Distúrbios Metabólicos Flashcards
DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
DEFINIÇÃO
H + HCO3 (bicarbonato) <-> H2CO3 (acido carbônico) <-> H2O + CO2 (dióxido de carbono)
- Rim e pulmão são chamados de sistema tampão, sendo que o pulmão elimina o CO2 e o rim metaboliza do HCO3, para manter o pH no valor normal.
VALORES NORMAIS
- pH: 7,35 a 7,45.
- pCO2: 35 a 45 mmHg
- HCO3: 22 a 28 mEq/L
GASOMETRIA ARTERIAL
- Seringa heparinizada, retira sangue da artéria.
DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS ÁCIDO-BASE
1. Primeiro olho para o pH: ácido ou básico?
- pH ácido: acidose
- pH básico: alcalose
- HCO3 bicarbonato está alto, baixo ou normal?
- Se está alto ou baixo é METABÓLICO.
- Se está normal o problema está no pCO2. - pCO2 está alto, baixo ou normal?
- Se está alto ou baixo é RESPIRATÓRIO.
- Se está normal o problema está no HCO3.
São eles:
1. pH <7,5 + HCO3 < 22: ACIDOSE METABÓLICA.
2. pH >7,54 + HCO3 > 28: ALCALOSE METABÓLICA.
3. pH <7,35 + pCO2 >45: ACIDOSE RESPIRATÓRIA.
4. pH >7,45 + pCO2 <35: ALCALOSE RESPIRATÓRIA.
Bicarbonato é básico
CO2 é ácido
REGRAS
1. A resposta do rim ou pulmão tem sempre a mesma direção do distúrbio: se frente a uma baixa de bicarbonato, uma acidose metabólica, tanto o pulmão vai hiperventilar e perder mais CO2, quanto o rim vai reter mais bicarbonato.
- Se tanto CO2 quanto HCO3 estão alterados, você está frente de um distúrbio misto.
- Resposta pulmonar é RÁPIDA: completa em 12-24h. Começa em minutos.
- Resposta renal é LENTA: completa em 3-5 dias. Começa em 1 dia.
ESTIMANDO A RESPOSTA COMPENSATÓRIA ESPERADA.
Acidose metabólica*
- pCO2 esperada = 8 + (1,5 x HCO3)
- Margem de erro de +2 ou -2
Alcalose metabólica*
- pCO2 esperada = HCO3 + 15
Acidose respiratória aguda
- HCO3 esperado = elevação de 1 a cada elevação de 10mmHg da pCO2
Acidose respiratória crônica
- HCO3 esperado + elevação de 4 a cada elevação de 10mmHg da pCO2
Alcalose respiratória aguda
- HCO3 esperado = queda de 2 a cada queda de 10mmHg da pCO2
Alcalose respiratória crônica
- HCO3 esperado = queda de 4 a cada queda de 10mmHg da pCO2
DISTÚRBIO MISTO
- Respiratória: sempre uma acidose com acidose e alcalose com alcalose. Não é possível um indivíduo hiperventilar e hipoventilar ao mesmo tempo.
- Metabólica: pode ser um acidose metabólica com uma alcalose metabólica ou uma alcalose metabólica com uma alcalose respiratória. É possível perder bicarbonato pelo intestino (diarreia) e infundir bicarbonato na veia.
SUBCLASSIFICAÇÃO DE ACIDOSE METABÓLICA
- Acidose metabólica é um pH ácido com um HCO3 baixo.
- Sabe-se que temos no corpo no princípio na neutralidade, em que as cargas positivas são iguais as cargas negativas.
- A principal carga positiva do nosso corpo são Na+ e H+ e as negativas são Cl- e HCO3-. Elas seguem essa regra:
Na+ = Cl- + HCO3- + ânion gap
ânion gap (AG) = Na - (Cl + HCO3) = normal de 8 a 12mEq/L.
Ex de gasometria normal:
AG = 140 - (104 + 26) = 10
Ex de um indivíduo que está ganhou lactato (ácido, ânion) durante um choque séptico:
AG =140 - (104 + 10) = 26 -> possui um ânion gap maior, alargado, quando ganha um ácido.
Ex de um indivíduo que perde bicarbonato (diarreia aguda):
AG = 140 - (120 + 10) = 10
Perde bicarbonato, mas não tem ânion novo na jogada, mas o organismo aumenta o ânion para compensar a perda do bicarbonato na mesma magnitude.
- Pode ser subclassificada por 2 mecanismos possíveis:
1. ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ALARGADO
Ganhar ácido -> como por uma intoxicação exógena, ou acidose láctica por choque séptico -> quando você ganha um ácido ele se divide em um H+ e + um ânion -> ânion gap (quebra um ânion, alarga).
Causas: acidose lática (causa mais comum), acidose D-lática (sind do intestino curto, carboidrato é digerido no cólon), cetoacidose, uremia (IRA ou DRC), intoxicações exógenas e acidose piroglutâmica.
- ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA / ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL
Perder bicarbonato -> diarreia aguda -> compensa aumentando o cloreto que também é negativo para deixar as cargas negativas iguais as positivas. Não ganha novo ânion.
- Mecanismos:
1) Redução na excreção renal de H+: acidose tubular renal tipo I ou IV
2) Perda de bicarbonato por via renal: acidose tubular renal tipo II (proximal)
3) Perda de bicarbonato por via intestinal: diarreias e fístulas
OBS: Corrigir AG de acordo com a albumina sérica quando o individuo possui HIPOALBUMINEMIA, se tiver albumina normal não precisa corrigir.
AG corrigido = AG calculado + 2,5x (4,5 - albumina sérica)
CÁLCULO DO DELTA/DELTA
- Nos diz se o distúrbio é puro ou misto entre as acidoses metabólicas.
- Só calcular após identificar que o ânion gap está alargado.
Delta-delta = AG - 12 / 24 - HCO3
- Entre 1 e 2: puro
- Menor que 1: misto
- Maior que 2: misto
RESUMO:
1. Identifico qual distúrbio é pelo pH e valores de CO2 e HCO3.
- Calculo quais são as metas compensatórias esperadas e vejo se tem um outro distúrbio escondido.
- Cálculo do ânion gap se se tratar de uma acidose metabólica.
- Calcula delta se necessário.
EX:
- pH = 7,19
- pCO2 = 35
- HCO3 = 10
- Na: 156
- Cloreto: 90
1) Ph ácido + HCO3 baixo = acidose metabólica
2) pCO2 esperada = 8 + (1,5 x HCO3) + ou - 2
pCO2 esperada = 21 a 25.
- Sabendo que esse seria o valor normal, nossa pCO2 está mais alta, então junto temos uma acidose respiratória associada.
3) AG = Na - (Cl + HCO3)
AG = 56
- O normal de AG é em torno de 10, está muito elevado. Então se trata de uma acidose metabólica com ânion gap alargado.
3) Delta-delta = AG - 12 / 24 - HCO3
DD = 3,1
- Deu valor acima de 2, então está asociada a uma alcalose metabólica também.
Descobrimos que o paciente possui um distúrbio triplo:
- Acidose metabólica com ânion GAP aumentado
- Acidose respiratória
- Alcalose metabólica
DISTÚRBIO DO SÓDIO - HIPONATREMIA
GENERALIDADES
Distribuição da águe corporal, em equilíbrio pela osmolaridade .
- LIC (LÍQUIDO INTRACELULAR): 2/3
- LEC (LÍQUIDO EXTRACELULAR): 1/3
Quem mais controla a osmolaridade é o sódio. Só vai sofrer influência de outras substâncias em patologias como hiperglicemias muito grave (estado hiperosmolar hiperglicêmico ou ureia >300).
Na sérico = 135 a 145 mEq/L
Quando você perde água corporal você aumenta a concentração de Na, sua osmolaridade. Corpo quando falta água ativa a sede e libera ADH (hormônio antidiurético, vasopressina) para não perder mais água, age no rim.
DEFINIÇÃO
HIPONATREMIA = Na <135, isso ocorre quando a entrada de água corporal é maior que a água que sai. Estado com Na diluído, ou seja, os distúrbios do sódio na verdade são distúrbios da água, dificuldade de excreção de água pelos rins.
CLASSIFICAÇÃO DA HIPONATREMIA QUANTO A OSMOLARIDADE
1) OSMOLARIDADE BAIXA (HIPO-OSMOLAR)
- Todas as causas levam a um aumento de ADH. Exceto DRC e IRA que causam a hipervolêmica, pois rim não funciona adequadamente e indivíduo que tem doença que o faz beber muita água -13/14L- (polidipsia primária, potomania (só bebe álcool e não come) , tea and toast desease) que faz uma euvolêmica. Para diagnosticar a osmolaridade urinária <100, muito diluída, rim normal e ADH suprimido.
- HIPOVOLÊMICA: se tem pouca água, aumenta ADH para concentrar urina, então a excreção renal de água ta diminuída mas subitamente ocorre um ganho de água. Um rim excretando pouca água e o sangue diluindo faz uma hiponatremia.
- Ex: ta desidratado devido diarreia e não come nada, só bebe água, chá ou suco, sem ser chá de reidratação oral, faz hiponatremia.
- Etiologia: está perdendo água pelo rim ou pelo TGI?
- Se Na urinário baixo (<25): rim está ótimo, reabsorvendo esse eletrólito, então indivíduo está tendo perdas gastrointestinais: vômitos, diarreia e fístulas
- Se Na urinário alto (>40): rim não está reabsorvendo, está ocorrendo perdas renais: tiazídicos, deficiências de mineralocorticoides (aldosterona) e síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS).
- EUVOLÊMICA:
- Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH): carcinoma de pequenas células do pulmão, anticonvulsivantes e antidepressivos. Principal causa de hiponatremia no consultório.
- Hipotireoidismo ou insuficiência adrenal (apenas de glicocorticoide): falta deles aumenta o ADH. Dosar cortisol, ACTH, TSH, T4..
- HIPERVOLÊMICA: possui duas etiologias
- ICC: baixo débito cardíaco -> reduz volume arterial circulante -> mesmo que tenha volume na veia, corpo entende que não tem volume -> aumenta ADH -> reabsorve muita água + bebe água = hiponatremia
- Cirrose: vasodilatação sistêmica -> reduz volume arterial circulante > mesmo que tenha volume na veia, corpo entende que não tem volume -> aumenta ADH -> reabsorve muita água + bebe água = hiponatremia
- Hiponatremia é um marcador de péssimo prognóstico para ICC e cirrose.
2) OSMOLARIDADE NORMAL OU ALTA (HIPEROSMOLAR)
- PSEUDO-HIPONATREMIA: indivíduo possui excesso de colesterol ou excesso de proteína que fazem com que a máquina leia como excesso de sódio, mas está lendo errado.
- SUBSTÂNCIA OSMÓTICA ALTA: indivíduo possui GLICEMIA ALTA (água sai do LIC e vai para o LEC) em que gera uma desidratação celular que dilui o Na que está no LEC, ai parece que ele está diluído. Quando é infundido MANITOL (solução hipertônica que altera osmolaridade) e IMUNOGLOBULINA (hipertônica).
Fluxograma etiológico fácil nas fotos.
CLASSIFICAÇÕES DA HIPONATREMIA
- Aguda: <48h
- Crônica: >48h
- Leve: 130-134
- Moderada: 120-129
- Grave: <120. Geralmente é essa que da os sintomas.
QUADRO CLÍNICO
- Hiponatremia faz água entrar para dentro da célula
- Edema cerebral: sintomas neurológicos (crise convulsiva, torpor, coma, irritabilidade, sonolência). Célula muscular pode aumentar como quiser que não tem repercussões, pele estica. Neurônio vai se adaptando dentro de 48h, começa a jogar solutos para fora da célula para tentar controlar, por isso não pode corrigir rapidamente, neurônio se adaptou.
TRATAMENTO
1) CORRIGIR DOENÇA DE BASE OU SUSPENDER MEDICAÇÃO CULPADA
2) RESTRIÇÃO HÍDRICA
- água, suco, chá, refrigerante. No máx 800mL/dia.
3) AGUDA: PERMITIDO CORREÇÃO RÁPIDA DE SÓDIO
4) CRÔNICA: CORREÇÃO LENTA DE SÓDIO
- Se assintomática: restrição hídrica, dieta hiperproteica (excesso de ureia irá levar água pelo rim), dieta normossódica e furosemida.
- Se sintomática:
- Salina hipertônica 3% 100mL: repetir até 3x se os sintomas persistirem.
- Salina 3% em BIC: fórmula de Adrogué e Madias, ve o quanto de sódio vai aumentar dependendo da solução escolhida.
- Monitorar o sódio a cada 4-6h
- Elevar o sódio em até 8 mEq/24h, se não faz síndrome da desmielinização osmótica se subir mais que isso.
OBS: Síndrome da desmielinização osmótica (Mielenólise pontina): causada pela elevação rápida de Na sérico, causa coma e alucinações, diagnóstico por RNM, não tem tratamento. FR: Na sérico < 105, hipocalemia, desnutrição, alcoolismo, cirrose hepática
5) SE SINTOMÁTICA, SE TRATA DE UMA EMERGÊNCIA MÉDICA -> TRANSFERIR PARA UTI!
DISTÚRBIO DO SÓDIO - HIPERNATREMIA
DISTÚRBIO DO POTÁSSIO - HIPERCALEMIA
HIPERCALEMIA ( K > 5)
- LIC = 140. LEC = 3,5-5.
- Vem da dieta: absorvido pelo intestino. Eliminado pela maior parte pela urina (pouco pelo suor e fezes).
Quando eu tenho o aumento?
- Se meu rim não está eliminando (excreção renal diminuída): DRC, IRA, hipoaldosteronismo (insuficiência adrenal), IECA, BRA.
- Desvio para o líquido extracelular: acidose metabólica, lise celular maciça, politransfusão, rabdomiólise, betabloqueador.
CLASSIFICAÇÃO
- Leve: 5,1-5,9
- Moderada: 6-6,4
- Grave: >6,5 ou se sintomas de hipercalemia.
QUADRO CLÍNICO
- ARRITMIA: Tecido muscular cardíaco com instabilidade elétrica. ONDA T APICULADA, ONDA P ACHATADA, ALARGAMENTO DO COMPLEXO QRS, FIBRILAÇÃO VENTRICULAR.
- ACIDOSE METABÓLICA, HIPONATREMIA, HIPOCALCEMIA.
- Cãibra, fraqueza muscular, paralisia, rabdomiólise, insuficiência respiratória aguda.
TRATAMENTO
- Se ECG alterado -> Infundir GLUCONATO DE CÁLCIO A 10% 1 amp em 100mL SF 0,9% em 2-5min (estabiliza o cardiomiócito, não age diretamente no valor, ganha tempo!). Altera de permeabilidade de membrana, estabilizando o cardiomiócito.
- Para desviar o K para o LIC: (ativa bomba sódio-potássio).
- Solução polarizante: insulina R 10 UI + 25-50g de glicose
- Beta2 agonista: Fenoterol 10-20 gotas
- Bicarbonato de sódio se acidose metabólica concomitante: 1-2mEq/kg. - Remoção corporal de K
- Furosemida: 20-200mg (elimina via urina, diurético de alça)
- Resinas de troca: Poliestireno sulfonato de cálcio 30g 8/8h diluído em manitol (elimina via intestinal), Ciclossilicato de zircônio (5-15g/dia), Patiromer (8,4-25,2g VO).
- Hemodiálise: se hipercalemia grave e refratária, a critério do nefrologista.
DISTÚRBIO DO POTÁSSIO - HIPOCALEMIA
HIPOPOTASSEMIA / HIPOCALEMIA (<3,5)
ETIOLOGIAS
- Ingesta diminuída crônica: anorexia, bulimias e alcoolismo.
- Desvio para o LIC: insulina e catecolaminas (ativam bomba Na-K-ATPase. Nebulização com beta-agonista também ativa, alcalose metabólica (H+ sai de dentro da célula, entra K no LIC e perde K pelo rim pq não tem Na para fazer troca)
- Perdas renais aumentadas: diuréticos de alça (tiazídicos), síndrome de Bartter e Gitelman (tubulopatias), Hiperaldosteronismo primário (aldosterona absorve sódio e retira potássio), hipomagnesemia (disfunção tubular impede reabsorção de potássio), anfotericina B e aminioglicosídeos.
- Perdas do TGI: diarreia aguda, vômitos, fístulas TGI.
CLASSIFICAÇÃO
- Leve: 3-3,4
- Moderada: 2,5-2,9
- Grave: <2,5 ou sintomas de hipocalemia
QUADRO CLÍNICO
- Instabilidade elétrica cardíaca: APARECIMENTO DE ONDA U (ao lado da onda T), ACHATAMENTO DE ONDA T, AUMENTO DE ONDA P, PROLONGAMENTO DE INTERVALO QT, INFRA de ST. arritmia
- Cãibra, fraqueza muscular, paralisia, rabdomiólise, insuficiência respiratória aguda.
- Paralisia de musculatura lisa: ílio paralítico.
TRATAMENTO
- Verificar Hipomagnesemia: ela não deixa tratar adequadamente potássio, pois impede o túbulo de reabsorver potássio.
Se leve -> REPOSIÇÃO ORAL
- Xarope de KCL
- Drágea de KCL
Se moderada/ grave -> REPOSIÇÃO EV
- Amp de 10mL tem dois tipos: a 10% (13,4mEq) e a 19,1% (25mEq). NUNCA DILUIR EM SG!
- Limites de segurança: concentração máxima na veia periférica é de 10mEq/100mL e na veia central de 40 mEq/100mL. Velocidade de infusão máxima na veia periférica é de 20mEq/h e na veia central de 40 mEq/h.
