para doença de Graves?

A
  1. Usar antitireoidianos por 6 semanas
  2. Administração de lugol por 2 semanas antes da cirurgia
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31
Q

Quais nervos podem ser lesionados durante uma tireoidectomia?

A
  1. Nervos vagos
  2. Nervo laríngeo superior
  3. Nervo laríngeo recorrente
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32
Q

Qual o momento da cirurgia de tireoidectomia com maior risco de lesionar o nervo laríngeo superior e qual a clínica resultante da lesão?

A

Ocorre durante a ligadura da artéria tireoidea superior.

O paciente não consegue modular a voz (desafinado)

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33
Q

Em qual momento da cirurgia de tireoidectomia ocorre maior risco de lesionar o nervo laríngeo recorrente e qual a clínica resultante da lesão?

A

Ligadura da artéria tireoidea inferior.

Lesão unilateral: rouquidão

Lesão bilateral: dispneia, estridor, insuficiência respiratória

34
Q

Qual tipo de hipotireoidismo é mais comum: primário ou secundário?

35
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo no Brasil? Qual a segunda principal?

A

Tireoidite de Hashimoto.

Em segundo lugar: iatrogênica

OBS: em áreas pobres em iodo a principal causa é a carência nutricional

36
Q

O que é a síndrome do eutireoidiano doente?

A

Doenças sistêmicas graves podem diminuir a atividade da desiodase I, o que permite que a desiodase III converta mais T4 em rT3, isso leva a alterações da funcionalidade dos hormônios sem que haja um problema na tireoide

37
Q

Por que as tireoidites causam tireotoxicose sem necessariamente aumentar a função da tireoide?

A

A glândula inflamada tem sua permeabilidade aumentada e o coloide escapa para a circulação, ou seja, é apenas a reserva que está sendo liberada em maior quantidade e não a produção que está maior

38
Q

Como uma tireoidite pode ser classificada quanto ao tempo de evolução?

A
  1. Aguda
  2. Subaguda
  3. Crônica
39
Q

Quais são os estágios evolutivos de uma tireoidite subaguda?

A
  1. Tireotoxicose (escape de coloide)
  2. Hipotireoidismo (depleção das reservas foliculares)
  3. Eutireoidismo
40
Q

Quais são os anticorpos que podem estar presentes na tireoidite de Hashimoto e qual é o principal?

A
  1. Anti-TPO (principal)
  2. Anti-tireoglobulina
  3. TRAb bloqueador
41
Q

V ou F: em quase todos os casos que a anti-Tg está positiva o anti-TPO também está, porém somente em metade dos casos que a anti-TPO é positiva a anti-Tg também é

A

Verdadeiro

42
Q

O que explica o desenvolvimento de bócio na tireoidite de Hashimoto e em outros quadros de hipotireoidismo?

A

O TSH está aumentado e tenta estimular a glândula, e uma das suas funções é o crescimento glandular, portanto, a glândula cresce

43
Q

Em qual situação há tireoidite de Hashimoto sem bócio?

A

Nos casos em que há anti-receptor de TSH bloqueador, pois dessa forma o TSH não age e não consegue estimular o crescimento glandular

44
Q

Quais são as células visíveis na PAAF que são patognomônicas de tireoidite de Hashimoto?

A

Células Askanazy

45
Q

Quais são os outros sintomas não relacionados a tireoide que podem estar presentes na tireoidite de Hashimoto?

A
  1. Galactorreia/amenorreia (aumento da produção de prolactina)
  2. Dislipidemia
  3. Mixedema
46
Q

Paciente com tireoidite de Hashimoto subclínica recebe amiodarona e desenvolve franco hipotireoidismo. O que explica essa situação?

A

Efeito de Wolff-Chaikoff

47
Q

Como é feito o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto?

A

Clínica + hormônios tireoidianos + anticorpos (se necessário)

48
Q

A tireoidite de Hashimoto aumenta significativamente o risco de desenvolvimento de qual neoplasia?

A

Linfoma de tireoide

49
Q

Qual o tratamento da tireoidite de Hashimoto?

A

Levotiroxina 1 a 2 mcg/kg/dia

50
Q

Como é o quadro clínico da tireoidite linfocítica subaguda?

A
  1. Inicia com tireotoxicose (pode ser aumento hormonal subclínico)
  2. Hipotireoidismo (geralmente subclínico)
  3. Eutireoidismo
  4. Glândula indolor
51
Q

Como é o quadro clínico da tireoidite de Quervain?

A
  1. 1 a 3 semanas após quadro infeccioso viral
  2. Síndrome álgica tireoidiana
  3. Tireotoxicose
  4. Hipotireoidismo
  5. Eutireoidismo
52
Q

O que chama atenção no laboratório da tireoidite de Quervain?

A

VHS muito elevado

53
Q

Quando tratar hipotireoidismo subclínico?

A
  1. Grávidas ou mulheres planejando gravidez
  2. TSH > 10
  3. Presença de sinais/sintomas atribuíveis a deficiência de hormônios tireoidiano, como dislipidemia, depressão
  4. anti-TPO alto
54
Q

Qual o primeiro passo na investigação de nódulo tireoidiano?

A

Dosagem de TSH

55
Q

Qual exame solicitar caso o TSH esteja suprimido na presença de nódulo tireoidiano? Quais as possíveis interpretações dos resultados?

A

Solicitar cintilografia de tireoide

  1. Alta captação: adenoma tóxico
  2. Pouco captante: nódulo frio - solicitar USG
56
Q

Em quais situações deve ser solicitado USG de tireoide no paciente com nódulo tireoidiano?

A
  1. TSH normal
  2. Cintilografia com baixa captação
57
Q

Quais as condutas caso o nódulo tireoidiano ao USG seja < 1cm? E se for ≥ 1cm?

A
  1. < 1 cm: acompanhar
  2. ≥ 1 cm: PAAF
58
Q

Em quais situações a PAAF está indicada para avaliação de nódulos tireoidianos independente do seu tamanho?

A
  1. História prévia de irradiação
  2. Crescimento importante
  3. Linfonodo palpável
  4. Rouquidão
  5. USG evidenciando microcalcificações, nódulo sólido, hipoecoico, irregular ou vascularização Chammas IV ou V
59
Q

A que corresponde a vascularização de Chammas IV e V?

A

IV: vascularização central maior que a periférica

V: vascularização somente central

60
Q

Como é a classificação de Bethesta para nódulos tireoidianos investigados por PAAF? Qual a conduta para cada tipo?

A
  1. Repetir PAAF
  2. Seguimento clínico
  3. Repetir PAAF
  4. Cirurgia
  5. Cirurgia
  6. Cirurgia
61
Q

Quais são os carcinomas bem diferenciados e pouco diferenciados da tireoide?

A
  1. Bem diferenciados: papilífero e folicular (bom prognóstico)
  2. Pouco diferenciados: medular e anaplásico/indiferenciado (mau prognóstico)
62
Q

Carcinoma papilífero:

  1. Faixa etária de acometimento?
  2. Via de disseminação?
  3. Principal fator de risco?
A
  1. 20-40 anos
  2. Linfática
  3. Irradiação prévia
63
Q

Qual o achado mais característico no histopatológico de carcinoma papilífero?

A

Corpos psamomatosos

64
Q

Como é feito o diagnóstico de carcinoma papilífero?

A

PAAF: o achado de corpos psamomatosos fecha o diagnóstico e não é necessário biópsia

65
Q

Quando fazer tireoidectomia subtotal e total no carcinoma papilífero de tireoide?

A
  1. Subtotal: < 1cm
  2. Total: ≥ 1cm, < 15 anos ou história de irradiação
66
Q

Carcinoma folicular:

  1. Faixa etária de acometimento?
  2. Via de disseminação?
  3. Principal fator de risco?
A
  1. 40-60 anos
  2. Hematogênica
  3. Carência de iodo
67
Q

Porque a PAAF não é suficiente para o diagnóstico de carcinoma folicular?

A

As alterações da PAAF no carcinoma folicular são idênticas ao do adenoma folicular (benigno), por isso, ao encontrar neoplasia folicular (Bethesda IV) na PAAF é necessário realizar biópsia para diferenciar

68
Q

Quando fazer tireoidectomia subtotal e total no achado de neoplasia folicular (Bethesda IV) na PAAF? Qual a conduta dependendo do resultado histopatológico (adenoma folicular ou carcinoma folicular)?

A
  1. Subtotal: nódulo < 2cm
    1. Se adenoma folicular: seguimento
    2. Se carcinoma folicular: complementar tireoidectomia total
  2. Total: > 2cm - já remove a glândula toda devido ao elevado risco de ser carcinoma folicular
69
Q

Quando é necessário complementar a tireoidectomia total com radioablação nos pacientes com carcinoma bem diferenciado de tireoide?

A
  1. Metástases a distância
  2. Envolvimento linfonodal
  3. Tumores > 4cm
  4. Outros critérios alto risco (homem, > 40 anos, invasão extraitireoidiana/invasão capsular)
70
Q

Como é o seguimento dos carcinomas bem diferenciados pós tireoidectomia?

A
  1. Supressão de TSH com levotiroxina (deve ficar abaixo de 0,1 mU/L)
  2. Cintilografia de corpo inteiro 6 meses depois
  3. USG cervical a cada 6 meses
  4. Dosagem de tireoglobulina a cada 6 meses
71
Q

Em quais situações encontradas durante o seguimento de carcinoma de tireoide deve-se proceder uma nova radioablação com iodo?

A
  1. Cintilografia mostrando focos remanescentes
  2. Tireoglobulina > 1-2 ng/ml
72
Q

De qual célula se origina o carcinoma medular da tireoide?

A

Células parafoliculares/células C

73
Q

Qual o marcador do carcinoma medular da tireoide?

A

Calcitonina

74
Q

Com quais síndrome neoplásicas o carcinoma medular da tireoide pode estar associado?

A
  1. NEM 2A: CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo
  2. NEM 2B: CMT + feocromocitoma + neuromas
75
Q

V ou F: 20% dos carcinomas medulares da tireoide são esporádicos e 80% são familiares

A

Falso. 20% é familiar e 80% é esporádico

76
Q

Como é feito o diagnóstico de carcinoma medular da tireoide?

A

Massa palpável + calcitonina elevada + PAAF

77
Q

Qual cuidado deve-se ter com os parentes de primeiro grau de pacientes com carcinoma medular de tireoide?

A

Dosar o protooncogene RET, se positivo, tireoidectomia profilática

78
Q

Qual o tratamento do carcinoma medular da tireoide?

A

Tireoidectomia total + linfadenectomia

79
Q

Como é o seguimento do carcinoma medular de tireoide?

A

Dosar calcitonina 6 meses após ressecção

80
Q

Quais os principais fatores de risco para carcinoma anaplásico de tireoide?

A
  1. Idade avançada
  2. Sexo feminino
  3. Carência de iodo
  4. Neoplasia tireoidiana prévia
81
Q

O que é o carcinoma de células de Hürthle?

A

Variante mais agressiva e menos diferenciada do carcinoma folicular de tireoide

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