doenças da retina Flashcards
Qual dos achados abaixo, ao exame de tomografia de coerência óptica, melhor reforçaria a suspeita de coriorretinopatia central serosa?
Serosa Central pode ser caracterizada por:
Coróide espessa associada a DEP localizado (presente em mais de 50% dos casos) e líquido subretiniano.
coriorretinopatia serosa central
. A doença costuma afetar homens na faixa dos 30-50 anos e tende a ser bilateral
curso autolimitado com recuperação plena da visão , mas pode na forma crônica evoluir com perda do EPR e dar o aspecto em “calha” melhor visto na autofluorescência
A formação de MNV pode acontecer, mas é rara e cursa com baixa visual mais importante nesses casos
Nesta entidade existe um espessamento da coroide, associada a paquivasos e hiperpermeabilidade da coroide, levando a descolamentos serosos da retina e descolamentos do EPR
FR da coriorretinopatia serosa central
estresse emocional e personalidade do tipo A,
doença de Cushing,
gestação
uso crônico de corticoesteroides
HAS
apneia do sono
medicações psicoestimulantes como anfetamina
possivel associação com H.pilory
clinica da coriorretinopatia serosa central
borramento visual
micropsia(redução do tamanho das imagens)
metamorfopsia (distorção das imagens)
av 20/20 a 20/200
desvio hipermetropico(deslocamento seroso desloca retina p frente)
AGF coriorretinopatia serosa central
extravasamento do fluido precoce atraves do EPR
pontos hiperfluorescente ,que preenchem lentamente area do descolamento seroso
padrao extravasamento em chaminé (10%)
autofluor da coriorretinopatia serosa central
hipoauto nos pontos de defeito do EPR
hiperauto na area de DR seroso
casos cronicos lesoes hipoauto-com aspecto de calha,causados pelo fluido subrretiniano e atrofia gravitacional do EPR
ICG da coriorretinopatia serosa central
hipermeabilidade da coriocapilar mais visiveis nas fases intermediarias
auxilia na identificação de neovascularizção da coroide(20% > de 50 anos)
Fatores de mal prognostico da coriorretinopatia serosa central
DEP grandes
recorrencias
depositos de fibrina
multiplos pontos de extravasamento e atrofia de EPR em calha
tto da coriorretinopatia serosa central
observação
fotocoagulação a laser se necessidade de recuperação rápida visual por questões laborais, acometimento prévio no olho contralateral com evolução ruim
recorrência em olho que teve perda visual grave no primeiro episodio
formas cronicas terapia fotodinamica,PDT com verteporfina
se NVC antivegfs
diagnóstico mais esperado para um jovem masculino, usuário crônico de corticoide para tratamento de asma, com histórico de episódios recorrentes de descolamento seroso macular nos últimos 5 anos?
coroidopatia central serosa
região de maior adesão vitrea
base vitrea
outros NO,macula e grandes vasos
nas margens de cicatrizes e degenerações lattice
dvp ocorre
devido idade(lenta e progressiva)
miope
afacicos,pseudofacicos
pos uveite,trauma ou HV
como ocorre DVP
liquefação (sinquese) e colapso do vitreo(sinerese),causando a separação de uma pequena porção do cortex vitreo periferico
DR regmatogenico causado
pela passagem do fluido da cavidade vitrea p espaço entre retina neurossensorial e EPR
FR p/ DR regmatogenico
miopia
HF+
DR ou rotura no olho contralateral
trauma
dvp
degenerações perifericas de alto risco
cirurgia de catarata
Fatores que potencializam DR pos FACO
RCP
dialise zonular
<50 anos
sexo masculino
comprimento axial >23 mm
sintomas de DVP
assintomaticos alguns
fotopsias (flashers de luz)
floaters
visão de nuvem no CV
introflexão escleral é indicada
em casos de descolamento de retina primários com rotura única, múltiplas ou diálise, identificáveis ao exame clínico, podendo haver PVR mínimo ou moderada. Casos em que há prejuízo da visualização são contraindicadas.
Na vitrectomia para tratamento de descolamento de retina regmatogênico, a utilização de perfluorcarbono tem como principal uso e indicação:
Auxílio na drenagem interna do líquido sub-retiniano.
causas de insucesso precoce (primeiros sete dias) e tardio (após 30 dias) ,após uma cirurgia para correção de descolamento de retina regmatogênico
É importante lembrar-se que cerca de 50% de todos os descolamentos de retina estão associados a mais de uma rotura, e que a causa mais comum de insucesso precoce é a permanência de uma rotura retiniana aberta.
Já o insucesso tardio, geralmente é causado pela proliferação vitreorretinianal que geralmente inicia-se cerca de 4 a 6 semanas após a cirurgia e acontecem em até 8% após uma primeira cirurgia de DR.
Um paciente com uma rotura em ferradura, sem infiltrado, porém sintomática, o que devemos fazer?
Laser! Lembre-se, em roturas SINTOMÁTICAS do tipo ferradura ou diálise, ou roturas traumáticas, temos de fazer laser de forma profilática!
Qual o principal tipo de descolamento de retina que ocorre dentro dos primeiros dias após trauma ocular contuso de alta energia em um paciente hígido?
Regmatogênico por diálise.
10 a 20% dos descolamentos de retina são provenientes de traumas em olhos fácicos, sendo a diálise a principal forma, ocorrendo mais frequentemente no quandrante temporal inferior. Outros tipos comuns que sucedem o trauma são as rasgaduras gigantes e as rasgaduras retinianas com flap.
Exame de imagem típico mostrando um buraco macular. Na região do buraco, há um escotoma absoluto, e quando se coloca uma faixa fina de luz à biomicroscopia, o paciente relatará uma falha na faixa – sinal de Watzke-Allen
% do DRR pseudofacico e em miopes
aproximadamente 33% de todos os casos de DRR ocorrem em paciente pseudofácicos; 40% ocorrem em pacientes míopes e os demais ocorrem devido à traumas e outras causas
contraindicações da retinopexia pneumática:
rotura maior do que 1 hora de relógio ou múltiplas roturas com distância maior do que uma hora de relógio entre elas ( o estudo PIVOT mostrou que houvesse mais de 1h de distância entre as roturas desde que fossem acima das 4 e 8 horas)
- roturas nas 4 horas inferiores da retina (4 e 8 h inferior, ou seja pegando , 5 , 6 a 7h de relógio.
- PVR grau C ou D (PIVOT excluía também grau B)
- incapacidade de manter posição de cabeça
- Meio não transparente que não permita o exame de toda a retina
- Glaucoma severo ou descontrolado
*o estudo PIVOT permitiu presença de roturas ou degenerações periféricas fora da área com descolamento e teve bons resultados mesmos nestes casos
Na retinopatia diabética as 3 principais indicações de vitrectomia são.
- Hemorragia vítrea que não clareia.
- DRT que acomete/ameaça a mácula.
- Descolamento misto DRT e descolamento regmatogênico
No descolamento de retina tracional, observam-se:
Mobilidade retiniana reduzida e baixa movimentação de fluídos subretinianos
comumente visto na retinopatia diabética. Justamente por possuir esse material fibrótico e adesões na retina. Estes descolamentos tendem a ser pouco móveis com líquido subretiniano mais represado. Diferentemente no que vemos nos descolamentos regmatogênicos onde o líquido subretiniano flui com mais facilidade e portanto os descolamentos tendem a ser mais súbitos e agressivos
usou gas p DR
não deve fazer viagem de avião,pois o avião vai aumentar o gás,vai expandir
nem deve usar oxido nitroso na anestesia
espasmo arteriolar
fio de cobre
fio de prata
cruzamento AV
(o normal relação 3/2
parece q os vaos arteriais são mais finos)
1- sinal de bonnet
2- sinal de gunn
exsudatos algodonosos
hemorragia em chama de vela
hemorragia intrarretiniana
edema de papila
elchining spots
sequela de coroidite hipertensiva
descolamento seroso
oclusão de ramo de veia central da retina
oclusão de veia central da retina
oclusão de ramo de arteria central da retina
oclusão de arteria central da retina
perda da camada de FR na retinose pigmentar
e tb dá pseudocistos
uveite intermediaria -edema macular
uveite intermediaria-snowballs
microaneurismas DM
RDP
IRMA
hemorragia intrarretiniana
(foto aqui com exsudato algodonosos)
descolamento de retina tracional
proliferação de membranas fibrovasculares pre retinianas, q contraem e puxam a retina neurossensorial,separando o EPR
descolamento de retina tracional principais causas
RDP
retinopatia falciforme/ prematuridade
trauma penetrante do segmento post
descolamento de retina tracional clinica
superficie concava e não tem mobilidade, qtdade de fluido menor ,não há DVP
descolamento de retina exsudativo causas
tumores de coroide
HARADA,esclerite post
HAS grave,toxemia,hipoproteinemia
neovascularização subretiniana
panfoto intensa
maculopatia com pit de DO
serosa central
sd efusão uveal
descolamento de retina exsudativa
sem tração vitrea,sem fotopsias,sem roturas
retina convexa,superf lisa sem rugas com grande mobilidade(gravidade desloca fluido)
retinosquise degenerativa
separação das camadas da retina no nivel da plexiforme externa
+ comum temporal inferior
pouco movel)
diferença de retinosquise e DR regmatogenico
escotoma absoluto no CV (já DRR é relativo)
retinosquise é possivel realizar marcas de laser (no DRR não
causas de descolamento de coroide
pos op de cirurgia anti glaucomatosa
sd de efusão uveal
inflamações
traumas
tumores
descolamento de coroide
a retina periferica e ora serrata torna-se visivel sem depressão escleral
fotopsias ausentes
pio baixa,devido descolamento concomitante do corpo ciliar
prognostico do DR
depende do envolvimento macular e do tempo entre descolamento e cirurgia
indicações de retinopexia pneumatica
roturas localizadas 8 superiores
ausencia de HV ou opacidades
paciente colaborativo p posiçaõ de cabeça pos op
ausencia de PVR C (dobras de retina de espessura total ou presença de memb subrretinianas)
ausencia de roturas muito extensas
complicações da retinopexia
migração do gás p/ espaço subrretiniano/ CA
endoftalmite
formação de novas roturas
intoflexão escleral
consiste em utilizar um explante externo de silicone p/ indentar a esclera e promover o fechamenti da rotura de fora p/ dentro
utiliza crioterapia transescleral p promover adesão
intoflexão escleral indicações
paciente facicos
roturas perifericas ou dialises,unicas ou multiplas proximas umas das outras
ausência de rotura gigante/ posteriores , opacidades de meios e PVR C
complicações da intoflexão escleral
miopia induzida
isqeumia do segmento ant
diplopia
ptose palp
hemorragia subrretiniana 2° a drenagem externa
encarceramento da retina
rotura em boca de peixe
VVPP indicações
DR tracional envolvendo ou ameaçando fovea
DRR em olhos afacicos ou pseudofacicos/com roturas gigante/ com rotura muito post/ com PVR C/ com HV ou opacidades de meio
na VVPP faz o DVP
com triancinolona p impregnar a hialoide post e facilitar sua visualização
antes de iniciar VVPP faz
a checagem da infusão
nunca pode ser subrretiniana pois pioraria o descolamento
a drenagem do fluido subrretiniano na VVPP pode ser
realizada com troca fluido gasosa(infude ar) ou atraves do uso perfluorcabono(liquido pesado),ou associação de ambas
apos colocar PFC,endofoto das rotura e retira PFC e coloca…
oleo de silicone ou gas (C3F8 ou SF6)
vantagem e desvantagem do oleo de silicone em relação ao gas
d=necessidade de remoção post( o gas é reabsorvido)
v= oferece tamponamento prolongado,indicado DR complexos
complicações de VVPP
catarata nuclear ,glaucoma ,PVR e redescolamentos de retina e pucker macular (memb epirretiniana q distorce a macula e causa metamorfopsia)
devo tratar toda degeneração lattice?
não,apenas se tiver FR associados como presença de rotura em ferradura (buraco atrofico nao é indicado TTO)
DR contralateral
afacia ou psuedofacia
local mais comum de rotura de retina
temporal superior
(com exceção dialise que é mais comum temporal inferior, associada a traumas contuso)
tto de roturas
tratar imediatamento = roturas em ferraduras sintomaticas e dialises sintomaticas
considerar tto=buracos operculados sintomaticos (principalmente se houver tração residual.se for grande,localização superior,ou se HV) e dialises assintomaticas
observar=buracos atroficos,buracos operculados e roturas em ferradura assintomaticas e sem fluido retiniano
FR de RD
tempo da doença (principal,RD ocorre 60% em dm2 e quase 100% em dm1 apos 20 anos de doença,
25% DM2 tem RDP em 25 anos da doença, e 50% em DM1 em 20 anos)
controle glicemico (pior prognostico em DM1 )
genetica
HAS
tabagismo
nefropatia
gravidez (pior RD)
medicação da DM que causa edema macular
pioglitazona
primeiras alterações do RD
dano das cel endoteliais,espessamento da MB e perda de pericitos,formação de microaneurisma
classificação do RD
- Não proliferativa
- leve- microaneurisma e hemorragias < 4 Q
- moderada
- grave - 1 criterio= 4 Q com >20 hemorragias/microaneurisma, 2 Q com beading venoso, 1Q com IRMA
- muito grave- 2 criterios ou mais da grave
- Proliferativa=neovasos
panfotocoagulação RD é indicada
a partir de RDNP muito grave
panfotocoagulação complicações
DC
DR exsudativo
EM
perda do Cv periferico
nictalopia,redução de contraste e cores
midriase,perda de acomodação,redução da sensibilidade corneana(lesão dos nervos ciliares)
localização da hemorragia chama de vela e ponto borrão da RD
chama de vela-+ interna CFN
ponto borrão + externa CNI e CPE
localização exsudatos duros e algodonosos
duros-extravasamento lipoproteina na CPE
algodonosos-infarto da CFN
localização da IRMA
não ultrapassa MLI
tto RDP
panfoto +- anti VEGF
indicação de VVPP em RD
HV que não melhora
Dr tracional que ameaça macula
DR tracional +regmatogenico
glaucoma de cel fantasmas
tração macular
% EM em RD
~=30 DM1 e 2 apos 20 anos
EMD clinicamente significativo
espessamento dentro 500um do centro da macula
exsudatos duros dentro 500um do centro da macula + espessamento adjacente
espessamento de 1 diametro de disco (DD) com qualquer parte dentro do 1DD do centro da macula
TTO do EMD
- tração macular -VVPP
- >500um da fovea-laser focal
- < 500 um da foveal -antivegf (padrao ouro)
esquema de antivegf
loading dose-dose de carregamento por 3 meses depois:
- mensal- caro
- PRN-mensalmente faz oct,se edema injeta
- tratar e estender-injeta em todas as visitas com espassamento cada vez maior (max 12 sem) / ex.avalia em 6 sem-injeta,avalia em 8 sem tem edema,volta 6 sem
tto com corticoide em EMD
pseudofacico,sem glaucoma,gestante,refratarios
FR de RH
- mulheres,
- negros(2x),
- >= 140x 90mmHg.
- > 60 anos(50%),
- >70 anos (75%)
classificção de keith wagener-barker p RH
- afilamento arterial( aumento do reflexo da arteria -fio de cobre 60% de obstrução;fio de prata100% de obstrução)
- cruzamento AV patologico (sinal de salus,gunn,bonnet)
- hemorragias e exsudatos
- edema de papila
coriodopatia hipertensiva
quadros de emergencia hipertensiva
PA>180 x 120
relacionado a gestação=pre eclampsia,eclampsia,HELLP
feocromocitoma
doença renal
coriodopatia hipertensiva achados FO
elchning spots-areas de infarto na coroide,manchas hipo c/ hiperpigmentada em torno
estrias de siegrist-area de necrose
triangulo de amalric-area de isquemai triangular na coroide
FR para OVCR
- sistemicos:idade >50 anos (90%)
< 50 anos=investigar HAS,DM,dislipidemia,aterosclerose
sem FR=investigar hipercoagulabilidade
- oculares= pio elevada,glaucoma,drusas,fosseta de NO, NOIA,bloqueio retrobubar
fisiopatologia OVCR
- arteria e veia na lamina crivosa- 80% ´veias tortuosa noa 4Q,hemorragias em 4 Q-quadro classico
- a veia se abre em duas e oclusão só de 1 ramo-hemirretina 20%=hemorragias so no hesmiferio acometido
clinica OVCR
perda subita e indolor da AV
DPAR
FO=exsudatos algodonosos,hemorragias retiniana 360°,edema de disco,tortuosidade vascular
classificação OVCR
- edematosa(+COMUM,AGF <10DD de isquemia, ERG B/A>1,av pouco prejudicada ,DPAR leve)
- isquemica(AGF >10DD de isquemia, ERG B/A<1,av muito prejudicada ,DPAR acentuado)
- indeterminada-hemorrafia intensa que não consegue classificar,80% é isquemica
complicações da OVCR
GNV-panfoto
EM-triancinilona,ozurdex,antiVEGF
FR de ORVR
- sistemicos:idade >50 anos (90%)
< 50 anos=investigar HAS,DM ,dislipidemia ,aterosclerose
sem FR=investigar hipercoagulabilidade
- oculares= pio elevada,glaucoma
fatores de proteção p ORVR
HDL
exercicios fisicos
consumo moderado de alcool
fisiopatogenia ORVR
cruzamento arteiovenoso patologico-temporal superior + comum
estase venosa,dano endotelial -ORV-hemorragia retiniana,tortuosidade vascular,exsudatos algodonosos,edema macular
classificação ORVR
- edematosa- AGF <5DD de isquemia
- isquemica- AGF >5DD de isquemia
- indeterminada-impossivel
complicações ORVR
- neovascularização da retina -36%
- hemorragia vitrea 60-90%
- rubeosis iridis 2%(raro)
- EM:
- grid macular(EM por 3 meses,sem maculopatia isquemica,av=20/40)
- triancinolona
- orzudex
- antivegf-1°escolha
sd ocular isquemica
hipoperfusão cronica (art carotida interna >90% obstruida )
perda progressiva da AV
injeção ciliar,RCA leve,catarata,RUBEOSIS IRIDIS(2/3 dos casos),GNV,PIO NORMAL( devido hipoperfusão do corpo ciliar-50% dos casos)
dilatação venosa,afilamento art,hemorragias profundas e redondas em media periferia,neovascularização
AGF=enchimento lento da coroide
prolongamento do tempo asteriovenoso
ERG=redução da onda a e b
TTO da sd ocular isquemica
endarterectomia
GNV-panfoto antes da endarterectomia,colirios hipotensores,cirurgia
Retinopatia por radiação
é uma vasculopatia oclusiva progressiva, cursando com exsudatos algodonosos, hemorragias, microaneurismas, embainhamento vascular, edema macular e telangiectasias. Assemelha-se, portanto, à retinopatia diabética
aproximadamente 18 meses de radioterapia
> dose = > risco
A presença de qual achado é mais apropriado para diferenciar as formas isquêmica e não isquêmica da oclusão de veia central da retina?
Defeito aferente relativo.
oclusão da arteria oftalmica clinica
palidez difusa da retina
macula em cereja discreta ou ausente
av=SPL/PL
exames oclusão de art oftalmica
AGF tempo braço-olho aumentado,enchimentos da coroide e retina lentificados
ERG abolido
oclusão art central da retina
embolização,trombose,arterite temporal
palidez da retina
macula em cereja (coriocapilar funcionando)
amaurose fugaz
av=MM/CD
OACR exames
AGF fase arterial lentificada
ERG redução da onda b
oct hiperefletividade das camadas internas
incidencia NV de iris na OACR
18%
OACR é tão grave q toda a retina morreu,não ta produzindo VEGF por isso risco menor de NV
(ja OVCR 50%)
mortalidade OACR
em 5 anos 40% de IAM e AVC
ORACR
embolização e trombose
setor da retina palido
amaurose fugaz
perda subita da AV se envolvimento macular
exames ORACR
perda de CV na area comprometida
oct hiperrefletividade das camadas internas no local acometido
AGF dificuldade de enchimento arterial da região acometida
sd de SUSAC
vasculite sistemica
encefalopatia
ORACR
surdez neurossensorial
cd ORACR
avaliação sistemica URGENTE
massagem ocular
hipotensores oculares
paracentese de camara anterior
yag laser embolectomia
telangiectasia macular idiopatica
tipo I -unilateral,homem jovens ,raro,dilatações aneurismaticas dos vasos temporais a fovea,aneurismas perifericos podem ser observados,EMC
TIPOII- +IMPORTANTE=bilareral,ambos sexos,5-6decada,degeneração das cel de muller,macula acizentada,cristais na retina interna,hipertrofia /migração do EPR,capilares ectasicos,VENULAS EM ANGULO RETO,extravasamento temporal a fovea na AGF
telangiectasia macular idiopatica tto
tipo I- aneurismas extrafoveais -fotocoagulação a laser
emc- aflibercep
tipo II-antivegf em caso NVC
se nao observa
telangiectasia macular idiopatica tipo II OCT
cavitação da retina interna
interrupção da elipsoide (retina externa)
doença de coats
doença telangiectasica uNILATERAL
sexo masculino,<10 anos
telangectasias,aneurismas,DR seroso
exsudação subrretiniana,leucocoria
doença de coats tto
fotocoagulação a laser +- antivegf
causas de purstcher e purtscher like
- purstcher- trauma toracico/TCE
- purtscher like- pancreatite aguda,insuf renal,embolia amniotica,doenças do colageno
purtscher e purtscher like patologia
trauma/injuria sistemica= ativação de complemento=agregação de granulocitos e leucoembolização=oclusão de capilares
hemorragias peripapilares,purtscher like(oclusão de capilares profundos),exsudatos algodonosos
purtscher e purtscher like tto
tratar doença base
sd de terson causas
hemorragia intracraniana ou subaracnoide
sd terson dá
hemorradia vitrea
retinopatia por valsava causas
manobra de valsava-vomitos,crise de tosse,exercicio intenso
retinopatia de valsava
hemorragia subrretiniana
sd de terson e retinopatia de valsava patogenia
aumento da pressão venosa ocular=ruptura de capilares superficiais
hemorragia sub MLI/sub hialoidea/vitrea uni-bilateral=em macula e peripapilar
sd de terson e retinopatia de valsava tto
expectante
se maior 3 meses ou necessidade de recuperação rapida=laser,gas intravitreo e facedown,VVPP +peeling de MLI em casos refratarios
DMRI FR
idade avançada
raça branca
tabagismo
obesidade
has
hereditariedade
DMRI clinica
- seca-drusas,alteração pigmentar,atrofia geografica
- umida-neovascularização de coroide
cd DMRI seca
tartar FR
dieta rica em folhas verdes
suplementação vitaminica (areds 2)
areds formula
vit c 500 mg, vitE 400UI,luteina 10 mg,zeaxantina 2mg,zinco 80-25mg(pode associar com cobre se dose maior,p dminuir risco de anemia)
NVC da DMRI formas
- forma oculta(+comum)-NVC sub EPR
- forma classica -NVC entre EPR e retina
localização da membrana NV
extrafoveal > 200 um
justafoveal < 200 um
subfoveal -acomete centro da fovea
classificação das MNV no OCT
tipo I-membrana abaixo do EPR
tipo II entre epr e retina
tipo III conexão entre retina e coroide-proliferação angiomatosa da retina
Na neovascularização do tipo 1 (oculta), o complexo neovascular não atravessa o EPR. É a mais comum em DMRI (87%).
Na neovascularização do tipo 2 (clássica), o complexo neovascular se encontra entre o EPR e a retina neurossensorial.
A proliferação angiomatosa da retina (RAP) caracteriza a neovascularização do tipo 3. A neovascularização pode se iniciar tanto na retina quanto na coroide.
A vasculopatia polipoidal é um exemplo de neovascularização do tipo 1 (oculta).
tto NVC
padrão ouro antivegf
(antigamente,fotocoagulação;PDT < 200 um do centro da fovea)
agf de MNV cicatrizada e em atividade
cicatrizada=hiperfluor-impregnação por contraste
em atividade=hiperfluor por extravassamento do contraste
A oclusão de Artéria Central da Retina como afeta onda a e b
é uma condição que afeta principalmente a Retina Interna, já que essa artéria é responsável pela nutrição dos ⅔ internos da retina, até a região da CNI e CPE. No entanto, a retina externa, que é nutrida pela coriocapilar, estará preservada inicialmente. Portanto, a onda “a” (que avalia os fotorreceptores, localizados na retina externa) estará preservada, e a onda “b”
Doença de Stargardt
é a distrofia macular mais comum, apresenta herança autossômica recessiva (na maioria dos casos), associada principalmente a mutação no gene ABCA4.
Apresenta-se por volta dos 6-20 anos de idade
doença de stargardt FO e alteração do AGF
com atrofia foveal envolvida por flecks amarelados, alteração do EPR em “bronze batido” e culminando, em casos avançados, na Maculopatia em Bull’s Eye.
Na AFG vemos o silêncio coroideo nas fases iniciais (80%), por bloqueio do EPR (excesso de lipofucsina), com posterior hiperfluorescência da região foveal por defeito em janela, além de hiperfluorescência dos flecks
As manchas de Elschning e Estrias de Siegrist são sinais clássicos :
encontrados nas Emergências Hipertensivas. Nessas situações, quando há o aumento agudo da PA, geralmente acima de 180x120mmHg, ocorre isquemia da coróide, levando ao surgimento de áreas de infarto.
As manchas de Elschning são caracterizadas por lesões coroidianas com centro hiperpigmentado, envoltos por halo hipopigmentado.
Já as estrias de Siegrist são linhas de necrose fibrinóide, que acompanham as artérias da coróide.
Ainda podemos encontrar, nesta situação, áreas triangulares de isquemia conhecidas como Triângulos de Amalric.
Maculopatia Solar
ocorre quando há um dano fotoquímico da retina associado a exposição solar, principalmente UVA. Ocorre principalmente em jovens (cristalino transparente), ao olhar diretamente para o sol ou eclipse. Comum quando o indivíduo está sob efeito de entorpecentes.
A fundoscopia mostra lesão amarelada foveal, podendo evoluir com halo hiperpigmentado envolta. O OCT mostra disrupção focal do EPR e da retina externa subfoveais, sem alteração nas demais camadas. A melhora da AV é comum na maioria dos pacientes, podendo persistir escotoma no CV.
A rotura em “Boca de peixe” é
uma complicação conhecida, relacionada a Retinopexia com Introflexão Escleral. Ela pode ocorrer quando as roturas são muito grandes e com explante mal-posicionado.
desenvolvimento dos vasos da retina
1° parte =retina nasal-32 semanas de gestação
retina temporal-38a 40 sem de gestação
fisiopatogenia da ROP
niveis intrautero normais de VEGF e IGF1(fatores vasoproliferativos,q vai promover a produção da vasculatura)
- 1° fase ate 31 semanas- nascimento prematuro=aumenta O2,cai esses fatores-inibição da vascularização-isquemia da retina
- 2° fase -31 a 34 sem-aumenta fatores e neovascularização da retina isquemica
screnning com 2 exames com oftalmoscopio indireto na ROP
- IG< 28sem
- peso ao nascer <1500g
- peso entre 1500 a 2000g e complicações perinatais
faz com 4 -6 semanas de vida pos natal ou 31-33 semanas apos a concepção
repetir cada 1-2 semanas ate vascularização completa
classificação de rop
zona I a III
- estagio 1-linha de demarcação
- estagio 2-crista elevada
- estagio 3 -neovascularização
- estagio 4- 4A-DR parcial poupando fovea
4B-DR parcial acometendo a fovea
- estagio 5-DR total
doença plus no ROP
tortuosidade /dilatação vascular em pelo menos 2Q
vitreite
doença limiar do ROP
5horas de relogio contiguas ou 8h cumulativas(descontinuas) de doença plus +zona I ou II + estagio 3
doença pre limiar tipo 1
alto risco de evoluir com doença limiar
zona I +qualquer estagio +doença plus
zona I + estagio 3 + sem doença plus
zona II + estagio2 ou 3 + doença plus
TTO ROP
fotocoagulação-doença limiar e pre limiar
antivegf=zona I+estagio 3+doença plus
cirurgia=estagio 4-DR parcial =VVPP poupa cristalino , intraflexação escleral
estagio 5=VVPP + lensectomia
causas de neovascularização da retina:
Retinopatia diabética proliferativa, oclusão venosa, retinopatia falciforme, síndrome ocular isquêmica, retinopatia da prematuridade, oclusão arterial, retinopatia por radiação, vasculites, doença de Eales, doença de Coats, vitreorretinopatia exsudativa familiar
HbS
troca de aminoacido acido glutamico por valina
mutação HbA
HbC
troca acido glutamico por lisina
mutação HbA
traço falciforme (AS)
produs HbS e HbA
retinopatia é raro
anemia falciforme (SS)
não produz HbA
produz HbS
retinopatia 3%
hemoglobinopatia (SC)
não produz HbA
produz HbS
retinopatia 33%
fisiopatogenia da Retinopatia falciforme
hipoxia,acidose,infecções- Hemacias mudam de formato ,ficam em foice,acabam se agrupando e causando obstruções vasculares-crises osseas,infarto pulmonares,oclusões de retina
retinopatia falciforme manifest oculares
- atrofia setorial da iris
- oclusões capilares nos vasos conjuntivais em forma de virgula
- hifema
- retinopatia não proliferativa= hemorragia em salmon patch,quando é absorvida deixa corpos iridescentes (alterações amareladas),black sunburst (proliferação do EPR),maculopatia falciforme,estrais angioides
- retinopatia proliferativa
estagio 1-oclusão arteriolar
estagio2-anastomose AV
estagio 3-neovascularização (NV seafan)
estagio 4- HV
estagio 5 -DR tracional
tto da retinopatia falciforme
- fotocoagulação nas areas isquemicas
em >40 anos o seafan resolve sozinho
- cirurgia (VVPP) se HV,DRtracional na macula ou misto
- evitar buckle largo e apertado-pelo risco de isquemia no segmento anterior
- controle da pio (não usar inibidores da anidrase carbonica)
- uso cauteloso de gases expansivos
- suplementar O2 durante e ate 48h apos cirugia
- realizar transfusão sanguinea ou eritroforese antes da cirurgia
estrias angioides
linhas irregulares de coloração avermelhada de trajeto radial a partir do NO,areas de roturas da memb de bruch
associação sistemica estrias angioides
Pseudoxantoma elastico
Ehlers danlos
Paget
Sickel cel (anemia falciforme e hemoglobinopatias)
Idiopatica
estrias angioides são mais susceptiveis
rotura de coroide e hemorragias subrretinianas apos traumas
complicação NVC
estrias angioides associação
drusas de NO,cicatrizes atrofica com aspecto de cometa,moteado pigmentar na macula com aspecto casca de laranja
alt.cutaneas(pele com aspecto de pescoço de galinha)calcificação de coronarias,sangramentos gastrointestinas e cerebrovascular
miopia patologica
alt patologicas no segmento post causada por miopia
comp axial>26,5mm
>-6D
fisiopatologia miopia patologica
coroide afina-redução da pigmentação do EPR=fundus tesselado
aumento do globo ,alongamento fibras do colageno,afinamento da esclera,estafiloma (peripapilar,macular,inferotemporal)
estirar memb. de bruck- lacquer cracks,pode causar hemoragias resolvem 6-8sem
predispõe surgimento NVC
atrofia coriorretiniana profunda-areas esbranqueçada(esclera visualizada)
piora da visão ,metamorfopsias
pode ter lattice-Dr
retinosquise miopica pela tração vitrea macular+ estafilomas
retinosquise degenerativa
separação da retina a nivel da plexiforme externa
bilateral 50-80%
temporal inf
folheto liso,pouco movel
escotoma absoluto
diferença da retinosquise e DR
deslocamento de coroide causas
pos cirurgia anti glaucomatosa,sd efusão uveal,inflamação,traumas,tumores
deslocamento de coroide
elevação convexas,coloração amarronzada imovel
pio baixa(devdido descolamento do corpo ciliar associado),fotopsias ausentes pq nao tem DVP
retinose pigmentar
desordem genetica que afeta EPR e FR
ditrofia de bastonetes e cone
genetica da retinose pigmentar
AR-70%
AD-melhor prognostico
Recessiva lig X-pior prognostico
esporadico
retinose pigmentar clinica
grande alvo=bastonetes=visão noturna
nictalopia(precoce),campo visual periferico reduzido-campo tubular (precoce)
fotopsia
mais tardiamente pega cone=visão de cores,campo central
fundo de olho retinose pigmentar
triade=
palidez cerea do DO
afilamento arteriolar
espiculas osseas
ERG retinose pigmentar
resposta dos bastonetes (escotopia)+ reduzida q dos cones(fotopica pode tá normal)
pode acontecer ERG extinto c/ AV preservada
problemas da retinose pigmentar
EMC
atrofia,MER,BM
Cat SCP
sd de usher
AR
surdez + retinose pigmentar
sd bardet biedl
AR,polidactilia,baixa estatura,obesidade,hipogonodismo,deficit visual
retinose pigmentar
kearns sayre
mitocondrial
oftalmoplegia externa progressiva(ptose)
alt cardiaca
retinose pigmentar
ragged red fibers(fibras)
tto retinose pigmentar
não há tto
vit A,omega 3 e 6
evitar exposição solar
chips Argus II( de APL passa p PL)
distrofia de cones
desordem genetica que afeta EPR e FR
ditrofia de cones e bastonetes
AR+ comum
distrofia de cones clinica
alvo cones
bilateral
bav + hemeralopia(visão melhor ao entardecer)
fotofobia + alt da visão de cores(precoce)
campo =escotoma central (precoce) e periferico(tardio)
distrofia de cones fundo de olho
normal no inicio
palidez temporal do DO
bull’eye (foto)
perda da elipsoide
ERG distrofia de cones
fase fotopica reduzida
flicker reduzido
com o avançar escotopica reduzido
amaurose congenita de leber
AR
mutação no gene RPE 65
quadro precoce em criança
nistagmo,fotofobia,reflexo oculodigital-enoftalmia
av=20/200 a PL
fo=normal ou atrofia macular ou periferica
terapia genica para amaurose de leber
luxturna
utiliza adenovirus para carrear materia genetico e adicionar ao material genetico do paciente
aprovada p maiores de 1 ano portadores da mutação do fene RPE65
distrofia de coroide
coroideremia
atrofia girata
coroideremia
atrofia difusa da coroide e EPR
erg extinto
relacionado a X
perda visual progressiva
atrofia girata
AR,defeito no gene ornitina aminotransferase (acumulo),atrofia periferica e veia central,perda visual progressiva
ERG pode esrtá extinto
cd=piridoxina vit b6 + restrição de arginina
doença de oguchi
cegueira noturna
AR,adaptação ao escuro retardada 2-12h
erg=fase fotopica normal,fase escotopica anormal(normal apos 3h)
eog patologico
fenomeno de mizuo nakamura=luz o FO fica amarelado,no escuro volta ao normal
doença de stargardt
AR
geneABCA4
6-20 anos
perda de reflexo foveal,atrofia do EPR em bronze batido
flecks(deposito de lipofucsina no epr)
maculopatia em bulls eyes
fundus favimaculatus
agf=silencio coroideo(bloqueio na coroide devido excesso de lipofucsina),hiperfluor por defeito em janela em bulls eye,flecks hiperfluo
evitar suplementação vit A e exposição a luz azul
doença de best
AD
gene best 1
3-15 anos
prognostico bom
doença de best exames
agf-hipo por bloqueio
atrofia do epr=hiper por defeito em janela
auto=hiperauto
hipoauto(qudo é reabsorvido o material viteliforme)
eog=pico baixo fotopico
diminui indice de arden
doença de best classificação
- estagio 1-pre viteliforme-alt discreta do EPR macular,AV normal,eor alterado
- estagio 2-viteliforme-gema de ovo,av normal ou pouco reduzida +eor alterado
- estagio 3-pseudohipopio-reabsorção parcial do material viteliforme,av normal ou pouco reduzida +eor alterado
- estagio4-vitelirruptivo-ovos mexidos,av menor q anteriores +eor alterado
- estagio 5-atrofio-atrofia ERG central,av reduzida +-20/60 ,eor alterado
distrofia viteliforme foveomacular do adulto
AD
gene PRPH2
4-6°decada
parece com best só q em adultos
material viteliforme subrretiniano
metamorfopsia
av pouco reduzida
atrofia do epr
eor=normal ou discretamente alterado
retinosquise juvenil ligada a X
recessiva ligada a X
gene RS1
meninos,1°decada
alteração proteina retinosquisina-integridade retiniana pelas cel de muller
retinosquise foveal/periferica
HV
av=normal ou 20/200
erg=negativo,onda a preservada e B abolida
tto=resposta parcial aos inibidores da anidrase carbonica
memb epirretiniana
dvp-proliferação de hialocitos e cel gliais na superf da retina
pode se iopatica ou secundaria a DR,uveites,HV,fotocoagulação,crioterapia
memb em celofane(iniciais)
pucker macular(fibrose)
metamorfopsia
memb epirretiniana tto
VVPP +peeling de MER
sd de tração vitreo retiniana
DVP-adesão persistene na fovea-tração
edema cistoide,descolamento de fovea,buraco lamelar
geralmente observaçao,resolve espotaneaente 50%,longa duração e bav=vitre+peeling de mLI,ou ocreosplasmina
buraco macular
mulheres
6-8°decada
altos miopes-mais precoce
escotoma absoluto e bav
sinal de watzke -allen-fenda interrompida
buraco macular clasificação de gass
- ESTAGIO 1-1a-pseudocisto foveal < 200um
1b-descontinuidade de retina externa 200-300um
observação-resolução espontanea 50%
- ETAGIO 2- BM espessura total <400um
hialoide aderida à fovea
- ESTAGIO 3-BM espessura total >=400um
hialoide aderida no disco
operculo solto
- ESTAGIO 4-BM espessura total+DVP completo
anel de weiss
pior prognostico
cd=a apartir do estagio 2-VVPP+peeling de MLI +gas (C3F8/SF6)
tto de fotocoagulaçao em anormalidades perifericas da retina
- evidencia 1 A=rotura em ferradura(temporal superior) sintomatica -trata
- geralmente trata-dialise (quadrante temporal inf)sintomatica ou assintomatica
rotura operculada (temporal superior)sintomatica
- tratar se DR contralateral,(a)facia,miopia=buraco atrofico
lattice(temporal sup)
roturas assintomaticas
macroaneurisma
semelhante ORVCR
mulheres idosas hipertensas
unilateral
dilatação arteriolar sacular ou fusiforme em bifurcações ou cruzamentos arteriovenosos,hemorragia retiniana
cd=observação
fotocoagulação a laser se edema
hialoidectomia com Yag laser para casos de hemorragia pr retiniana
doença eales
rara
diag de exclusão
homens jovens com HV persistente
embainhamento vascular periferico,neovascularização periferica,Hv recorrente
tto=panfoto a lase e VVPP em HV e DR
hialose asteroide e sinquise cintilante
A hialose asteroide consiste em opacidade vítrea esbranquiçadas de conteúdos de cálcio e fosfolipídeos. Associa-se a diabetes e hipertensão arterial . Geralmente encontrada em homens com mais de 50 anos e de forma unilateral em 75% dos casos . Raramente pode dar baixa visual e se esta for importante, vitrectomia pode ser indicada!
A sínquise cintilante são opacidades vítreas amarelo-douradas compostas de colesterol, geralmente em olhos que sofreram trauma e hemorragias vítreas. Diferente da hialose asteroide que se encontra difusamente pelo vítreo, a sínquise cintilante é mais facilmente visualizada inferiormente
como diferenciar microaneurisma da RD de hemorragia?
o que é?
complicação da RD
neovascularização,podendo chergar a DR
para evitar neovasos na RD
fazer tto de laser na RDNP muito grave
como funciona a panfotocoagulação
qual oclusão mais comum veia central ou de ramo
oclusao de ramo é mais comum
Fator de prognostico OVCR
DPRA e quanto de Bav que o paciente chega
quem tem OVCR deve fazer acompanhamento
mensal (com exame de gonioscopia + pio) pra evitar complicações(como GNV)
pode usar laser na macula no edema macular pos OVCR?
não
deve fazer triancinolona ou ozurdex (aumenta pio e catarata) ,
anti vegf (melhor)
fatores de bom prognostico pos OVCR
pacientes jovens
circulação colateral
não envolvimento macular
tto precoce
diferença de circulação colateral e neovasos
circulação colateral não estravassa na angio
deve acompanhar paciente apos ORVR
4-4meses
usa laser na macula do paciente com ORVR?
avalia 3 meses de EMC
av 20/40
sem isquemia macular
pode fazer
(diferente OVCR nao pode)
epidemiologia das oclusoes arteriais
raras
homens
>60 anos
comorbidades
unilateral
oclusão de art oftalmica causas
embolização e trombose
pensar tambem em arterite temporal (rara)
hemoglobinas normais nos individuos
e as hemoglobinopatias
na anemia falciforme qual Hb causa mais retinopatia?
complicaçoes da ROP
O Diabetes Control and Complications Trial demonstrou
que a terapia intensiva com insulina, que manteve a glicose sérica em níveis muito mais baixos e mais baixos do que a terapia convencional: (1) reduziu o risco de desenvolvimento de retinopatia em pacientes sem retinopatia em 76%; (2) reduziu o risco de desenvolvimento de retinopatia proliferativa ou não proliferativa grave em pacientes com retinopatia não proliferativa leve a moderada em 47%; e (3) retardou a progressão da retinopatia em 54% em pacientes com retinopatia não proliferativa leve a moderada. Com a terapia intensiva, no entanto, os pacientes com retinopatia leve a moderada frequentemente experimentaram uma piora transitória de sua retinopatia durante o primeiro ano de tratamento. Em última análise, esses pacientes demonstraram uma redução significativa no risco de progressão de sua retinopatia e no risco de necessitar de fotocoagulação em relação ao grupo de terapia convencional.
As indicações de laser profilático em degenerações periféricas são:
Obrigatoriamente:
– Rotura retiniana com flap e sintomática.
Podemos tratar também:
- Degeneração lattice sintomática.
- Degeneração lattice em olhos de risco (alto míopes, afácicos, história de descolamento de retina contralateral e doenças predisponentes – Stickler por exemplo).
- Diálise retiniana sintomática ou assintomática em olhos de risco (aqui existe forte indicação de tratamento).
- Roturas operculadas sintomáticas ou em olhos de risco.
- Roturas atróficas em olhos de risco.
- Roturas assintomáticas com flap.
principais fatores de risco para o desenvolvimento do edema macular diabético:
tempo de diabetes, mal controle do diabetes, grau mais avançado da retinopatia, insuficiência renal (com hipoproteinemia – pela diminuição da pressão oncótica sanguínea) e hipertensão arterial. Também pode haver uma relação com níveis elevados de lipídios séricos.
anti VEGFs
Bevacizumab (Avastin) é um anticorpo IgG monoclonal humanizado recombinante que tem peso molecular de 149 kDa. A medicação inibe as isoformas do VEGF-A.
Ranibizumab (Lucentis) é uma fração do “bevacizumab”, dessa forma tem menor peso molecular (58kDa) e também tem ação contra o VEGF-A.
Aflibercept (Eylia) é uma VEGF “trap”, proteína de fusão que se liga a todas as isoformas do VEGF-A e ao VEGF-B, assim como ao fator de crescimento placentário. Tem peso molecular de 115kDa.
Existem drogas mais antigas e obsoletas como o pegaptanibe (aptâmero que se liga apenas à isoforma do VEGF-165) e existem drogas mais novas que ainda não constam na referência da sua prova (como o brolucizumab)
diálises retinianas após trauma fechado, são mais frequentemente encontradas nos …
quadrantes inferotemporal e superonasal
Estrias angióides e esclera azul são encontradas …
em pessoas afetadas pela síndrome de Ehlers-Danlos.
Os fatores de risco para maculopatia por derivados da cloroquina são:
- Uso de cloroquina ao invés de hidroxicloroquina
- Tempo de uso
- Dosagem (maior do que 5mg/kg/dia para hidroxicloroquina ou 2,3mg/kg/dia para cloroquina)
- Dose acumulada maior do que 1000g de hidroxicloroquina e 460g de cloroquina (coloca o paciente em grupo de alto risco)
- Doença renal
- Doença hepática
- Doença retiniana associada (DMRI por exemplo)
- Uso concomitante de tamoxifeno (aumenta o risco em 5x)
Critérios para retinopatia proliferativa de alto risco
(1) Qualquer neovascularização de disco com hemorragia vítrea ou pré-retiniana
(2) Neovascularização de disco com tamanho de ¼ de área de disco ou maior.
(3) Neovascularização em qualquer área da retina (que não o disco) com tamanho de 1/2 área de disco ou maior e associada com hemorragia vítrea ou pré-retiniana.
fatores de risco p DRR
fatores de importância estão em ordem: 1) sintomas agudos (fotopsias e floaters), 2) tipo de rotura (com base no grau de tração e de risco: rotura gigante> rotura com flap> diálise retiniana> rotura operculada> orifício redondo e, em seguida, 3) fatores predisponentes, como cirurgia intraocular iminente, história de descolamento da retina, degeneração em lattice e outros
fatores de risco são OVCR:
glaucoma primário de ângulo aberto,hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipercoagulabilidade. Diuréticos e anticoncepcionais também foram relacionados ao desenvolvimento da doença.
o que fazer apos ruptura traumática aguda da coróide
A observação é a terapia inicial . A terapia com ranibizumabe intravítrea ou fotocoagulação a laser pode ser indicada para neovascularização secundária da coróide no local, que geralmente se desenvolve meses a anos depois. A vitrectomia pars plana pode ser indicada para hemorragia vítrea traumática (que não clareia) em um olho com ruptura de coróide coexistente, mas não para a própria ruptura coróide.
O Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study demonstrou como conduzir RD com HV
o resultado da vitrectomia precoce é significativamente melhor do que o adiamento da cirurgia para tratar hemorragia vítrea grave, mesmo quando a retina está colada, em pacientes diabéticos insulino-dependentes. Se a mácula estiver claramente descolada, entretanto, a cirurgia imediata é apropriada, independentemente do tipo de diabetes ou da idade de início. Se o estado da retina não puder ser avaliado visualmente, o repouso no leito com imobilização dos olhos para permitir a sedimentação do sangue pode ajudar.
Qual característica da degeneração macular relacionada à idade (DMRI) foi associada a um risco aumentado de desenvolvimento de neovascularização coroidal no estudo AREDS?
No estudo AREDS, a presença de pelo menos uma drusa grande (≥ 125 mícrons) se correlacionou com um risco aumentado de desenvolvimento de neovascularização coroidal (CNV). Pacientes com numerosas drusas pequenas (<64 mícrons), atrofia geográfica central e atrofia pigmentada da retina difusa não mostraram um risco aumentado no estudo AREDS
fator epidemiológico intimamente associado à oclusão de artéria central da retina
gênero masculino
comumente na sétima década de vida
Para um paciente com descolamento retiniano tracional em média-periferia por retinopatia diabética, qual complicação é a principal preocupação ao aplicar a fotocoagulação panretiniana inicial?
Descolamento tracional da mácula
retinopatia cristalina pode ser causada
Os depósitos cristalinos na retina são uma manifestação tóxica do tamoxifeno, uma droga antiestrogênica usada no tratamento do carcinoma metastático da mama
causas da oclusão de ramos arteriais da retina e idade acometida
é uma ocorrência incomum em jovens e as causas são, em geral, bastante diferentes das oclusões em idosos. Anormalidades nas válvulas cardíacas e mixoma cardíaco podem causar fenômenos embólicos, assim como os anticoncepcionais orais. Os êmbolos exógenos (talco) são vistos em usuários de drogas intravenosas. A enxaqueca também pode causar oclusões de ramos arteriais, sem a presença de êmbolos. A doença carotídea quase nunca está envolvida em oclusões arteriais em pessoas com menos de 40 anos de idade.
Outras causas possíveis em jovens são a embolia séptica em quadros de endocardite, embolia lipídica em fraturas de ossos longos, oclusão em pacientes com doença falciforme e a síndrome de Susac
A retinosquise juvenil
é uma doença ligada ao X. O gene associado é chamado de RS1 (lembre de “R”etino “S”chisis 1). A doença progride rapidamente nos primeiros 5 anos de vida e se torna estacionária por volta dos 20 anos de idade. Parece existir correlação com tração vítrea (pois a doença não progride em áreas com descolamento vítreo). A apresentação mais comum é temporal inferior e 50% dos pacientes tem maculopatia com esquise da fóvea. O ERG costuma apresentar diminuição da onda b (podendo ter ambas as ondas extintas em fases terminais) e as amplitudes escotópicas são mais afetadas que as fotópicas.
complicação mais comum da oclusão de ramo venoso da retina
edema macular
ramo venoso mais acometido é o temporal superior (provavelmente pela maior quantidade de cruzamentos vasculares). O glaucoma neovascular pode ocorrer em pacientes com ORV em caso de neovascularização secundária. Quando temos uma área isquêmica maior do que 5 diâmetros de disco, existe um risco de aproximadamente 36% de desenvolvimento de neovascularização de retina ou sobre o disco.
macroaneurismas arteriais
geralmente aparecem como dilatações fusiformes ou saculares em áreas com bifurcações de vasos. O ramo temporal superior é o mais acometido e a doença geralmente é unilateral (90%). As mulheres são mais acometidas e a faixa etária mais atingida é entre a sexta e sétima década de vida. A hipertensão arterial e a doença arteriosclerótica são fatores de risco. Lembre que o macroaneurisma pode causar sangramento em qualquer posição em relação a retina (sub-retiniano, intrarretiniano, abaixo da limitante interna e hemorragia vítrea
A doença de Eales.
produz uma perivasculite obliterativa que leva à isquemia retiniana, neovascularização retiniana, hemorragia vítrea e, posteriormente, descolamento retiniano tracional e neovascularização da íris.
A juventude, o sexo masculino, a origem étnica(india) e o status positivo de tuberculina são características comumente associadas à doença de Eales. No entanto, não existem testes de diagnóstico para a doença de Eales, e esse diagnóstico pode ser feito apenas quando outras causas foram excluídas. As investigações laboratoriais desse paciente devem investigar/excluir diabetes mellitus, hemoglobinopatias, sarcoidose, doença de Behçet e lúpus eritematoso sistêmico como causas subjacentes dos achados retinais. A neovascularização retiniana na doença de Eales é observada em até 80% dos pacientes e frequentemente leva à hemorragia vítrea e, menos comumente, ao descolamento da retina. A fotocoagulação a laser de áreas de isquemia retiniana periférica pode produzir regressão da neovascularização retiniana.
exames p investigação de doença de eales
A investigação deve ser direcionada para esses diagnósticos e deve incluir um teste de tolerância à glicose e/ou glicose sérica, angiografia com fluoresceína (para ORV), eletroforese de hemoglobina (para retinopatia falciforme), raio-x de tórax (para TB, sarcoidose), título ECA (para sarcoidose), FAN (para LES), HLA-B51 (para doença de Behçet) e um teste cutâneo de tuberculina com painel de anergia (para TB e sarcoidose).
Pela etnia, idade e teste da tuberculina positivo, esse paciente provavelmente apresenta doença de Eales. No entanto, o diagnóstico é de exclusão e os exames complementares mencionados devem ser solicitados para afastar outras causas de neovascularização retiniana. Sobre a doença de Eales lembre que é mais comum em homens, indianos ou do oriente médio, de 20-30 anos, apresenta periflebite e neovascularização periférica, tem PPD positivo e é diagnóstico de exclusão.
manchas algodonosas na AGF
manchas algodonosas representam uma área de infarto da camada de fibras nervosas. Se existe uma área de infarto (manchas algodonosas) nós sabemos que existirá má perfusão arterial naquele local, causando uma hipofluorescência na fase arterial. Além disso, a própria mancha algodonosa pode bloquear o sinal do contraste da coróide, causando uma hipofluorescência por bloqueio durante todo o exame.
síndrome de Schwartz (ou Schwartz-Matsuo)
elevação da PIO associada a um descolamento retiniano regmatogênico
elevação da PIO na síndrome de Schwartz envolve a migração dos segmentos externos dos fotorreceptores através do rasgo retiniano e para a câmara anterior, onde eles obstruem o fluxo aquoso através da rede trabecular
pseudoxantoma elastico
problemas da estria angioide
hialose asteroide
consiste em opacidade vítrea esbranquiçadas de conteúdos de cálcio e fosfolipídeos.
Associa-se a diabetes e hipertensão arterial
Geralmente encontrada em homens com mais de 50 anos e de forma unilateral em 75% dos casos
Raramente pode dar baixa visual e se esta for importante, vitrectomia pode ser indicada
sínquise cintilante
são opacidades vítreas amarelo-douradas compostas de colesterol geralmente em olhos que sofreram trauma e hemorragias vítreas. Diferente da hialose asteroide que se encontra difusamente pelo vítreo, a sínquise cintilante é mais facilmente visualizada inferiormente!
Na retinopatia diabética as 3 principais indicações de vitrectomia são
- Hemorragia vítrea que não clareia.
- DRT que acomete/ameaça a mácula.
- Descolamento misto DRT e descolamento regmatogênico
São causas de neovascularização da retina:
Retinopatia diabética proliferativa, oclusão venosa, retinopatia falciforme, síndrome ocular isquêmica, retinopatia da prematuridade, oclusão arterial, retinopatia por radiação, vasculites, doença de Eales, doença de Coats, vitreorretinopatia exsudativa familiar
