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RETINA > doenças da retina > Flashcards

doenças da retina Flashcards

1
Q

Qual dos achados abaixo, ao exame de tomografia de coerência óptica, melhor reforçaria a suspeita de coriorretinopatia central serosa?

A

Serosa Central pode ser caracterizada por:
Coróide espessa associada a DEP localizado (presente em mais de 50% dos casos) e líquido subretiniano.

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2
Q

coriorretinopatia serosa central

A

. A doença costuma afetar homens na faixa dos 30-50 anos e tende a ser bilateral
curso autolimitado com recuperação plena da visão , mas pode na forma crônica evoluir com perda do EPR e dar o aspecto em “calha” melhor visto na autofluorescência
A formação de MNV pode acontecer, mas é rara e cursa com baixa visual mais importante nesses casos
Nesta entidade existe um espessamento da coroide, associada a paquivasos e hiperpermeabilidade da coroide, levando a descolamentos serosos da retina e descolamentos do EPR

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3
Q

FR da coriorretinopatia serosa central

A

estresse emocional e personalidade do tipo A,
doença de Cushing,
gestação
uso crônico de corticoesteroides
HAS
apneia do sono
medicações psicoestimulantes como anfetamina
possivel associação com H.pilory

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4
Q

clinica da coriorretinopatia serosa central

A

borramento visual
micropsia(redução do tamanho das imagens)
metamorfopsia (distorção das imagens)
av 20/20 a 20/200
desvio hipermetropico(deslocamento seroso desloca retina p frente)

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5
Q

AGF coriorretinopatia serosa central

A

extravasamento do fluido precoce atraves do EPR
pontos hiperfluorescente ,que preenchem lentamente area do descolamento seroso
padrao extravasamento em chaminé (10%)

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6
Q

autofluor da coriorretinopatia serosa central

A

hipoauto nos pontos de defeito do EPR
hiperauto na area de DR seroso
casos cronicos lesoes hipoauto-com aspecto de calha,causados pelo fluido subrretiniano e atrofia gravitacional do EPR

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7
Q

ICG da coriorretinopatia serosa central

A

hipermeabilidade da coriocapilar mais visiveis nas fases intermediarias
auxilia na identificação de neovascularizção da coroide(20% > de 50 anos)

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8
Q

Fatores de mal prognostico da coriorretinopatia serosa central

A

DEP grandes
recorrencias
depositos de fibrina
multiplos pontos de extravasamento e atrofia de EPR em calha

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9
Q

tto da coriorretinopatia serosa central

A

observação
fotocoagulação a laser se necessidade de recuperação rápida visual por questões laborais, acometimento prévio no olho contralateral com evolução ruim
recorrência em olho que teve perda visual grave no primeiro episodio
formas cronicas terapia fotodinamica,PDT com verteporfina
se NVC antivegfs

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10
Q

diagnóstico mais esperado para um jovem masculino, usuário crônico de corticoide para tratamento de asma, com histórico de episódios recorrentes de descolamento seroso macular nos últimos 5 anos?

A

coroidopatia central serosa

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11
Q

região de maior adesão vitrea

A

base vitrea

outros NO,macula e grandes vasos

nas margens de cicatrizes e degenerações lattice

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12
Q

dvp ocorre

A

devido idade(lenta e progressiva)

miope

afacicos,pseudofacicos

pos uveite,trauma ou HV

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13
Q

como ocorre DVP

A

liquefação (sinquese) e colapso do vitreo(sinerese),causando a separação de uma pequena porção do cortex vitreo periferico

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14
Q

DR regmatogenico causado

A

pela passagem do fluido da cavidade vitrea p espaço entre retina neurossensorial e EPR

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15
Q

FR p/ DR regmatogenico

A

miopia

HF+

DR ou rotura no olho contralateral

trauma

dvp

degenerações perifericas de alto risco

cirurgia de catarata

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16
Q

Fatores que potencializam DR pos FACO

A

RCP

dialise zonular

<50 anos

sexo masculino

comprimento axial >23 mm

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17
Q

sintomas de DVP

A

assintomaticos alguns

fotopsias (flashers de luz)

floaters

visão de nuvem no CV

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18
Q

introflexão escleral é indicada

A

em casos de descolamento de retina primários com rotura única, múltiplas ou diálise, identificáveis ao exame clínico, podendo haver PVR mínimo ou moderada. Casos em que há prejuízo da visualização são contraindicadas.

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19
Q

Na vitrectomia para tratamento de descolamento de retina regmatogênico, a utilização de perfluorcarbono tem como principal uso e indicação:

A

Auxílio na drenagem interna do líquido sub-retiniano.

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20
Q

causas de insucesso precoce (primeiros sete dias) e tardio (após 30 dias) ,após uma cirurgia para correção de descolamento de retina regmatogênico

A

É importante lembrar-se que cerca de 50% de todos os descolamentos de retina estão associados a mais de uma rotura, e que a causa mais comum de insucesso precoce é a permanência de uma rotura retiniana aberta.

Já o insucesso tardio, geralmente é causado pela proliferação vitreorretinianal que geralmente inicia-se cerca de 4 a 6 semanas após a cirurgia e acontecem em até 8% após uma primeira cirurgia de DR.

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21
Q

Um paciente com uma rotura em ferradura, sem infiltrado, porém sintomática, o que devemos fazer?

A

Laser! Lembre-se, em roturas SINTOMÁTICAS do tipo ferradura ou diálise, ou roturas traumáticas, temos de fazer laser de forma profilática!

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22
Q

Qual o principal tipo de descolamento de retina que ocorre dentro dos primeiros dias após trauma ocular contuso de alta energia em um paciente hígido?

A

Regmatogênico por diálise.

10 a 20% dos descolamentos de retina são provenientes de traumas em olhos fácicos, sendo a diálise a principal forma, ocorrendo mais frequentemente no quandrante temporal inferior. Outros tipos comuns que sucedem o trauma são as rasgaduras gigantes e as rasgaduras retinianas com flap.

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23
Q
A

Exame de imagem típico mostrando um buraco macular. Na região do buraco, há um escotoma absoluto, e quando se coloca uma faixa fina de luz à biomicroscopia, o paciente relatará uma falha na faixa – sinal de Watzke-Allen

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24
Q

% do DRR pseudofacico e em miopes

A

aproximadamente 33% de todos os casos de DRR ocorrem em paciente pseudofácicos; 40% ocorrem em pacientes míopes e os demais ocorrem devido à traumas e outras causas

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25
Q

contraindicações da retinopexia pneumática:

A

rotura maior do que 1 hora de relógio ou múltiplas roturas com distância maior do que uma hora de relógio entre elas ( o estudo PIVOT mostrou que houvesse mais de 1h de distância entre as roturas desde que fossem acima das 4 e 8 horas)
- roturas nas 4 horas inferiores da retina (4 e 8 h inferior, ou seja pegando , 5 , 6 a 7h de relógio.
- PVR grau C ou D (PIVOT excluía também grau B)
- incapacidade de manter posição de cabeça
- Meio não transparente que não permita o exame de toda a retina
- Glaucoma severo ou descontrolado
*o estudo PIVOT permitiu presença de roturas ou degenerações periféricas fora da área com descolamento e teve bons resultados mesmos nestes casos

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26
Q

Na retinopatia diabética as 3 principais indicações de vitrectomia são.

A
  1. Hemorragia vítrea que não clareia.
  2. DRT que acomete/ameaça a mácula.
  3. Descolamento misto DRT e descolamento regmatogênico
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27
Q

No descolamento de retina tracional, observam-se:

A

Mobilidade retiniana reduzida e baixa movimentação de fluídos subretinianos

comumente visto na retinopatia diabética. Justamente por possuir esse material fibrótico e adesões na retina. Estes descolamentos tendem a ser pouco móveis com líquido subretiniano mais represado. Diferentemente no que vemos nos descolamentos regmatogênicos onde o líquido subretiniano flui com mais facilidade e portanto os descolamentos tendem a ser mais súbitos e agressivos

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28
Q
A
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29
Q

usou gas p DR

A

não deve fazer viagem de avião,pois o avião vai aumentar o gás,vai expandir

nem deve usar oxido nitroso na anestesia

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30
Q
A

espasmo arteriolar

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31
Q
A

fio de cobre

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32
Q
A

fio de prata

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33
Q
A

cruzamento AV

(o normal relação 3/2

parece q os vaos arteriais são mais finos)

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34
Q
A

1- sinal de bonnet

2- sinal de gunn

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35
Q
A

exsudatos algodonosos

hemorragia em chama de vela

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36
Q
A

hemorragia intrarretiniana

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37
Q
A

edema de papila

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38
Q
A

elchining spots

sequela de coroidite hipertensiva

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39
Q
A

descolamento seroso

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40
Q
A

oclusão de ramo de veia central da retina

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41
Q
A

oclusão de veia central da retina

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42
Q
A

oclusão de ramo de arteria central da retina

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43
Q
A

oclusão de arteria central da retina

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44
Q
A

perda da camada de FR na retinose pigmentar

e tb dá pseudocistos

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45
Q
A

uveite intermediaria -edema macular

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46
Q
A

uveite intermediaria-snowballs

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47
Q
A

microaneurismas DM

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48
Q
A

RDP

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49
Q
A

IRMA

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50
Q
A

hemorragia intrarretiniana

(foto aqui com exsudato algodonosos)

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51
Q

descolamento de retina tracional

A

proliferação de membranas fibrovasculares pre retinianas, q contraem e puxam a retina neurossensorial,separando o EPR

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52
Q

descolamento de retina tracional principais causas

A

RDP

retinopatia falciforme/ prematuridade

trauma penetrante do segmento post

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53
Q

descolamento de retina tracional clinica

A

superficie concava e não tem mobilidade, qtdade de fluido menor ,não há DVP

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54
Q

descolamento de retina exsudativo causas

A

tumores de coroide

HARADA,esclerite post

HAS grave,toxemia,hipoproteinemia

neovascularização subretiniana

panfoto intensa

maculopatia com pit de DO

serosa central

sd efusão uveal

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55
Q

descolamento de retina exsudativa

A

sem tração vitrea,sem fotopsias,sem roturas

retina convexa,superf lisa sem rugas com grande mobilidade(gravidade desloca fluido)

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56
Q

retinosquise degenerativa

A

separação das camadas da retina no nivel da plexiforme externa

+ comum temporal inferior

pouco movel)

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57
Q

diferença de retinosquise e DR regmatogenico

A

escotoma absoluto no CV (já DRR é relativo)

retinosquise é possivel realizar marcas de laser (no DRR não

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58
Q

causas de descolamento de coroide

A

pos op de cirurgia anti glaucomatosa

sd de efusão uveal

inflamações

traumas

tumores

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59
Q

descolamento de coroide

A

a retina periferica e ora serrata torna-se visivel sem depressão escleral

fotopsias ausentes

pio baixa,devido descolamento concomitante do corpo ciliar

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60
Q

prognostico do DR

A

depende do envolvimento macular e do tempo entre descolamento e cirurgia

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61
Q

indicações de retinopexia pneumatica

A

roturas localizadas 8 superiores

ausencia de HV ou opacidades

paciente colaborativo p posiçaõ de cabeça pos op

ausencia de PVR C (dobras de retina de espessura total ou presença de memb subrretinianas)

ausencia de roturas muito extensas

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62
Q

complicações da retinopexia

A

migração do gás p/ espaço subrretiniano/ CA

endoftalmite

formação de novas roturas

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63
Q

intoflexão escleral

A

consiste em utilizar um explante externo de silicone p/ indentar a esclera e promover o fechamenti da rotura de fora p/ dentro

utiliza crioterapia transescleral p promover adesão

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64
Q

intoflexão escleral indicações

A

paciente facicos

roturas perifericas ou dialises,unicas ou multiplas proximas umas das outras

ausência de rotura gigante/ posteriores , opacidades de meios e PVR C

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65
Q

complicações da intoflexão escleral

A

miopia induzida

isqeumia do segmento ant

diplopia

ptose palp

hemorragia subrretiniana 2° a drenagem externa

encarceramento da retina

rotura em boca de peixe

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66
Q
A
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67
Q

VVPP indicações

A

DR tracional envolvendo ou ameaçando fovea

DRR em olhos afacicos ou pseudofacicos/com roturas gigante/ com rotura muito post/ com PVR C/ com HV ou opacidades de meio

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68
Q

na VVPP faz o DVP

A

com triancinolona p impregnar a hialoide post e facilitar sua visualização

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69
Q

antes de iniciar VVPP faz

A

a checagem da infusão

nunca pode ser subrretiniana pois pioraria o descolamento

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70
Q

a drenagem do fluido subrretiniano na VVPP pode ser

A

realizada com troca fluido gasosa(infude ar) ou atraves do uso perfluorcabono(liquido pesado),ou associação de ambas

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71
Q

apos colocar PFC,endofoto das rotura e retira PFC e coloca…

A

oleo de silicone ou gas (C3F8 ou SF6)

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72
Q

vantagem e desvantagem do oleo de silicone em relação ao gas

A

d=necessidade de remoção post( o gas é reabsorvido)

v= oferece tamponamento prolongado,indicado DR complexos

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73
Q

complicações de VVPP

A

catarata nuclear ,glaucoma ,PVR e redescolamentos de retina e pucker macular (memb epirretiniana q distorce a macula e causa metamorfopsia)

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74
Q

devo tratar toda degeneração lattice?

A

não,apenas se tiver FR associados como presença de rotura em ferradura (buraco atrofico nao é indicado TTO)

DR contralateral

afacia ou psuedofacia

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75
Q

local mais comum de rotura de retina

A

temporal superior

(com exceção dialise que é mais comum temporal inferior, associada a traumas contuso)

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76
Q

tto de roturas

A

tratar imediatamento = roturas em ferraduras sintomaticas e dialises sintomaticas

considerar tto=buracos operculados sintomaticos (principalmente se houver tração residual.se for grande,localização superior,ou se HV) e dialises assintomaticas

observar=buracos atroficos,buracos operculados e roturas em ferradura assintomaticas e sem fluido retiniano

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77
Q

FR de RD

A

tempo da doença (principal,RD ocorre 60% em dm2 e quase 100% em dm1 apos 20 anos de doença,

25% DM2 tem RDP em 25 anos da doença, e 50% em DM1 em 20 anos)

controle glicemico (pior prognostico em DM1 )

genetica

HAS

tabagismo

nefropatia

gravidez (pior RD)

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78
Q

medicação da DM que causa edema macular

A

pioglitazona

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79
Q

primeiras alterações do RD

A

dano das cel endoteliais,espessamento da MB e perda de pericitos,formação de microaneurisma

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80
Q

classificação do RD

A
  • Não proliferativa
  1. leve- microaneurisma e hemorragias < 4 Q
  2. moderada
  3. grave - 1 criterio= 4 Q com >20 hemorragias/microaneurisma, 2 Q com beading venoso, 1Q com IRMA
  4. muito grave- 2 criterios ou mais da grave
  • Proliferativa=neovasos
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81
Q

panfotocoagulação RD é indicada

A

a partir de RDNP muito grave

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82
Q

panfotocoagulação complicações

A

DC

DR exsudativo

EM

perda do Cv periferico

nictalopia,redução de contraste e cores

midriase,perda de acomodação,redução da sensibilidade corneana(lesão dos nervos ciliares)

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83
Q

localização da hemorragia chama de vela e ponto borrão da RD

A

chama de vela-+ interna CFN

ponto borrão + externa CNI e CPE

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84
Q

localização exsudatos duros e algodonosos

A

duros-extravasamento lipoproteina na CPE

algodonosos-infarto da CFN

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85
Q

localização da IRMA

A

não ultrapassa MLI

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86
Q

tto RDP

A

panfoto +- anti VEGF

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87
Q

indicação de VVPP em RD

A

HV que não melhora

Dr tracional que ameaça macula

DR tracional +regmatogenico

glaucoma de cel fantasmas

tração macular

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88
Q

% EM em RD

A

~=30 DM1 e 2 apos 20 anos

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89
Q

EMD clinicamente significativo

A

espessamento dentro 500um do centro da macula

exsudatos duros dentro 500um do centro da macula + espessamento adjacente

espessamento de 1 diametro de disco (DD) com qualquer parte dentro do 1DD do centro da macula

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90
Q

TTO do EMD

A
  • tração macular -VVPP
  • >500um da fovea-laser focal
  • < 500 um da foveal -antivegf (padrao ouro)
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91
Q

esquema de antivegf

A

loading dose-dose de carregamento por 3 meses depois:

  • mensal- caro
  • PRN-mensalmente faz oct,se edema injeta
  • tratar e estender-injeta em todas as visitas com espassamento cada vez maior (max 12 sem) / ex.avalia em 6 sem-injeta,avalia em 8 sem tem edema,volta 6 sem
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92
Q

tto com corticoide em EMD

A

pseudofacico,sem glaucoma,gestante,refratarios

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93
Q

FR de RH

A
  • mulheres,
  • negros(2x),
  • >= 140x 90mmHg.
  • > 60 anos(50%),
  • >70 anos (75%)
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94
Q

classificção de keith wagener-barker p RH

A
  1. afilamento arterial( aumento do reflexo da arteria -fio de cobre 60% de obstrução;fio de prata100% de obstrução)
  2. cruzamento AV patologico (sinal de salus,gunn,bonnet)
  3. hemorragias e exsudatos
  4. edema de papila
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95
Q

coriodopatia hipertensiva

A

quadros de emergencia hipertensiva

PA>180 x 120

relacionado a gestação=pre eclampsia,eclampsia,HELLP

feocromocitoma

doença renal

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96
Q

coriodopatia hipertensiva achados FO

A

elchning spots-areas de infarto na coroide,manchas hipo c/ hiperpigmentada em torno

estrias de siegrist-area de necrose

triangulo de amalric-area de isquemai triangular na coroide

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97
Q

FR para OVCR

A
  • sistemicos:idade >50 anos (90%)

< 50 anos=investigar HAS,DM,dislipidemia,aterosclerose

sem FR=investigar hipercoagulabilidade

  • oculares= pio elevada,glaucoma,drusas,fosseta de NO, NOIA,bloqueio retrobubar
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98
Q

fisiopatologia OVCR

A
  • arteria e veia na lamina crivosa- 80% ´veias tortuosa noa 4Q,hemorragias em 4 Q-quadro classico
  • a veia se abre em duas e oclusão só de 1 ramo-hemirretina 20%=hemorragias so no hesmiferio acometido
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99
Q

clinica OVCR

A

perda subita e indolor da AV

DPAR

FO=exsudatos algodonosos,hemorragias retiniana 360°,edema de disco,tortuosidade vascular

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100
Q

classificação OVCR

A
  • edematosa(+COMUM,AGF <10DD de isquemia, ERG B/A>1,av pouco prejudicada ,DPAR leve)
  • isquemica(AGF >10DD de isquemia, ERG B/A<1,av muito prejudicada ,DPAR acentuado)
  • indeterminada-hemorrafia intensa que não consegue classificar,80% é isquemica
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101
Q

complicações da OVCR

A

GNV-panfoto

EM-triancinilona,ozurdex,antiVEGF

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102
Q

FR de ORVR

A
  • sistemicos:idade >50 anos (90%)

< 50 anos=investigar HAS,DM ,dislipidemia ,aterosclerose

sem FR=investigar hipercoagulabilidade

  • oculares= pio elevada,glaucoma
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103
Q

fatores de proteção p ORVR

A

HDL

exercicios fisicos

consumo moderado de alcool

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104
Q

fisiopatogenia ORVR

A

cruzamento arteiovenoso patologico-temporal superior + comum

estase venosa,dano endotelial -ORV-hemorragia retiniana,tortuosidade vascular,exsudatos algodonosos,edema macular

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105
Q

classificação ORVR

A
  • edematosa- AGF <5DD de isquemia
  • isquemica- AGF >5DD de isquemia
  • indeterminada-impossivel
106
Q

complicações ORVR

A
  • neovascularização da retina -36%
  • hemorragia vitrea 60-90%
  • rubeosis iridis 2%(raro)
  • EM:
  1. grid macular(EM por 3 meses,sem maculopatia isquemica,av=20/40)
  2. triancinolona
  3. orzudex
  4. antivegf-1°escolha
107
Q

sd ocular isquemica

A

hipoperfusão cronica (art carotida interna >90% obstruida )

perda progressiva da AV

injeção ciliar,RCA leve,catarata,RUBEOSIS IRIDIS(2/3 dos casos),GNV,PIO NORMAL( devido hipoperfusão do corpo ciliar-50% dos casos)

dilatação venosa,afilamento art,hemorragias profundas e redondas em media periferia,neovascularização

AGF=enchimento lento da coroide

prolongamento do tempo asteriovenoso

ERG=redução da onda a e b

108
Q

TTO da sd ocular isquemica

A

endarterectomia

GNV-panfoto antes da endarterectomia,colirios hipotensores,cirurgia

109
Q

Retinopatia por radiação

A

é uma vasculopatia oclusiva progressiva, cursando com exsudatos algodonosos, hemorragias, microaneurismas, embainhamento vascular, edema macular e telangiectasias. Assemelha-se, portanto, à retinopatia diabética

aproximadamente 18 meses de radioterapia

> dose = > risco

110
Q

A presença de qual achado é mais apropriado para diferenciar as formas isquêmica e não isquêmica da oclusão de veia central da retina?

A

Defeito aferente relativo.

111
Q

oclusão da arteria oftalmica clinica

A

palidez difusa da retina

macula em cereja discreta ou ausente

av=SPL/PL

112
Q

exames oclusão de art oftalmica

A

AGF tempo braço-olho aumentado,enchimentos da coroide e retina lentificados

ERG abolido

113
Q

oclusão art central da retina

A

embolização,trombose,arterite temporal

palidez da retina

macula em cereja (coriocapilar funcionando)

amaurose fugaz

av=MM/CD

114
Q

OACR exames

A

AGF fase arterial lentificada

ERG redução da onda b

oct hiperefletividade das camadas internas

115
Q

incidencia NV de iris na OACR

A

18%

OACR é tão grave q toda a retina morreu,não ta produzindo VEGF por isso risco menor de NV

(ja OVCR 50%)

116
Q

mortalidade OACR

A

em 5 anos 40% de IAM e AVC

117
Q

ORACR

A

embolização e trombose

setor da retina palido

amaurose fugaz

perda subita da AV se envolvimento macular

118
Q

exames ORACR

A

perda de CV na area comprometida

oct hiperrefletividade das camadas internas no local acometido

AGF dificuldade de enchimento arterial da região acometida

119
Q

sd de SUSAC

A

vasculite sistemica

encefalopatia

ORACR

surdez neurossensorial

120
Q

cd ORACR

A

avaliação sistemica URGENTE

massagem ocular

hipotensores oculares

paracentese de camara anterior

yag laser embolectomia

121
Q

telangiectasia macular idiopatica

A

tipo I -unilateral,homem jovens ,raro,dilatações aneurismaticas dos vasos temporais a fovea,aneurismas perifericos podem ser observados,EMC

TIPOII- +IMPORTANTE=bilareral,ambos sexos,5-6decada,degeneração das cel de muller,macula acizentada,cristais na retina interna,hipertrofia /migração do EPR,capilares ectasicos,VENULAS EM ANGULO RETO,extravasamento temporal a fovea na AGF

122
Q

telangiectasia macular idiopatica tto

A

tipo I- aneurismas extrafoveais -fotocoagulação a laser

emc- aflibercep

tipo II-antivegf em caso NVC

se nao observa

123
Q

telangiectasia macular idiopatica tipo II OCT

A

cavitação da retina interna

interrupção da elipsoide (retina externa)

124
Q

doença de coats

A

doença telangiectasica uNILATERAL

sexo masculino,<10 anos

telangectasias,aneurismas,DR seroso

exsudação subrretiniana,leucocoria

125
Q

doença de coats tto

A

fotocoagulação a laser +- antivegf

126
Q

causas de purstcher e purtscher like

A
  • purstcher- trauma toracico/TCE
  • purtscher like- pancreatite aguda,insuf renal,embolia amniotica,doenças do colageno
127
Q

purtscher e purtscher like patologia

A

trauma/injuria sistemica= ativação de complemento=agregação de granulocitos e leucoembolização=oclusão de capilares

hemorragias peripapilares,purtscher like(oclusão de capilares profundos),exsudatos algodonosos

128
Q

purtscher e purtscher like tto

A

tratar doença base

129
Q

sd de terson causas

A

hemorragia intracraniana ou subaracnoide

130
Q

sd terson dá

A

hemorradia vitrea

131
Q

retinopatia por valsava causas

A

manobra de valsava-vomitos,crise de tosse,exercicio intenso

132
Q

retinopatia de valsava

A

hemorragia subrretiniana

133
Q

sd de terson e retinopatia de valsava patogenia

A

aumento da pressão venosa ocular=ruptura de capilares superficiais

hemorragia sub MLI/sub hialoidea/vitrea uni-bilateral=em macula e peripapilar

134
Q

sd de terson e retinopatia de valsava tto

A

expectante

se maior 3 meses ou necessidade de recuperação rapida=laser,gas intravitreo e facedown,VVPP +peeling de MLI em casos refratarios

135
Q

DMRI FR

A

idade avançada

raça branca

tabagismo

obesidade

has

hereditariedade

136
Q

DMRI clinica

A
  • seca-drusas,alteração pigmentar,atrofia geografica
  • umida-neovascularização de coroide
137
Q

cd DMRI seca

A

tartar FR

dieta rica em folhas verdes

suplementação vitaminica (areds 2)

138
Q

areds formula

A

vit c 500 mg, vitE 400UI,luteina 10 mg,zeaxantina 2mg,zinco 80-25mg(pode associar com cobre se dose maior,p dminuir risco de anemia)

139
Q

NVC da DMRI formas

A
  • forma oculta(+comum)-NVC sub EPR
  • forma classica -NVC entre EPR e retina
140
Q

localização da membrana NV

A

extrafoveal > 200 um

justafoveal < 200 um

subfoveal -acomete centro da fovea

141
Q

classificação das MNV no OCT

A

tipo I-membrana abaixo do EPR

tipo II entre epr e retina

tipo III conexão entre retina e coroide-proliferação angiomatosa da retina

Na neovascularização do tipo 1 (oculta), o complexo neovascular não atravessa o EPR. É a mais comum em DMRI (87%).

Na neovascularização do tipo 2 (clássica), o complexo neovascular se encontra entre o EPR e a retina neurossensorial.

A proliferação angiomatosa da retina (RAP) caracteriza a neovascularização do tipo 3. A neovascularização pode se iniciar tanto na retina quanto na coroide.

A vasculopatia polipoidal é um exemplo de neovascularização do tipo 1 (oculta).

142
Q

tto NVC

A

padrão ouro antivegf

(antigamente,fotocoagulação;PDT < 200 um do centro da fovea)

143
Q

agf de MNV cicatrizada e em atividade

A

cicatrizada=hiperfluor-impregnação por contraste

em atividade=hiperfluor por extravassamento do contraste

144
Q

A oclusão de Artéria Central da Retina como afeta onda a e b

A

é uma condição que afeta principalmente a Retina Interna, já que essa artéria é responsável pela nutrição dos ⅔ internos da retina, até a região da CNI e CPE. No entanto, a retina externa, que é nutrida pela coriocapilar, estará preservada inicialmente. Portanto, a onda “a” (que avalia os fotorreceptores, localizados na retina externa) estará preservada, e a onda “b”

145
Q

Doença de Stargardt

A

é a distrofia macular mais comum, apresenta herança autossômica recessiva (na maioria dos casos), associada principalmente a mutação no gene ABCA4.

Apresenta-se por volta dos 6-20 anos de idade

146
Q

doença de stargardt FO e alteração do AGF

A

com atrofia foveal envolvida por flecks amarelados, alteração do EPR em “bronze batido” e culminando, em casos avançados, na Maculopatia em Bull’s Eye.

Na AFG vemos o silêncio coroideo nas fases iniciais (80%), por bloqueio do EPR (excesso de lipofucsina), com posterior hiperfluorescência da região foveal por defeito em janela, além de hiperfluorescência dos flecks

147
Q

As manchas de Elschning e Estrias de Siegrist são sinais clássicos :

A

encontrados nas Emergências Hipertensivas. Nessas situações, quando há o aumento agudo da PA, geralmente acima de 180x120mmHg, ocorre isquemia da coróide, levando ao surgimento de áreas de infarto.

As manchas de Elschning são caracterizadas por lesões coroidianas com centro hiperpigmentado, envoltos por halo hipopigmentado.

Já as estrias de Siegrist são linhas de necrose fibrinóide, que acompanham as artérias da coróide.

Ainda podemos encontrar, nesta situação, áreas triangulares de isquemia conhecidas como Triângulos de Amalric.

148
Q

Maculopatia Solar

A

ocorre quando há um dano fotoquímico da retina associado a exposição solar, principalmente UVA. Ocorre principalmente em jovens (cristalino transparente), ao olhar diretamente para o sol ou eclipse. Comum quando o indivíduo está sob efeito de entorpecentes.

A fundoscopia mostra lesão amarelada foveal, podendo evoluir com halo hiperpigmentado envolta. O OCT mostra disrupção focal do EPR e da retina externa subfoveais, sem alteração nas demais camadas. A melhora da AV é comum na maioria dos pacientes, podendo persistir escotoma no CV.

149
Q

A rotura em “Boca de peixe” é

A

uma complicação conhecida, relacionada a Retinopexia com Introflexão Escleral. Ela pode ocorrer quando as roturas são muito grandes e com explante mal-posicionado.

150
Q

desenvolvimento dos vasos da retina

A

1° parte =retina nasal-32 semanas de gestação

retina temporal-38a 40 sem de gestação

151
Q

fisiopatogenia da ROP

A

niveis intrautero normais de VEGF e IGF1(fatores vasoproliferativos,q vai promover a produção da vasculatura)

  • 1° fase ate 31 semanas- nascimento prematuro=aumenta O2,cai esses fatores-inibição da vascularização-isquemia da retina
  • 2° fase -31 a 34 sem-aumenta fatores e neovascularização da retina isquemica
152
Q

screnning com 2 exames com oftalmoscopio indireto na ROP

A
  • IG< 28sem
  • peso ao nascer <1500g
  • peso entre 1500 a 2000g e complicações perinatais

faz com 4 -6 semanas de vida pos natal ou 31-33 semanas apos a concepção

repetir cada 1-2 semanas ate vascularização completa

153
Q
A

classificação de rop

zona I a III

  • estagio 1-linha de demarcação
  • estagio 2-crista elevada
  • estagio 3 -neovascularização
  • estagio 4- 4A-DR parcial poupando fovea

4B-DR parcial acometendo a fovea

  • estagio 5-DR total
154
Q

doença plus no ROP

A

tortuosidade /dilatação vascular em pelo menos 2Q

vitreite

155
Q

doença limiar do ROP

A

5horas de relogio contiguas ou 8h cumulativas(descontinuas) de doença plus +zona I ou II + estagio 3

156
Q

doença pre limiar tipo 1

A

alto risco de evoluir com doença limiar

zona I +qualquer estagio +doença plus

zona I + estagio 3 + sem doença plus

zona II + estagio2 ou 3 + doença plus

157
Q

TTO ROP

A

fotocoagulação-doença limiar e pre limiar

antivegf=zona I+estagio 3+doença plus

cirurgia=estagio 4-DR parcial =VVPP poupa cristalino , intraflexação escleral

estagio 5=VVPP + lensectomia

158
Q

causas de neovascularização da retina:

A

Retinopatia diabética proliferativa, oclusão venosa, retinopatia falciforme, síndrome ocular isquêmica, retinopatia da prematuridade, oclusão arterial, retinopatia por radiação, vasculites, doença de Eales, doença de Coats, vitreorretinopatia exsudativa familiar

159
Q

HbS

A

troca de aminoacido acido glutamico por valina

mutação HbA

160
Q

HbC

A

troca acido glutamico por lisina

mutação HbA

161
Q

traço falciforme (AS)

A

produs HbS e HbA

retinopatia é raro

162
Q

anemia falciforme (SS)

A

não produz HbA

produz HbS

retinopatia 3%

163
Q

hemoglobinopatia (SC)

A

não produz HbA

produz HbS

retinopatia 33%

164
Q

fisiopatogenia da Retinopatia falciforme

A

hipoxia,acidose,infecções- Hemacias mudam de formato ,ficam em foice,acabam se agrupando e causando obstruções vasculares-crises osseas,infarto pulmonares,oclusões de retina

165
Q

retinopatia falciforme manifest oculares

A
  • atrofia setorial da iris
  • oclusões capilares nos vasos conjuntivais em forma de virgula
  • hifema
  • retinopatia não proliferativa= hemorragia em salmon patch,quando é absorvida deixa corpos iridescentes (alterações amareladas),black sunburst (proliferação do EPR),maculopatia falciforme,estrais angioides
  • retinopatia proliferativa

estagio 1-oclusão arteriolar

estagio2-anastomose AV

estagio 3-neovascularização (NV seafan)

estagio 4- HV

estagio 5 -DR tracional

166
Q

tto da retinopatia falciforme

A
  • fotocoagulação nas areas isquemicas

em >40 anos o seafan resolve sozinho

  • cirurgia (VVPP) se HV,DRtracional na macula ou misto
  • evitar buckle largo e apertado-pelo risco de isquemia no segmento anterior
  • controle da pio (não usar inibidores da anidrase carbonica)
  • uso cauteloso de gases expansivos
  • suplementar O2 durante e ate 48h apos cirugia
  • realizar transfusão sanguinea ou eritroforese antes da cirurgia
167
Q
A

estrias angioides

linhas irregulares de coloração avermelhada de trajeto radial a partir do NO,areas de roturas da memb de bruch

168
Q

associação sistemica estrias angioides

A

Pseudoxantoma elastico

Ehlers danlos

Paget

Sickel cel (anemia falciforme e hemoglobinopatias)

Idiopatica

169
Q

estrias angioides são mais susceptiveis

A

rotura de coroide e hemorragias subrretinianas apos traumas

complicação NVC

170
Q
A
171
Q

estrias angioides associação

A

drusas de NO,cicatrizes atrofica com aspecto de cometa,moteado pigmentar na macula com aspecto casca de laranja

alt.cutaneas(pele com aspecto de pescoço de galinha)calcificação de coronarias,sangramentos gastrointestinas e cerebrovascular

172
Q

miopia patologica

A

alt patologicas no segmento post causada por miopia

comp axial>26,5mm

>-6D

173
Q

fisiopatologia miopia patologica

A

coroide afina-redução da pigmentação do EPR=fundus tesselado

aumento do globo ,alongamento fibras do colageno,afinamento da esclera,estafiloma (peripapilar,macular,inferotemporal)

estirar memb. de bruck- lacquer cracks,pode causar hemoragias resolvem 6-8sem

predispõe surgimento NVC

atrofia coriorretiniana profunda-areas esbranqueçada(esclera visualizada)

piora da visão ,metamorfopsias

pode ter lattice-Dr

retinosquise miopica pela tração vitrea macular+ estafilomas

174
Q

retinosquise degenerativa

A

separação da retina a nivel da plexiforme externa

bilateral 50-80%

temporal inf

folheto liso,pouco movel

escotoma absoluto

175
Q

diferença da retinosquise e DR

A
176
Q

deslocamento de coroide causas

A

pos cirurgia anti glaucomatosa,sd efusão uveal,inflamação,traumas,tumores

177
Q

deslocamento de coroide

A

elevação convexas,coloração amarronzada imovel

pio baixa(devdido descolamento do corpo ciliar associado),fotopsias ausentes pq nao tem DVP

178
Q

retinose pigmentar

A

desordem genetica que afeta EPR e FR

ditrofia de bastonetes e cone

179
Q

genetica da retinose pigmentar

A

AR-70%

AD-melhor prognostico

Recessiva lig X-pior prognostico

esporadico

180
Q

retinose pigmentar clinica

A

grande alvo=bastonetes=visão noturna

nictalopia(precoce),campo visual periferico reduzido-campo tubular (precoce)

fotopsia

mais tardiamente pega cone=visão de cores,campo central

181
Q

fundo de olho retinose pigmentar

A

triade=

palidez cerea do DO

afilamento arteriolar

espiculas osseas

182
Q

ERG retinose pigmentar

A

resposta dos bastonetes (escotopia)+ reduzida q dos cones(fotopica pode tá normal)

pode acontecer ERG extinto c/ AV preservada

183
Q

problemas da retinose pigmentar

A

EMC

atrofia,MER,BM

Cat SCP

184
Q

sd de usher

A

AR

surdez + retinose pigmentar

185
Q

sd bardet biedl

A

AR,polidactilia,baixa estatura,obesidade,hipogonodismo,deficit visual

retinose pigmentar

186
Q

kearns sayre

A

mitocondrial

oftalmoplegia externa progressiva(ptose)

alt cardiaca

retinose pigmentar

ragged red fibers(fibras)

187
Q

tto retinose pigmentar

A

não há tto

vit A,omega 3 e 6

evitar exposição solar

chips Argus II( de APL passa p PL)

188
Q

distrofia de cones

A

desordem genetica que afeta EPR e FR

ditrofia de cones e bastonetes

AR+ comum

189
Q

distrofia de cones clinica

A

alvo cones

bilateral

bav + hemeralopia(visão melhor ao entardecer)

fotofobia + alt da visão de cores(precoce)

campo =escotoma central (precoce) e periferico(tardio)

190
Q

distrofia de cones fundo de olho

A

normal no inicio

palidez temporal do DO

bull’eye (foto)

perda da elipsoide

191
Q

ERG distrofia de cones

A

fase fotopica reduzida

flicker reduzido

com o avançar escotopica reduzido

192
Q

amaurose congenita de leber

A

AR

mutação no gene RPE 65

quadro precoce em criança

nistagmo,fotofobia,reflexo oculodigital-enoftalmia

av=20/200 a PL

fo=normal ou atrofia macular ou periferica

193
Q

terapia genica para amaurose de leber

A

luxturna

utiliza adenovirus para carrear materia genetico e adicionar ao material genetico do paciente

aprovada p maiores de 1 ano portadores da mutação do fene RPE65

194
Q

distrofia de coroide

A

coroideremia

atrofia girata

195
Q

coroideremia

A

atrofia difusa da coroide e EPR

erg extinto

relacionado a X

perda visual progressiva

196
Q

atrofia girata

A

AR,defeito no gene ornitina aminotransferase (acumulo),atrofia periferica e veia central,perda visual progressiva

ERG pode esrtá extinto

cd=piridoxina vit b6 + restrição de arginina

197
Q

doença de oguchi

A

cegueira noturna

AR,adaptação ao escuro retardada 2-12h

erg=fase fotopica normal,fase escotopica anormal(normal apos 3h)

eog patologico

fenomeno de mizuo nakamura=luz o FO fica amarelado,no escuro volta ao normal

198
Q

doença de stargardt

A

AR

geneABCA4

6-20 anos

perda de reflexo foveal,atrofia do EPR em bronze batido

flecks(deposito de lipofucsina no epr)

maculopatia em bulls eyes

fundus favimaculatus

agf=silencio coroideo(bloqueio na coroide devido excesso de lipofucsina),hiperfluor por defeito em janela em bulls eye,flecks hiperfluo

evitar suplementação vit A e exposição a luz azul

199
Q

doença de best

A

AD

gene best 1

3-15 anos

prognostico bom

200
Q

doença de best exames

A

agf-hipo por bloqueio

atrofia do epr=hiper por defeito em janela

auto=hiperauto

hipoauto(qudo é reabsorvido o material viteliforme)

eog=pico baixo fotopico

diminui indice de arden

201
Q

doença de best classificação

A
  • estagio 1-pre viteliforme-alt discreta do EPR macular,AV normal,eor alterado
  • estagio 2-viteliforme-gema de ovo,av normal ou pouco reduzida +eor alterado
  • estagio 3-pseudohipopio-reabsorção parcial do material viteliforme,av normal ou pouco reduzida +eor alterado
  • estagio4-vitelirruptivo-ovos mexidos,av menor q anteriores +eor alterado
  • estagio 5-atrofio-atrofia ERG central,av reduzida +-20/60 ,eor alterado
202
Q

distrofia viteliforme foveomacular do adulto

A

AD

gene PRPH2

4-6°decada

parece com best só q em adultos

material viteliforme subrretiniano

metamorfopsia

av pouco reduzida

atrofia do epr

eor=normal ou discretamente alterado

203
Q

retinosquise juvenil ligada a X

A

recessiva ligada a X

gene RS1

meninos,1°decada

alteração proteina retinosquisina-integridade retiniana pelas cel de muller

retinosquise foveal/periferica

HV

av=normal ou 20/200

erg=negativo,onda a preservada e B abolida

tto=resposta parcial aos inibidores da anidrase carbonica

204
Q

memb epirretiniana

A

dvp-proliferação de hialocitos e cel gliais na superf da retina

pode se iopatica ou secundaria a DR,uveites,HV,fotocoagulação,crioterapia

memb em celofane(iniciais)

pucker macular(fibrose)

metamorfopsia

205
Q

memb epirretiniana tto

A

VVPP +peeling de MER

206
Q

sd de tração vitreo retiniana

A

DVP-adesão persistene na fovea-tração

edema cistoide,descolamento de fovea,buraco lamelar

geralmente observaçao,resolve espotaneaente 50%,longa duração e bav=vitre+peeling de mLI,ou ocreosplasmina

207
Q

buraco macular

A

mulheres

6-8°decada

altos miopes-mais precoce

escotoma absoluto e bav

sinal de watzke -allen-fenda interrompida

208
Q

buraco macular clasificação de gass

A
  • ESTAGIO 1-1a-pseudocisto foveal < 200um

1b-descontinuidade de retina externa 200-300um

observação-resolução espontanea 50%

  • ETAGIO 2- BM espessura total <400um

hialoide aderida à fovea

  • ESTAGIO 3-BM espessura total >=400um

hialoide aderida no disco

operculo solto

  • ESTAGIO 4-BM espessura total+DVP completo

anel de weiss

pior prognostico

cd=a apartir do estagio 2-VVPP+peeling de MLI +gas (C3F8/SF6)

209
Q

tto de fotocoagulaçao em anormalidades perifericas da retina

A
  • evidencia 1 A=rotura em ferradura(temporal superior) sintomatica -trata
  • geralmente trata-dialise (quadrante temporal inf)sintomatica ou assintomatica

rotura operculada (temporal superior)sintomatica

  • tratar se DR contralateral,(a)facia,miopia=buraco atrofico

lattice(temporal sup)

roturas assintomaticas

210
Q

macroaneurisma

A

semelhante ORVCR

mulheres idosas hipertensas

unilateral

dilatação arteriolar sacular ou fusiforme em bifurcações ou cruzamentos arteriovenosos,hemorragia retiniana

cd=observação

fotocoagulação a laser se edema

hialoidectomia com Yag laser para casos de hemorragia pr retiniana

211
Q

doença eales

A

rara

diag de exclusão

homens jovens com HV persistente

embainhamento vascular periferico,neovascularização periferica,Hv recorrente

tto=panfoto a lase e VVPP em HV e DR

212
Q

hialose asteroide e sinquise cintilante

A

A hialose asteroide consiste em opacidade vítrea esbranquiçadas de conteúdos de cálcio e fosfolipídeos. Associa-se a diabetes e hipertensão arterial . Geralmente encontrada em homens com mais de 50 anos e de forma unilateral em 75% dos casos . Raramente pode dar baixa visual e se esta for importante, vitrectomia pode ser indicada!

A sínquise cintilante são opacidades vítreas amarelo-douradas compostas de colesterol, geralmente em olhos que sofreram trauma e hemorragias vítreas. Diferente da hialose asteroide que se encontra difusamente pelo vítreo, a sínquise cintilante é mais facilmente visualizada inferiormente

213
Q

como diferenciar microaneurisma da RD de hemorragia?

A
214
Q

o que é?

A
215
Q
A
216
Q

complicação da RD

A

neovascularização,podendo chergar a DR

217
Q

para evitar neovasos na RD

A

fazer tto de laser na RDNP muito grave

218
Q

como funciona a panfotocoagulação

A
219
Q

qual oclusão mais comum veia central ou de ramo

A

oclusao de ramo é mais comum

220
Q

Fator de prognostico OVCR

A

DPRA e quanto de Bav que o paciente chega

221
Q

quem tem OVCR deve fazer acompanhamento

A

mensal (com exame de gonioscopia + pio) pra evitar complicações(como GNV)

222
Q

pode usar laser na macula no edema macular pos OVCR?

A

não

deve fazer triancinolona ou ozurdex (aumenta pio e catarata) ,

anti vegf (melhor)

223
Q

fatores de bom prognostico pos OVCR

A

pacientes jovens

circulação colateral

não envolvimento macular

tto precoce

224
Q

diferença de circulação colateral e neovasos

A

circulação colateral não estravassa na angio

225
Q

deve acompanhar paciente apos ORVR

A

4-4meses

226
Q

usa laser na macula do paciente com ORVR?

A

avalia 3 meses de EMC

av 20/40

sem isquemia macular

pode fazer

(diferente OVCR nao pode)

227
Q

epidemiologia das oclusoes arteriais

A

raras

homens

>60 anos

comorbidades

unilateral

228
Q

oclusão de art oftalmica causas

A

embolização e trombose

pensar tambem em arterite temporal (rara)

229
Q

hemoglobinas normais nos individuos

e as hemoglobinopatias

A
230
Q

na anemia falciforme qual Hb causa mais retinopatia?

A
231
Q

complicaçoes da ROP

A
232
Q

O Diabetes Control and Complications Trial demonstrou

A

que a terapia intensiva com insulina, que manteve a glicose sérica em níveis muito mais baixos e mais baixos do que a terapia convencional: (1) reduziu o risco de desenvolvimento de retinopatia em pacientes sem retinopatia em 76%; (2) reduziu o risco de desenvolvimento de retinopatia proliferativa ou não proliferativa grave em pacientes com retinopatia não proliferativa leve a moderada em 47%; e (3) retardou a progressão da retinopatia em 54% em pacientes com retinopatia não proliferativa leve a moderada. Com a terapia intensiva, no entanto, os pacientes com retinopatia leve a moderada frequentemente experimentaram uma piora transitória de sua retinopatia durante o primeiro ano de tratamento. Em última análise, esses pacientes demonstraram uma redução significativa no risco de progressão de sua retinopatia e no risco de necessitar de fotocoagulação em relação ao grupo de terapia convencional.

233
Q

As indicações de laser profilático em degenerações periféricas são:

A

Obrigatoriamente:

– Rotura retiniana com flap e sintomática.

Podemos tratar também:

  • Degeneração lattice sintomática.
  • Degeneração lattice em olhos de risco (alto míopes, afácicos, história de descolamento de retina contralateral e doenças predisponentes – Stickler por exemplo).
  • Diálise retiniana sintomática ou assintomática em olhos de risco (aqui existe forte indicação de tratamento).
  • Roturas operculadas sintomáticas ou em olhos de risco.
  • Roturas atróficas em olhos de risco.
  • Roturas assintomáticas com flap.
234
Q

principais fatores de risco para o desenvolvimento do edema macular diabético:

A

tempo de diabetes, mal controle do diabetes, grau mais avançado da retinopatia, insuficiência renal (com hipoproteinemia – pela diminuição da pressão oncótica sanguínea) e hipertensão arterial. Também pode haver uma relação com níveis elevados de lipídios séricos.

235
Q

anti VEGFs

A

Bevacizumab (Avastin) é um anticorpo IgG monoclonal humanizado recombinante que tem peso molecular de 149 kDa. A medicação inibe as isoformas do VEGF-A.

Ranibizumab (Lucentis) é uma fração do “bevacizumab”, dessa forma tem menor peso molecular (58kDa) e também tem ação contra o VEGF-A.

Aflibercept (Eylia) é uma VEGF “trap”, proteína de fusão que se liga a todas as isoformas do VEGF-A e ao VEGF-B, assim como ao fator de crescimento placentário. Tem peso molecular de 115kDa.

Existem drogas mais antigas e obsoletas como o pegaptanibe (aptâmero que se liga apenas à isoforma do VEGF-165) e existem drogas mais novas que ainda não constam na referência da sua prova (como o brolucizumab)

236
Q

diálises retinianas após trauma fechado, são mais frequentemente encontradas nos …

A

quadrantes inferotemporal e superonasal

237
Q

Estrias angióides e esclera azul são encontradas …

A

em pessoas afetadas pela síndrome de Ehlers-Danlos.

238
Q

Os fatores de risco para maculopatia por derivados da cloroquina são:

A
  • Uso de cloroquina ao invés de hidroxicloroquina
  • Tempo de uso
  • Dosagem (maior do que 5mg/kg/dia para hidroxicloroquina ou 2,3mg/kg/dia para cloroquina)
  • Dose acumulada maior do que 1000g de hidroxicloroquina e 460g de cloroquina (coloca o paciente em grupo de alto risco)
  • Doença renal
  • Doença hepática
  • Doença retiniana associada (DMRI por exemplo)
  • Uso concomitante de tamoxifeno (aumenta o risco em 5x)
239
Q

Critérios para retinopatia proliferativa de alto risco

A

(1) Qualquer neovascularização de disco com hemorragia vítrea ou pré-retiniana
(2) Neovascularização de disco com tamanho de ¼ de área de disco ou maior.
(3) Neovascularização em qualquer área da retina (que não o disco) com tamanho de 1/2 área de disco ou maior e associada com hemorragia vítrea ou pré-retiniana.

240
Q

fatores de risco p DRR

A

fatores de importância estão em ordem: 1) sintomas agudos (fotopsias e floaters), 2) tipo de rotura (com base no grau de tração e de risco: rotura gigante> rotura com flap> diálise retiniana> rotura operculada> orifício redondo e, em seguida, 3) fatores predisponentes, como cirurgia intraocular iminente, história de descolamento da retina, degeneração em lattice e outros

241
Q

fatores de risco são OVCR:

A

glaucoma primário de ângulo aberto,hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipercoagulabilidade. Diuréticos e anticoncepcionais também foram relacionados ao desenvolvimento da doença.

242
Q

o que fazer apos ruptura traumática aguda da coróide

A

A observação é a terapia inicial . A terapia com ranibizumabe intravítrea ou fotocoagulação a laser pode ser indicada para neovascularização secundária da coróide no local, que geralmente se desenvolve meses a anos depois. A vitrectomia pars plana pode ser indicada para hemorragia vítrea traumática (que não clareia) em um olho com ruptura de coróide coexistente, mas não para a própria ruptura coróide.

243
Q

O Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study demonstrou como conduzir RD com HV

A

o resultado da vitrectomia precoce é significativamente melhor do que o adiamento da cirurgia para tratar hemorragia vítrea grave, mesmo quando a retina está colada, em pacientes diabéticos insulino-dependentes. Se a mácula estiver claramente descolada, entretanto, a cirurgia imediata é apropriada, independentemente do tipo de diabetes ou da idade de início. Se o estado da retina não puder ser avaliado visualmente, o repouso no leito com imobilização dos olhos para permitir a sedimentação do sangue pode ajudar.

244
Q

Qual característica da degeneração macular relacionada à idade (DMRI) foi associada a um risco aumentado de desenvolvimento de neovascularização coroidal no estudo AREDS?

A

No estudo AREDS, a presença de pelo menos uma drusa grande (≥ 125 mícrons) se correlacionou com um risco aumentado de desenvolvimento de neovascularização coroidal (CNV). Pacientes com numerosas drusas pequenas (<64 mícrons), atrofia geográfica central e atrofia pigmentada da retina difusa não mostraram um risco aumentado no estudo AREDS

245
Q

fator epidemiológico intimamente associado à oclusão de artéria central da retina

A

gênero masculino

comumente na sétima década de vida

246
Q

Para um paciente com descolamento retiniano tracional em média-periferia por retinopatia diabética, qual complicação é a principal preocupação ao aplicar a fotocoagulação panretiniana inicial?

A

Descolamento tracional da mácula

247
Q

retinopatia cristalina pode ser causada

A

Os depósitos cristalinos na retina são uma manifestação tóxica do tamoxifeno, uma droga antiestrogênica usada no tratamento do carcinoma metastático da mama

248
Q

causas da oclusão de ramos arteriais da retina e idade acometida

A

é uma ocorrência incomum em jovens e as causas são, em geral, bastante diferentes das oclusões em idosos. Anormalidades nas válvulas cardíacas e mixoma cardíaco podem causar fenômenos embólicos, assim como os anticoncepcionais orais. Os êmbolos exógenos (talco) são vistos em usuários de drogas intravenosas. A enxaqueca também pode causar oclusões de ramos arteriais, sem a presença de êmbolos. A doença carotídea quase nunca está envolvida em oclusões arteriais em pessoas com menos de 40 anos de idade.

Outras causas possíveis em jovens são a embolia séptica em quadros de endocardite, embolia lipídica em fraturas de ossos longos, oclusão em pacientes com doença falciforme e a síndrome de Susac

249
Q

A retinosquise juvenil

A

é uma doença ligada ao X. O gene associado é chamado de RS1 (lembre de “R”etino “S”chisis 1). A doença progride rapidamente nos primeiros 5 anos de vida e se torna estacionária por volta dos 20 anos de idade. Parece existir correlação com tração vítrea (pois a doença não progride em áreas com descolamento vítreo). A apresentação mais comum é temporal inferior e 50% dos pacientes tem maculopatia com esquise da fóvea. O ERG costuma apresentar diminuição da onda b (podendo ter ambas as ondas extintas em fases terminais) e as amplitudes escotópicas são mais afetadas que as fotópicas.

250
Q

complicação mais comum da oclusão de ramo venoso da retina

A

edema macular

ramo venoso mais acometido é o temporal superior (provavelmente pela maior quantidade de cruzamentos vasculares). O glaucoma neovascular pode ocorrer em pacientes com ORV em caso de neovascularização secundária. Quando temos uma área isquêmica maior do que 5 diâmetros de disco, existe um risco de aproximadamente 36% de desenvolvimento de neovascularização de retina ou sobre o disco.

251
Q

macroaneurismas arteriais

A

geralmente aparecem como dilatações fusiformes ou saculares em áreas com bifurcações de vasos. O ramo temporal superior é o mais acometido e a doença geralmente é unilateral (90%). As mulheres são mais acometidas e a faixa etária mais atingida é entre a sexta e sétima década de vida. A hipertensão arterial e a doença arteriosclerótica são fatores de risco. Lembre que o macroaneurisma pode causar sangramento em qualquer posição em relação a retina (sub-retiniano, intrarretiniano, abaixo da limitante interna e hemorragia vítrea

252
Q

A doença de Eales.

A

produz uma perivasculite obliterativa que leva à isquemia retiniana, neovascularização retiniana, hemorragia vítrea e, posteriormente, descolamento retiniano tracional e neovascularização da íris.

A juventude, o sexo masculino, a origem étnica(india) e o status positivo de tuberculina são características comumente associadas à doença de Eales. No entanto, não existem testes de diagnóstico para a doença de Eales, e esse diagnóstico pode ser feito apenas quando outras causas foram excluídas. As investigações laboratoriais desse paciente devem investigar/excluir diabetes mellitus, hemoglobinopatias, sarcoidose, doença de Behçet e lúpus eritematoso sistêmico como causas subjacentes dos achados retinais. A neovascularização retiniana na doença de Eales é observada em até 80% dos pacientes e frequentemente leva à hemorragia vítrea e, menos comumente, ao descolamento da retina. A fotocoagulação a laser de áreas de isquemia retiniana periférica pode produzir regressão da neovascularização retiniana.

253
Q

exames p investigação de doença de eales

A

A investigação deve ser direcionada para esses diagnósticos e deve incluir um teste de tolerância à glicose e/ou glicose sérica, angiografia com fluoresceína (para ORV), eletroforese de hemoglobina (para retinopatia falciforme), raio-x de tórax (para TB, sarcoidose), título ECA (para sarcoidose), FAN (para LES), HLA-B51 (para doença de Behçet) e um teste cutâneo de tuberculina com painel de anergia (para TB e sarcoidose).

Pela etnia, idade e teste da tuberculina positivo, esse paciente provavelmente apresenta doença de Eales. No entanto, o diagnóstico é de exclusão e os exames complementares mencionados devem ser solicitados para afastar outras causas de neovascularização retiniana. Sobre a doença de Eales lembre que é mais comum em homens, indianos ou do oriente médio, de 20-30 anos, apresenta periflebite e neovascularização periférica, tem PPD positivo e é diagnóstico de exclusão.

254
Q

manchas algodonosas na AGF

A

manchas algodonosas representam uma área de infarto da camada de fibras nervosas. Se existe uma área de infarto (manchas algodonosas) nós sabemos que existirá má perfusão arterial naquele local, causando uma hipofluorescência na fase arterial. Além disso, a própria mancha algodonosa pode bloquear o sinal do contraste da coróide, causando uma hipofluorescência por bloqueio durante todo o exame.

255
Q

síndrome de Schwartz (ou Schwartz-Matsuo)

A

elevação da PIO associada a um descolamento retiniano regmatogênico

elevação da PIO na síndrome de Schwartz envolve a migração dos segmentos externos dos fotorreceptores através do rasgo retiniano e para a câmara anterior, onde eles obstruem o fluxo aquoso através da rede trabecular

256
Q

pseudoxantoma elastico

A
257
Q

problemas da estria angioide

A
258
Q

hialose asteroide

A

consiste em opacidade vítrea esbranquiçadas de conteúdos de cálcio e fosfolipídeos.

Associa-se a diabetes e hipertensão arterial

Geralmente encontrada em homens com mais de 50 anos e de forma unilateral em 75% dos casos

Raramente pode dar baixa visual e se esta for importante, vitrectomia pode ser indicada

259
Q

sínquise cintilante

A

são opacidades vítreas amarelo-douradas compostas de colesterol geralmente em olhos que sofreram trauma e hemorragias vítreas. Diferente da hialose asteroide que se encontra difusamente pelo vítreo, a sínquise cintilante é mais facilmente visualizada inferiormente!

260
Q

Na retinopatia diabética as 3 principais indicações de vitrectomia são

A
  1. Hemorragia vítrea que não clareia.
  2. DRT que acomete/ameaça a mácula.
  3. Descolamento misto DRT e descolamento regmatogênico
261
Q

São causas de neovascularização da retina:

A

Retinopatia diabética proliferativa, oclusão venosa, retinopatia falciforme, síndrome ocular isquêmica, retinopatia da prematuridade, oclusão arterial, retinopatia por radiação, vasculites, doença de Eales, doença de Coats, vitreorretinopatia exsudativa familiar

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