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Endócrino > Adrenal E Paratireoide > Flashcards

Adrenal E Paratireoide Flashcards

1
Q

Quais as camadas da glândula adrenal e seus respectivos hormônios? Qual estímulo para produção de cada?

A

Córtex:
-Glomerulosa = aldosterona. Estimulado pela volemia/SRAA
-Fasciculada = Cortisol (75% do córtex). Estimulada pelo ACTH
-Reticular = androgênios. Levemente estimulada por ACTH.
Medula:
Adrenalina

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2
Q

Qual a drenagem venosa da adrenal?

A

Direita: drenagem pela veia cava inferior; esquerda = pela veia renal

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3
Q

Como a tireoide interfere na metabolização do cortisol?

A

Hiper = aumenta; hipo = reduz

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4
Q

Qual a origem da camada cortical e medular da adrenal?

A 
Córtex = mesoderma
Medula = ectoderma (células cromafins, crista neural)
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5
Q

Quais as causas de hiperaldosteronismo primário? Qual mais comum?

A

Adenoma (síndrome de Conn) ou hiperplasia bilateral (mais comum)

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6
Q

Qual o quadro de hiperaldosteronismo primário?

A

Hipocalemia (fraqueza muscular), alcalose metabólica, hipertensão refratária (complicações cardiovasculares)

  • Não costuma ter edema por ação de peptídeo natriurético
  • É comum ter obesidade, sínd metabólica porque adipócitos tem receptores mineralocorticoides
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7
Q

Como diagnosticar hiperaldosteornismo? Como diferenciar primário e secundário?

A

Dosagem da relação concentração de aldosterona plasmática / atividade da renina plasmática. Se >50, é primário.
TC de abdome para diferenciar hiperplasia e adenoma
*Entre 30-50 podemos fazer teste com sobrecarga de Na ou supressão com captopril

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8
Q

Qual o tratamento do hiperaldosteronismo primário?

A 
Hiperplasia = espironolactona ou esplerenona
Adenoma = adrenalectomia laparoscópica
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9
Q

O que é a síndrome de Liddle?

A

Pseudohiperaldosteronismo = canais de Na constitutivamente ativados no ducto coletor

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10
Q

Qual efeito de subtâncias com alcaçuz?

A

Inibem a enzima 11 beta hidroxiesteroide desidrogenase que degrada o cortisol no rim = faz com que ele tenha efeito mineralocorticoide

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11
Q

Quais as causas de síndrome de cushing? qual a mais comum?

A

Mais comum: uso exógeno de corticoide (>7,5g/dia)

  • Doença de cushing = adenoma na hipófise
  • Adenoma ou carcinoma na adrenal
  • Secreção ectópica (oat cells = mais agudo; carcinoma brônquico = mais arrastado)
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12
Q

Qual perfil de paciente com doença de cushing? O adenoma costuma ser macro ou micro?

A

Mulheres, 15-50 anos. Costuma ser micro.

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13
Q

O que fala a favor ou contra adenoma x carcinoma de adrenal na síndrome de cushing?

A

Adenoma é mais comum, exceto em crianças. Carcinoma costuma ter >6cm e costuma virilizar

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14
Q

Qual o quadro clínico na síndrome de cushing?

A
  • Redistribuição de gordura = aumento da gordura central
  • Giba no dorso
  • Pletora facial
  • Pele fragilizada (colágeno), mais predisposta a infecções, estrias violáceas
  • Fácies em meia lua
  • Fraqueza muscular proximal
  • Osteopenia
  • Hipocalemia, alcalose (só se cortisol muito elevado) hipertensão
  • DM, hiperglicemia (faz lipólise, proteólise, gliconeogênese e glicogenólise = é catabólico)
  • Precursor do ACTH é POMC, que dá origem a MSH = hiperpigmentação (só se for secundário)
  • Artitre, artralgia
  • Amenorreia
  • Virilização feminina (mais comum no carcinoma)
  • Eosinopenia/linfopenia
  • Insonia, depressão
  • Trombofilia
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15
Q

Como é cushing em crianças?

A

Obesidade generalizada e retardo no crescimento

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16
Q

Como diagnosticar síndrome de cushing?

A

No dia a dia 2 exames.Dosar:
-cortisol urinário 24h >3xLSN (100% é fração livre)
-cortisol salivar à noite (momento que deveria estar baixo) >130
-Cortisol pela manhã após dexametasona 1g à noite (deveria inibir eixo) >1,8
Se positivo:
-Dosar ACTH
Se elevado = RM de sela turca; se baixo = TC de abdome (<3cm adenoma >6cm carcinoma)

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17
Q

Como diferenciar cushing secundário de ectópico (neoplasia)?

A
  • Cushing secundário ainda responde a feedback se altas doses de dexametasona, portanto testamos; se não inibir eixo = mais a favor de ectópico = teste de Liddle 2
  • Se não encontrarmos adenoma na RM de sela turca, podemos dosar ACTH por cateterismo do seio petroso
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18
Q

Qual o tratamento da síndrome de cushing?

A

Cirurgia

  • Primário: adrenalectomia por laparoscopia se adenoma e laparotomia se carcinoma
  • Secundário: ressecção transesfenoidal
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19
Q

Na suspeita de carcinoma de adrenal, devemos fazer biópsia?

A

Não

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20
Q

Quais principais complicações da ressecção transesfenoidal?

A

hipopituitarismo e diabetes insipidus central

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21
Q

Quais drogas podem inibir a esteroidogênese?

A

Cetoconazol, etomidato, mitotano, metrapona

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22
Q

O que é a regra dos 10% do feocromocitoma?

A

10% são bilaterais, 10% recidivam, 10% são malignos, 10% são extra-abdominas,

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23
Q

Qual quadro clínico do feocromocitoma?

A

HAS; tríade = sudorese, palpitação e cefaleia
Palidez, morte iminente
É sensível a movimentação = paroxismos
*síndromes paraneoplásicas

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24
Q

Qual tratamento do feocromocitoma?

A

Adrenalectomia laparoscópica

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25
Q

Qual preparo pré-cirurgico no feocromocitoma?

A

Uso de alfa bloqueador = prazosina ou fenoxibenzamina 14 dias antes
(a1 = vasoconstricção; b1 = inotropismo; b2 = vasodilatação. Se fizer só beta bloq aumenta pressão)
*Pode acrescentar beta bloq se continuar taquicárdio

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26
Q

Onde podem estar localizados feocromocitomas extra-adrenais?

A

Nos paraglanglioma de zuckerkandl = paraórtico

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27
Q

Descreva:
NEM1
NEM2A
NEM2B

A 
NEM1 = PPP = hiperparatireoidismo, pâncreas (+ gastrinoma) e pituitária/hipófise (+prolactinoma)
NEM2A = CMT + FEO (50%) + HIPERPARA
NEM2B = CMT + FEO(50%) + NEUROMAS + MARFAN
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28
Q

Quais causas de feocromocitoma?

A

Esporádico + comum; Síndromes hereditárias (bilaterais, raramente malignas, intra-adrenal)

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29
Q

Como é o diagnóstico de feocromocitoma?

A

Dosagem de metanefrinas urinárias (+ específicas que plasmáticas)
TC de abdome (95% intra-abdominal)
Se não localizar -> cintilografia com MIBG (meta iodo benzil guanidina)

30
Q

FEO intra-adrenal produz mais adrenalina ou nora?

A

Adrenalina

31
Q

A PAAF é indicada no feo?

A

Não, risco de crise adrenérgica

32
Q

O que é a síndrome de Von Hecklinghausen?

A

Neurofibromatose hereditária tipo = feo + neurofibroma + manchas café-com-leite

33
Q

O que é a síndrome de Von-Hippel-Lindau?

A

feo + angioma retiniano + hemangioblastoma cerebelar + cistos/carcinoma renal…

34
Q

Quais as causas de insuficiência adrenal? Qual a mais comum geral? E a primária mais comum?

A

Mais comum = uso de corticoide exógeno (>7,5g <15dias)

  • Addison = primário = infecção (AIDS, TB), autoimune (Adrenalite automine = primária + comum)
  • Secundário = corticoide externo, hipopituitarismo
35
Q

Qual a clínica de insuficiência adrenal?

A
  • Hipercalemia, acidose, hipoNa
  • Hipotensão
  • Queda da libido, impotência, queda pelos
  • Hipoglicemia
  • Eosinofilia, linfofilia
  • Hiperpigmentação se primária
  • Secundária mineralocorticoide geralmente é normal
  • Astenia, anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso, dor abdominal
36
Q

Qual o tratamento da insuficiência adrenal

A
  • Hidrocortisona = agudo
  • Corticoide + fludrocortisona = crônico
  • fludrocortisona só na primeira
  • corticoide é maior pela manhã, menor pela tarde e 2x no estresse
  • DHEA para jovens = libido e bem estar
37
Q

Como diagnosticar insuficiência adrenal?

A

Dosar corticoide quando deveria estar alto = corticoide pela manhã ou após teste com corticotrofina
-ACTH plasmático

38
Q

Quando/o que ocorre na crise adrenal aguda addisoniana?

A

Situação de estresse, cirurgia, pós correção de hipotireoidismo…
Mesmos sintomas, porém mais agudos + febre

39
Q

O que é a síndrome de waterhous-friderichsen?

A

Hemorragia adrenal bilateral após infecção por meningococo ou pseudomonas. Petéquias e equimoses

40
Q

Qual enzima mais comumente afetada na HAC?

Quais são os quadros menos comuns quando há deficiência da 11 beta hidroxilase e 17 alfa hidroxilase?

A
  • 21-OH-hidroxilase = + comum
  • 11 beta hidroxilase = há deficiência de cortisol e acúmulo de desoxicorticoesterona que age no receptor mineralocorticoide = reabsorve sal = HAS; virilização
  • 17 alfa hidroxilase = há pouca deficiência de cortisol, mas há grande deficiência dos sexuais. Então, meninos vão ter genitália ambígua (podem ser criados como meninas) e HAS de difícil controle (aumento de mineralocorticoide). *atraso no desenvolvimento puberal
41
Q

Como diagnosticar HAC? Em que situações a substância dosada pode estar aumentada?

A

Dosar 17-OH-Progesterona. Pode estar elevada em bebes pré-termo, baixo peso, estresse perinatal

42
Q

Quais os quadros clínicos na HAC?

A
  • Perdedora de sal (+ comum) = defeito no cortisol e aldosterona. Desidratação, vômitos, diarreia, hipotensão, HipoNa, HiperK, livedo reticular. Genitália ambígua ou virilizada
  • Virilizante simples (segunda + comum) = genitália ambígua, puberdade precoce em meninos
  • Não clássica = hiperandrogenismo leve em meninas em idade mais avançada
43
Q

Como tratar HAC? Há algo a ser avaliado para saber se o tto está adequado?

A

Estabilizar + Hidrocortisona +/- Fludrocortisona

*17-OH não vai normalizar! Se normalizar = tto excessivo

44
Q

Na deficiência de 11-beta-hidroxilase na HAC o que ocorre?

A

acumula desocorticosterona que age no receptor mineralocorticoide = acumula sal

45
Q

O que fala a favor de um incidentaloma de adrenal maligno? Quando operar?

A

OPERAR:

  • Funcionante (metanefrinas, cortisol, aldo/renina)
  • > 4cm, calcificação, wash-out, irregular…
46
Q

Qual o incidentaloma maligno mais comum na adrenal?

A

Metástase de mama/pulmão

47
Q

Qual ação do PTH no corpo? E da vitamina D?

A
  • PTH estimula reabsorção óssea, estimula vitamina D, aumenta reabsorção renal de cálcio, faz fosfatúria. Portanto = aumenta Ca, reduz P
  • Vit D estimula absorção de Ca e P no intestino, portanto aumenta os dois. Faz feedback negativo com P
48
Q

Quais possíveis causas de hiperparatireoidismo?

A

Hiperpara primário = adenoma solitário (80%), hiperplasia multiglandular (NEM1 e NEM2A)
Hiperpara secundário (DRC)
Hiperpara terciário = glândula assume autonomia, no contexto de tto da DRC

49
Q

Quais valores de referência do Ca, P, vitD. PTH?

A

Ca 8,5-10,2 P 2,5-4,5 Vit D >20 PTH 10-65

50
Q

Qual o processo de formação da vitamina D? Qual forma ativa e qual dosamos?

A

VIT D = alimentação e ação do sol na pele; passa pelo fígado = 25 OH VITD (dosamos); ativada no rim = 1,25 OH VIT D

51
Q

Como o Ca circula no nosso corpo? Como corrigir para albumina?

A 
99% = ossos
Circulante:
-50-60% ionizado/livre
40-50% com albumina
*A cada 1 de queda da albumina abaixo de 4, Ca aumenta 0,8
52
Q

Qual ação da calcitonina?

A

Reduz reabsorção óssea e tubular. Papel incerto

53
Q

Qual a clínica no hiperpara?

A

Assintomáticos
Hipercalcemia = tetania, parestesia, QT curto, náuseas, vômitos, prudido, fraqueza, mialgia, artralgia…
*diabetes insipidus nefrogênico
*No hiperpara sec a DRC há retenção de P

54
Q

Como diagnosticar hiperpara?

A

Dosar Ca e PTH
USG (na vida)
cintilografia com sestamib = SPECT
*avaliar função renal e vitamina D para excluir caúsas

55
Q

Quais disfunções orgânicas ocorrem no hiperpara e como avaliar?

A 
Coluna em rugger-jersey
reabsorção perisoteal da falanges
fraturas
Redução na densitometria
Crânio em sal e pimenta
TC de abdome para cálculo (pela hipercalciúria e hiperfosfatúria)
Urina 24h
Tumor marrom
56
Q

Quando indicar tratamento cirúrgico no hiperpara primário? Qual o tto?

A

Se sintomático ou
-fratura, queda na densitometria, gestante, <50 anos, cálculos, nefrocalcinose, clearance Cr <60 Ca >1 do LSN ou calciúria >400
TTO = paratireoidectomia subtotal (3 e 1/2 da remanescente)

57
Q

O que ocorre na crise do hiperparatireoidismo? (crise hipercalcêmica). Como tratar?

A

Ca >15, encefalopatia, desidratação (vômitos e poliúria) e IRA pré-renal
TTO = Hidratação vigorosa, Diurético de alça
Calcitonina ou bifosfonados (pamidronato de Na ou zolendronato)

58
Q

Quais diagnósticos diferenciais de hipercalcemia?

A

Mieloma múltiplo, vit D/Ca exógena, hipercalcemia humoral do CA (paraneoplásica), sarcoidose e granulomatose (aumentam vit D), imobilização prolongada, hipertireoidismo, lítio, tiazídico

59
Q

Quais medicamentos podemos usar no hiperpara 1?

A

Bifosfonados IV = inibem reabsorção óssea
Cinacalcet = calcimimético que faz feedback negativo com PTH
Denosumabe = anticorpo anti RANK-L

60
Q

Qual causa de hipoparatireoidismo?

A

Ressecção acidental em cirurgia; RT/iodo/ autoimune….

61
Q

Qual a clínica do hipoparatireoidismo?

A

Hipocalcemia e Hiperfosfatemia

Hiperexcitabilidade = Aumento do intervalo QT, caimbra, parestesia, espasmo, chvostek e trousseau

62
Q

Como tratar hipoparatireoidismo?

A

Assintomático = carbonato de Ca
Sintomático/grave = gluconato IV
*Vit D = colecalfireol

63
Q

O que é o hipoparatireoidismo funcional? Como tratar o distúrbio eletrolítico?

A

Ocorre na hipomanesemia grave (<1) = reduz produção e secreção de PTH. Pode ser causado por síndrome disabsortiva, desnutrição, alcoolismo, diarreia crônica…
HipoK, HipoMg, HipoCa
-Sulfato de Mg

64
Q

Quais causas de deficiência de vitamina D? Qual quadro?

A

Causas = pouco sol, DRC, disabsortiva, má nutrição
Quadro: Baixo Ca, P + doença óssea + miopatia *PTH elevado
-Crianças: raquitismo = abaulamento osso frontal, sulco harrison, rosário esquelético, arqueamento fêmur/tíbia, déficit de crescimento
-Adultos: osteomalácia = osteopenia difusa, vértebras bicôncavas, coxa profunda

65
Q

Diagnóstico diferencial de hipocalcemia?

A

Hipoparatireoidismo, def vit D, transfusão maciça (citrato quela Ca), pancreatite aguda, HipoMg

66
Q

Quais causas, quadro e tratamento da HipoP?

A

P é consumido na glicólise, portanto
Causas: insulina no tratamento da cetoacidose, realimentação na desnutrição, Sínd Fanconi, hiperpara, sínd disabsortiva, quelante de P (antiácido de Mg ou alumínio), alcalose respiratória
Quadro: Encefalopatia metabólica, fraqueza mmii, disf miocárdica, rabdomiólise…
TTO: Fosfato ácido de K

67
Q

Quais causas, quadro e tratamento da HiperP?

A

Causas: Hipoparatireoidismo, Hipervit D, rabdomiólise, trauma muscular, insuf renal
TTO: Soro + hemodiálise (se insuf renal) +/- hidróxido de alumínio (quelante)

68
Q

Quais causas, quadro e tratamento da HipoMg?

A

Causa: muito sulfato de Mg na eclâmpsia
Quadro = bradipneia, hiporreflexia, parada
TTO: gluconato de Ca

69
Q

Quais hormônios produzidos na adeno e neurohipófise? Quais acidófilos?

A

Neuro: Ocitocina e ADH (na vdd produzidos no hipotálamo)
Adeno: Prolactina, GH, ACTH, TSH, FSH/LH
*acidófilos = prolactina e GH, resto basófilo

70
Q

Qual único hormônio que aumentaria na secção do pedículo da hipófise? Por que?

A

Prolactina. É inibido pela dopamina

71
Q

Qual proporção de adenomas hipofisários funcionantes? Qual mais comum?

A

3/4 funcionantes. Prolactinoma

72
Q

Qual causa mais comum de hiperprolactinemia? Como tratar, no geral?

A

Causa + comum = medicamentos; 2 = prolactinoma
TTO = carbegolina/bromocriptina = agonistas dopaminérgicos
Cirurgia transesfenoidal se complicações ou ausência de resposta

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