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Endócrino > DM > Flashcards

DM Flashcards

1
Q

O que ocorre no período pós prandial em termos hormonais?

A

Aumento da insulina -> utilização da glicose para energia e restante é armazenado como glicogênio (mm e fígado), gordura e proteínas

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2
Q

O que ocorre no período de jejum em termos hormonais?

A

Ocorre queda insulina com aumento dos hormônios contra-regulatórios (gh, glucagon, adrenalina, cortisol). Com isso há glicogenólise e gliconeogênese a partir de proteínas e gordura. Ácido graxo se torna principal substrato e na sua metabolização há formação de corpos cetônicos

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3
Q

Quais são os hormônios contra insulinicos? No jejum, qual a ordem de aumento?

A 
Jejum: 
1 queda da insulina 
2 aumento glucagon 
3 aumento corticoide, adrenalina
4 sintomas
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4
Q

Qual o perfil do paciente com DM1? Qual quadro clínico?

A

Pacientes jovens, magros, com influência de fatores ambientais e genéticos. Há esgotamento da insulina por destruição das ilhotas beta. Quadro = polifagia, polidipsia, poliúria e perda de peso. Pode abrir com cetoacidose. Crianças podem abrir com enurese noturna e candidíase

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5
Q

Qual perfil do paciente com DM2? Qual quadro clínico?

A

Pacientes mais velhos. Há aumento da resistência a insulina e progressiva perda de função pancreática. Obesidade central aumenta resistência e própria hiperglicemia também. Pode abrir quadro com alguma das complicações crônicas. Influência genética é importante.

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6
Q

O que é MODY?

A

Diabetes “tipo 2” que acomete jovens. É familiar, dominante, geralmente 3 gerações, pacientes costumam ser magros

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7
Q

O que é LADA?

A

Diabetes tipo 1 dos adultos. Acomete pessoas com cerca de 30 anos, é um pouco mais arrastada que o DM1 habitual.

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8
Q

Em que situações a hemoglobina glicada está falsamente elevada ou reduzida?

A

Falsamente elevada: situações que diminuem o turn-over. Ex: anemia ferropriva, DRC, esplenectomia, hipertrigliceridemia, álcool
Falsamente reduzida: sangramento, hemólise, transfusão, hemoglobinopatia, dapsona…

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9
Q

Como diagnosticar diabetes?

A 
Glicada >=6,5
Jejum >= 126
TOTG >=200
(2 medidas)
Ou 
200 + sintomas (1 medida)
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10
Q

Qual rastreio para DM?

A

Glicemia de jejum 3-3 anos a partir dos 45 anos ou se
IMC >=25 + 1FR
FR = HAS, sedentarismo, dislipdemia, etnia, obesidade, doença CV, história familiar, SOP, acantose…
*Se FR fazer anualmente

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11
Q

Quais tipos de insulina existem?

A

Ultra rapida = Lispro, aspart, glulisina
Rápida = Regular (começa em 30min)
Intermediária = NPH (tempo de ação 12h)
Lenta = degludeca, glargina, detemir

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12
Q

Qual meta de glicemia?

A

Glicada <7%
Jejum: 80-130 (pediátrica 90-130)
Pós prandial <180

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13
Q 
Qual insulina é responsável pela glicemia:
Jejum
Pré almoço
Pré jantar
Antes dormir
A

Jejum = NPH noite
Pré-almoço = regular manhã
Pré-jantar = NPH da manhã
Antes de dormir = regular da noite

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14
Q

Quais classes de antidiabeticos existem?

A

-Drogas que reduzem resistência à insulina:
Metformina (biguanida) *inibe tb gliconeogênese
(Pio)glitazona (tiazolidinedionas)

-Drogas que aumentam liberação de insulina
Sulfoniureia (Gli = gliclazida, glipizida, glimepirida)
Glinidas (repaglinid, nateglinida)

-Drogas que reduzem absorção de glicose
Acarbose (inibidor alfa glicosidase)

-Incretinomiméticos
Análogos de GLP1 (liraglutida, exenatida)
Inibidores do DPP4 (Gliptinas)

-Bloqueiam reabsorção de glicose renal
Bloqueadores de SGLT2 (glifozina)

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15
Q

Qual terapia para DM que não resolve só com metformina nas seguintes situações:

  • IC ou IR
  • Doença aterosclerótica
  • Sobrepeso
  • Custo
A

Começar com metformina (1-2,5g), podendo iniciar com 0,5 por intolerância GI

  • Reavaliar 3-6 meses para checar se HbA1c dentro do alvo. Se não:
  • IC ou renal = Glifozina
  • Doença aterosclerótica = Análogo GLP1
  • Sobrepreso = Glifozina, Análogo GLP1
  • Custo = Pioglitazona, sulfniureia
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16
Q

Qual meta da PA no DM? Como tratar HAS?

A

Idealmente <=130x80mmHg. IECA ou BRA

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17
Q

Qual meta de LDL, HDL, TG e colesterol total no DM? Como e quando tratar?

A 
LDL <70 (ou 50 se doença aterosclerótica clínica)
HDL >45
TG <150
CT <200
Tratar com estatina:
->40 anos
-DCV
-<40 anos com DM +1 FR para DCV 
-LDL >130
*LDL 100-130 tentar dieta e reavaliar
Tratar com fibrato se TG >500 (risco de pancreatite) = gemfibrozil ou fenofibrato
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18
Q

Quais complicações micro e macrovasculares no DM?

A 
Micro = retinopatia, nefropatia, neuropatia
Macro = coronariopatia, AVC, DAP
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19
Q

Quais lesões na retinopatia diabética? Quando rastrear?

A

-Retinopatia não proliferativa = + comum
-Proliferativa= tratar
-Maculopatia = tratar
Rastrear ao diagnóstico de DM2 ou 5 anos após DM1; anualmente ou semestralmente se retinopatia

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20
Q

Quais lesões na neuropatia diabética?

A
  • Polineuropatia simétrica distal
  • Mononeuropatia
  • Mononeuropatia múltipla
  • Disfunção autonômica
  • Polineuropatia sensitiva aguda
  • Radiculoneuropatia
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21
Q

Qual tratamento para nefropatia diabética? Como rastrear?

A

IECA, BRA
Rastrear com microalbuminúria 5 anos após dx de DM1 ou ao dx de DM2. Anualmente.
*presença de microalbuminúria já indica IECA ou BRA mesmo sem HAS
-Controle glicêmico
-Controlar dislipidemia (estatinas)
-Canaglifozina (CI se TFG<30)

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22
Q

Como diagnosticar cetoacidose diabética?

A 
Critérios:
Glicemia > 200
pH <7,3
HCO3 <18
Cetonemia/cetonúria 3-4+
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23
Q

O que ocorre na cetoacidose diabética? Qual quadro clínico?

A

Ocorre geralmente no DM1. Pela falta de insulina e hiperglicemia (contexto de infecção, esquecimento, dose inadequada ou 1 episódio) corpo faz lipólise e produz corpos cetônicos = acidose metabólica com AG elevado

Quadro: dor abdominal, gastroparesia, náuseas, vômitos; taquipneia; desidratação; poliúria; hálito cetônico; aumento de Cr, Amilase; Leucocitose

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24
Q

Como tratar cetoacidose diabética?

A

VIP

1) Volume
- Infundir SF 0,9% 1L (15-20ml/kg em crianças)
- Manutenção 4-14ml/kg
- Avaliar Na (corrigir para glicemia, aumentando 1,6 para cada 100 de glicemia >100)
- Se Na normal ou aumentado, mudar para SF 0,45%
- Se Na baixo manter SF 0,9%
- Alvo glicemia 150-200

2) Insulina 0,1U/kg ataque + 0,1U/kg/h
- Buscamos reduzir glicose na taxa de 50-75mg/dl/h
- Quando glicemia 250 introduzir SG 5%
- Alvo glicemia 150-200

3) Potássio
- Avaliar K:
- K >5,2 = fazer insulina
- K 3,3-5,2 = fazer KCL 20-30meq antes da insulina
- K <3,3 = adiar a insulina e fazer 40meq KCL

  • Fazer fosfato se <1 ou complicação cardiíaca, depressão respiratória
  • 100meq HCO3 se pH<6,9
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25
Q

Quais as complicações da cetoacidose diabética?

A 
Trombose
Hipocalemia
Edema cerebral
Mucormicose
SDRA
Acidose metabólica hiperclorêmica (bicarbonato formado é expoliado pelos rins)
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26
Q

O que ocorre na cetoacidose alcoólica? Como tratar?

A

Ocorre esgotamento da reserva de glicogênio, geralmente paciente desnutrido; álcool inibe gliconeogênese; hipoinsulinismo; formação de corpos cetônicos
Tratar com glicose 50-100ml glicose 50% e tiamina

27
Q

Quais parâmetros para cetoacidose diabética compensada?

A 
pH>7,3
HCO3>15
AG<=12
Glicemia <200
*introduzir alimentação, insulina SC mas manter venosa
28
Q

O que ocorre na hiperglicemia hiperosmolar não cetotica? Como diagnosticar? E tratar?

A 
Geralmente DM2. Paciente com hiperglicemia que deixa de se hidratar. Geralmente desencadeado por infecção, pacientes idosos etc. Ao não se hidratar, ocorre polúria e desidratação. 
Dx:
glicemia >600
Osmolaridade > 320
pH >7,3
HCO3 >18
-Quadro: desidratação, gastroparesia, redução nível consciência
-TTO = VIP; profilaxia tromboembolismo
29
Q

O que é o fenômeno do alvorecer? Como diferenciar de Somogyi? Como tratar?

A

Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia pela manhã. Ocorre por dose baixa de NPH da noite
Somogyi: hiperglicemia da manhã. Ocorre por NPH a noite muito alta, causando hipoglicemia na madrugada e hiper de rebote pela manhã

Para diferenciar podemos dosar a glicemia da madrugada. Para tratar, podemos deixar NPH mais tarde ou em Somogyi reduzir NPH ou fazer lanche a noite

30
Q

O que pode aumentar ou reduzir os níveis de insulina no corpo?

A

Aumentar: DRC, insuficiência adrenal, hipotireoidismo, má absorção
Reduzir: Estresse/trauma, hipertireoidismo, glicocorticoide, puberdade

31
Q

Como tratar hipoglicemia?

A

20g de glicose:

  • 40ml de glicose 50% (ampola tem 10ml)
  • grave (ajuda de terceiros) = 1-2mg IM glucagon
  • Hepatopatas, desnutridos, etilistas = 100-300mg tiamina (vit b1) IM ou IV
  • 150 ml de refrigerante ou suco
  • 3 sachês de 5g de açucar em 200ml água
32
Q

Qual a tríade de Whipple?

A

Tríade de Whipple:

  • Hipoglicemia (glicose <70)
  • Sintomas (neuroglicopênicos e adrenérgicos)
  • Melhora com glicose

*Diabéticos mal controlados podem fazer hipo com valores maiores de glicose (porque neurônio se acostumou a valores mais altos e capta menos glicose) e pode ter menos sintomas por disfunção autonômica

33
Q

O que ocorre no pé diabético? Quais graus na classificação?

A 
Neuropatia + vasculopatia
0- sem úlcera
1-úlcera superficial
2-úlcera profunda
3-Abscesso, osteomielite, celulite
4- gangrena em pododáctilo
5-gangrena em todo pé
34
Q

Quais critérios da síndrome metabólica?

A
  • Circunferência abdominal >88 mulheres >102 homens (obrigatório)
  • HDL <50 mulheres ou <440homens
  • TG >150
  • Glicemia >=100
  • PA>=130x85 ou tratamento
35
Q

Como diagnosticar obesidade?

A

IMC

  • Crianças IMC >p95; idosos IMC>27 (normal é 22-27)
  • Perímetro cintura mulheres 80 homens 94
  • Relação cintura/quadril >0,85 mulheres ou >0,9homens
36
Q

Quais medicamentos para obesidade podem ser usados?Qual indicação?

A

Indicados se IMC >=30 ou >=25 ou 27 (liraglutida ou locarserina) com comorbidades; falha do não farmacológico

  • Liraglutida
  • Sibutramina (IRSN)
  • Orlistate (inibe lipase pancreática)
  • Lorcaserina (Agonista serotoninérgico)
37
Q

Quando indicar cirurgia bariatrica?

A

IMC>=40
IMC >=35 + comorbidade
Falha tratamento farmacológico pós 2 anos
*Obesidade grave > 5 anos
*16-18 se pediatra na equipe com epífise consolidada

38
Q

Qual indicação de TTO no pré diabetes?

A

TTO: Reduzir peso em 7%, controlar PA, atividade física 150min/semana aeróbico. Metformina se muito alto risco cardiovascular (ex DM + IMC >=35, idade <60, história de DM gestacional)

*Pré diabetes só precisa de 1 amostra

39
Q

Quais tipos de receptores para glicose e onde eles se encontram?

A

GLUT 1 e 2 = pâncreas e neurônios; GLUT4 = outras células (depende de insulina)

40
Q

Em quanto tempo se esgota o estoque de glicogênio hepático?

A

24-48h

41
Q

Como está o peptídeo C no DM1?

A

Indetectável ou <0,1

Ele é secretado junto com insulina

42
Q

Qual diagnóstico diferencial que deve ser investigado na acantose nigricans?

A

CA de pulmão ou GI, principalmente se rápido, extenso e acometer palmas e solas

43
Q

Qual dose de insulina faremos no DM1?

A

Geralmente 0,5-1U/kg/dia; pode começar 0,3-0,5

44
Q

O que é a fase da lua de mel no DM1?

A

Menores níveis de insulina são necessários por ainda existirem células beta

45
Q

Quais esquemas de insulinoterapia existem para DM1?

A

-Múltiplas aplicações: NPH 2x = antes de dormir e ao acordar; Regular 3x = pré-prandial
1/2 NPH e 1/2 Regular (dose)

  • Esquema de duas aplicações: NPH e regular na mesma seringa. 2/3 pela manhã (06h) e 1/3 no jantar (18h), sendo na manhã 70% NPH e 30% regular e anoite 50%/50%
  • Esquema de infusão contínuo com bomba de infusão
46
Q

Qual a reação no local de infusão da insulina e o que fazer?

A

Lipo-hipertrofia. Trocar local

47
Q

Qual perfil lipídico clássico na DM?

A
  • Queda do HDL
  • Aumento dos TG
  • LDL pode estar normal mas é mais aterogênico
48
Q

Quando introduzir insulina do DM2?

A
  • Não resolve após add 3 drogas
  • Glicemia > 300 ou glicada >=10% (ou 9,5) ou sintomas
  • Gestação, estresse, internação, doença hepática/renal avançada, emagrecimento progressivo
49
Q

Qual alvo de glicemia para pacientes internados?

A

140-180

50
Q

Qual cuidado nos exames de CAT em pacientes com DM?

A

Se uso de metformina, suspender 48h antes

51
Q

Qual efeito colateral da estatina? quando interromper? Quais CI?

A

Mialgia. Interromper se aumento de aminotransferases >3x LSN ou CPK >10x LSN
CI: gestantes, amamentando, hepatopatas

52
Q

Quais efeitos colaterais da metformina?

A

Sintomas GI
Pode fazer acidose lática (raro)
Pode reduzir absorção de B12 (sempre avaliar)

53
Q

Quais efeitos colaterais das glitazonas?

A

Aumento de peso, retém sal, fraturas

54
Q

Quais benefícios dos análogos de GLP1?

A

Perda de peso, benefício cardiovascular

*adm subcutânea

55
Q

Quais benefícios e efeitos colaterias dos antagonistas de SGLT2?

A 
Benefícios = perda de peso, bom para HAS, doença cardiovascular e doença renal
Colateral = ITU e candidíase
56
Q

Qual antidiabético podemos usar em dialíticos?

A

Inibidores de DPP4

57
Q

Como tratar a mucormicose?

A

Anfotericina B e debridamento

58
Q

Qual tipo de lesão na nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose (material amorfo eosinofíico PAS positivo no mesângio)

  • Difusa = mais comum
  • Nodular (kimelstiel wilson)
59
Q

Quais as fases de evolução da nefropatia diabética?

A
  • Hiperfiltração (pode não progredir para lesão; há nefromegalia e espessamento de membrana basal)
  • Microalbuminúria (nefropatia incipiente) *glomeruloesclerose
  • Proteinúria
  • IR
  • Fase urêmica
60
Q

Quais FR para nefropatia diabética?

A
  • Mau controle glicêmico
  • HAS
  • Tabagismo
  • História familiar
  • Dislipidemia
  • Etnia
  • Retinopatia
  • Duração DM
61
Q

A nefropatia diabética está mais relacionada a DM1 ou 2?

A

Risco igual nos dois

62
Q

Qual outra complicação costuma estar presente nos pacientes com nefropatia diabética?

A

Retinopatia. Presença de IR ou proteinúria em DM sem retinopatia = pensar em outras causas

63
Q

Quais outras manifestações urinárias podem acometer pacientes com DM?

A
  • Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (ATR IV)
  • Candida
  • ITU de repetição
  • Bexiga neurogênica
  • Necrose de papila

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