Distúrbios Hemodinâmicos, Doença Tromboembólica e Choque*

Question 1

Os distúrbios que afetam as funções cardiovascular, renal ou hepática geralmente são marcados pelo
acúmulo de líquido nos tecidos

Question 2

Acúmulo de líquido nas cavidades corporais fechadas

Answer 2

efusões

Question 3

Líquidos de edema e efusões podem ser ———– ou ———–?

Answer 3

inflamatórios ou não inflamatórios

Question 4

Edemas e efusões relacionados a inflamações

Answer 4

exsudatos

Question 5

Quais são causas comuns da redução da pressão oncótica do plasma?

Answer 5

Sob circunstâncias normais, a albumina é responsável por quase a metade da proteína total de plasma;
conclui-se que as condições que levam à síntese inadequada ou ao aumento da perda da albumina da
circulação são causas comuns da redução da pressão oncótica do plasma

Question 6

Independentemente da causa, a pressão oncótica plasmática reduzida leva, de forma gradativa a ….

Answer 6

a edema, redução
do volume intravascular, hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário. A subsequente retenção de sal e água pelos rins não apenas falha na correção do deficit de volume plasmático, como também exacerba o edema
por causa da persistência do defeito primário (nível de proteína plasmática baixo).

Question 7

O aumento da retenção de sal, associado obrigatoriamente à retenção de água, provoca tanto o ————
da pressão hidrostática (devido à expansão de volume líquido intravascular) quanto a ———— da
pressão coloido-osmótica vascular (devido à diluição).

Answer 7

aumento; diminuição

Question 8

Traumas, fibroses, tumores invasivos e agentes infecciosos podem romper vasos linfáticos e bloquear a
eliminação de líquido intersticial, resultando em ——— na parte afetada do corpo.

Question 9

o líquido pode ser pobre em proteínas ————– ou rico em proteínas —————-

Answer 9

(transudato) ou (exsudato).

Question 10

quais as principais causas de edema?

Answer 10

• Aumento da pressão hidrostática (p. ex., insuficiência cardíaca)
• Diminuição da pressão coloido-osmótica pela redução da albumina plasmática, devido à diminuição da síntese
  (p. ex., doença hepática, desnutrição proteica) ou ao aumento da perda (p. ex., síndrome nefrótica)
• Aumento da permeabilidade vascular (p. ex., inflamação), que geralmente é localizado, mas pode ocorrer em
  todo o corpo em estados inflamatórios sistêmicos graves, como a sepse
• Obstrução linfática (p. ex., infecção ou neoplasia)
  Retenção de sódio e água (p. ex., insuficiência renal)

Question 11

Hiperemia

Answer 11

é um processo ativo resultante da dilatação
arteriolar (p. ex., como no músculo esquelético durante o exercício ou em locais de inflamação), levando a um
aumento do fluxo sanguíneo. Os tecidos afetados tornam-se vermelhos (eritema) devido ao aumento no
fornecimento de sangue oxigenado.

Question 12

Congestão

Answer 12

é um processo passivo resultante da redução do efluxo sanguíneo de um tecido. Ela pode ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca, ou localizada, como em uma obstrução
venosa isolada.

Question 13

hemostasia

Answer 13

pode ser definida simplesmente como o processo em que o sangue coagula em todos os locais de
lesão vascular.

Question 14

Ahemostasia é essencial para a vida e está desregulada em uma ampla gama de distúrbios, que podem ser
divididos em dois grupos:

Answer 14

Distúrbios hemorrágicos e distúrbios trombóticos

Question 15

Nos distúrbios hemorrágicos

Answer 15

caracterizados pelo sangramento excessivo, os
mecanismos hemostáticos ou estão embotados, ou são insuficientes para prevenir a perda anormal de sangue

Question 16

distúrbios trombóticos

Answer 16

os coágulos de sangue (chamados comumente de trombos) formam-se
dentro dos vasos sanguíneos intactos ou dentro das câmaras cardíacas

Question 17

Explique como ocorre a hemostasia normal

Answer 17

A, Após lesão vascular, fatores neuro-humorais locais
induzem uma vasoconstrição transitória.

B, As plaquetas se ligam através dos receptores de
glicoproteína Ib (GpIb) com o fator de von Willebrand (vWF) na matriz extracelular exposta (MEC) e são ativadas, sofrendo uma alteração na sua forma e liberação do conteúdo dos seus grânulos. A liberação de difosfato de adenosina (ADP) e tromboxano A2 (TxA2) induz uma A2. A agregação plaquetária adicional através do receptor plaquetário GpIIb-IIIa que se liga ao fibrinogênio, formando o tampão hemostático primário.

C, A ativação local da cascata da coagulação (envolvendo o fator tecidual e fosfolipídios plaquetários) resulta na polimerização da fibrina, “cimentando” as plaquetas em um tampão hemostático secundário definitivo.

D, Mecanismos contrarregulatórios, mediados pelo ativador do plasminogênio tecidual (t-PA, um produto fibrinolítico) e trombomodulina, restringem o processo hemostático ao sítio da lesão.

Question 18

O que são plaquetas?

Answer 18

As plaquetas são fragmentos anucleados de células em forma de disco, que se originam
dos megacariócitos, na medula óssea, para a corrente sanguínea

Question 19

A adesão plaquetária é mediada, em grande parte, por….

Answer 19

pelas interações com o vWF, que funciona como uma ponte
entre os receptores da superfície plaquetária glicoproteína Ib (GpIb) e o colágeno exposto

Question 20

deficiências genéticas do vWF

Answer 20

(doença de von Willebrand

Question 21

Deficiência genética de Gplb

Answer 21

(síndrome de
Bernard-Soulier)

Question 22

estes dois eventos geralmente são denominados conjuntamente como ativação plaquetária

Answer 22

A secreção (reação de liberação) do conteúdo dos grânulos ocorre junto com mudanças na forma;

Question 23

A trombina ativa as plaquetas através de que?

Answer 23

um tipo especial de receptor acoplado à proteína G denominado como receptor ativado por protease (PAR), que é
ativado por clivagem proteolítica promovida pela trombina

Question 24

recrutamento.

Answer 24

O ADP é um componente dos grânulos densos;
desse modo, a ativação plaquetária e a liberação de ADP produzem ciclos adicionais de ativação plaquetária,

Question 25

trombastenia de Glanzmann

Answer 25

Como era esperado, a
deficiência hereditária da GpIIb-IIIa resulta em distúrbio hemorrágico.
A onda inicial de agregação é reversível, mas a ativação simultânea da trombina estabiliza o tampão

Question 26

A cascata de coagulação

Answer 26

é uma série de reações enzimáticas amplificadoras que culminam com a deposição de um coágulo de fibrina insolúvel

Question 27

Com base nas pesquisas realizadas em laboratórios clínicos, a cascata de coagulação foi dividida
tradicionalmente em vias ————– e ————- .

Answer 27

intrínsecas e extrínsecas

Question 28

O tempo de protrombina (TP)

Answer 28

é um teste que avalia a função das proteínas na via extrínseca (fatores VII, X, V, II e
fibrinogênio). Resumidamente, fator tecidual, fosfolipídios e cálcio são adicionados ao plasma, e o tempo para a
formação do coágulo de fibrina é registrado

Question 29

O tempo de tromboplastina parcial (TTP)

Answer 29

é um teste que avalia a função das proteínas na via intrínseca (fatores
XII, XI, IX, VIII, X, V, II e fibrinogênio). Nesse teste, a coagulação de plasma é iniciada por meio da adição de
partículas com carga negativa (p. ex., vidro fosco), que provocam a ativação do fator XII (fator Hageman),
junto com fosfolipídios e cálcio, e o tempo de formação do coágulo de fibrina é registrado.

Question 30

As
deficiências dos fatores ————— estão associadas com distúrbios hemorrágicos moderados a severos, e a
deficiência de————- é incompatível com a vida

Answer 30

As
deficiências dos fatores V, VII, VIII, IX, e X estão associadas com distúrbios hemorrágicos moderados a severos, e a
deficiência de protrombina é incompatível com a vida

Question 31

a deficiência do fator ———- está associada
apenas a hemorragias leves, e indivíduos com deficiência do fator ———— não têm sangramentos e podem, de fato,
estar suscetíveis à trombose.

Answer 31

a deficiência do fator XI está associada
apenas a hemorragias leves, e indivíduos com deficiência do fator XII não têm sangramentos e podem, de fato,
estar suscetíveis à trombose.

Question 32

Dentre os fatores da coagulação, ————– é o mais importante, pois suas várias atividades
enzimáticas controlam diversos aspectos de hemostasia e ligam a coagulação à inflamação e ao reparo
tecidual

Answer 32

a trombina

Question 33

Entre as atividades mais importantes da trombina, estão as seguintes:

Answer 33

• Conversão de fibrinogênio em fibrina entrecruzada. A trombina converte diretamente o fibrinogênio solúvel em
monômeros de fibrina que se polimerizam em um coágulo insolúvel, e ainda amplifica o processo de
coagulação, não apenas ativando o fator XI, mas também ativando dois cofatores críticos, os fatores V e VIII.
Ela também estabiliza o tampão hemostático secundário ao ativar o fator XIII, que entrecruza covalentemente
a fibrina.
• Ativação plaquetária. A trombina é um potente indutor de ativação e agregação plaquetárias através de sua
capacidade de ativar os PARs, ligando assim a função plaquetária à coagulação.
• Efeitos pró-inflamatórios. Os PARs também são expressos nas células inflamatórias, no endotélio e em outros
tipos de células (Fig. 4-8), e acredita-se que a ativação desses receptores pela trombina medeie os efeitos pró–
inflamatórios que contribuem para o reparo tecidual e a angiogênese

• Efeitos anticoagulantes. Notavelmente, através de mecanismos descritos mais adiante, ao deparar-se com o
endotélio normal, a trombina tem sua função pró-coagulante alterada para anticoagulante. Essa reversão na
função evita que a coagulação se estenda para além do local da lesão vascular.

Question 34

As propriedades antitrombóticas do endotélio podem ser divididas em ————-, —————– ou a —————

Answer 34

atividades direcionadas às plaquetas, aos
fatores da coagulação ou à fibrinólise

Question 35

Como se apresentam os Defeitos da hemostasia primária (defeitos plaquetários ou doença de von Willebrand)?

Answer 35

geralmente se apresentam
como pequenos sangramentos na pele ou nas membranas mucosas. Essas hemorragias tipicamente assumem a
forma de petéquias, hemorragias diminutas (1 a 2 mm) (Fig. 4-11A), ou púrpuras, que são um pouco maiores
(>3 mm) que as petéquias

Question 36

epistaxe

Answer 36

(sangramento pelo nariz),

Question 37

menstruação excessiva

Answer 37

(menorragia).

Question 38

Defeitos da hemostasia secundária (defeitos dos fatores da coagulação)

Answer 38

estão geralmente presentes como
sangramentos nos tecidos das partes moles (p. ex., músculos) ou articulações

Question 39

Hemorragia nas articulações

Answer 39

hemartrose

Question 40

Hemartrose é sugestivo de quê?

Answer 40

hemofiia

Question 41

Defeitos generalizados envolvendo pequenos vasos geralmente se apresentam como.

Answer 41

“púrpura palpável” e
equimoses

Question 42

Equimoses (muitas vezes chamadas simplesmente de manchas roxas)

Answer 42

são hemorragias com
tamanho entre 1 e 2 cm

Question 43

As anormalidades básicas que levam à trombose são :

(3)

Answer 43

(1) lesões endoteliais,

(2) estase ou fluxo sanguíneo
turbulento e

(3) hipercoagulabilidade do sangue (conhecidas como tríade de Virchow)

Question 44

algumas das alterações pró-trombóticas principais:

Answer 44

Alterações pró-coagulantes e Efeitos antifibrinolíticos

Question 45

Alterações pró-coagulantes

Answer 45

Células endoteliais ativadas por citocinas reduzem a expressão de trombomodulina, já descrita como um importante modulador da atividade da trombina. Isto pode resultar em ativação
prolongada da trombina, que, por sua vez, através dos PARs, pode estimular plaquetas e aumentar a
inflamação. Além disso, na inflamação, o endotélio também reduz a expressão de outros anticoagulantes, como a proteína C e a proteína inibidora do fator tecidual, alterações que podem resultar em um estado pró
coagulante

Question 46

A hipercoagulabilidade (também chamada de trombofilia) pode ser definida, genericamente, como….

Answer 46

qualquer distúrbio do sangue que predispõe à trombose

Question 47

A hipercoagulabilidade tem um papel
particularmente importante na trombose venosa e pode ser dividida em ————— e ————– .

Answer 47

distúrbios primários (genéticos) e
secundários (adquiridos)

Question 48

Síndrome da Trombocitopenia Induzida pela Heparina (TIH)

Answer 48

A TIH ocorre após a administração de heparina não fracionada, que pode induzir a formação de anticorpos que
reconhecem complexos de heparina e fator plaquetário 4 na superfície de plaquetas (Cap. 14), assim como
complexos de molécula semelhantes à heparina e proteínas semelhantes ao fator plaquetário 4 nas células
endoteliais. A ligação desses anticorpos às plaquetas resulta em sua ativação, agregação e consumo (por isso, a
presença de trombocitopenia no nome da síndrome). Esses efeitos sobre as plaquetas e as células endoteliais
danificadas, induzidos pela ligação dos anticorpos, combinam-se para produzir um estado pró-trombótico, mesmo
em face da administração de heparina e da baixa contagem de plaquetas. Preparações de heparina com baixo
peso molecular induzem a TIH com menos frequência, e outras classes de anticoagulantes, como inibidores
diretos do fator X e da trombina, também podem evitar esse risco.

Question 49

Se um paciente sobrevive à trombose inicial, nos dias e semanas subsequentes os trombos sofrerão combinações
dos quatros eventos seguintes:

Answer 49

• Propagação. .
• Embolização.
• Dissolução.
• Organização e recanalização.

Question 50

Propagação.

Answer 50

Os trombos acumulam plaquetas e fibrinas adicionais

Question 51

Embolização.

Answer 51

O trombo se desaloja e viaja para outros locais da rede vascular

Question 52

Dissolução.

Answer 52

A dissolução é o resultado da fibrinólise, que pode resultar em rápida diminuição e total
desaparecimento de trombos recentes. Em contrapartida, nos trombos mais antigos, a extensa deposição e
polimerização da fibrina os tornam mais resistentes à lise. Essa distinção explica porque a administração
terapêutica de agentes fibrinolíticos, como o t-PA (p. ex., na trombose coronariana aguda) só é efetiva quando
realizada nas primeiras horas após o evento trombótico.

Question 53

Organização e recanalização.

Answer 53

Os trombos antigos tornam-se organizados pela proliferação de células endoteliais,
células musculares lisas e fibroblastos, sobre e para dentro do trombo (Fig. 4-14). Ocasionalmente, há formação
dos canais capilares que tentam restabeler, embora não completamente, a continuidade da luz original do vaso.
A recanalização, com o tempo, transforma o trombo em uma massa de tecido conjuntivo que se incorpora à
parede vascular. Finalmente, com a remodelação e a contração dos elementos mesenquimais, apenas uma
massa fibrosa pode permanecer, marcando o local original do trombo.

Answer 54

êmbolos.

Question 55

Uma embolia

Answer 55

é a presença de uma massa intravascular solta, seja sólida, líquida ou gasosa, que é
transportada pelo sangue desde seu ponto de origem até um local distante, onde ela geralmente causa
disfunção tecidual ou infarto

Question 56

Um infarto

Answer 56

é uma área tecidual de necrose isquêmica causada pela obstrução, seja do suprimento
arterial ou da drenagem venosa

Question 57

O choque

Answer 57

é um estado em que a diminuição do débito cardíaco ou a redução do volume sanguíneo
circulante eficaz prejudica a perfusão tecidual, levando à hipoxia celular.

Question 58

Quais os 3 tipos de choque?

Answer 58

.Choque cardiogênico;

.Choque hipovolêmico;

.Choque associado à inflamação sistêmica;

Question 59

Choque cardiogênico

Answer 59

resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da bomba miocárdica. A falência pode decorrer de danos intrínsecos ao miocárdio (infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco; Cap. 11), ou obstrução ao fluxo de saída (p. ex., embolia pulmonar).

Question 60

Choque hipovolêmico

Answer 60

resulta de um débito cardíaco baixo devido à perda do volume sanguíneo, tal como ocorre
nas hemorragias graves ou na perda de líquido decorrente de queimaduras graves

Question 61

Choque associado à inflamação sistêmica

Answer 61

pode ser acionado por diferentes tipos de agressão, especialmente
infecções microbianas, queimaduras, trauma e pancreatite. A característica patogênica comum é a liberação de
mediadores inflamatórios das células da imunidade inata e adquirida que produzem vasodilatação arterial,
perda de líquido intravascular e represamento de sangue venoso. Essas anormalidades cardiovasculares
resultam em hipoperfusão tecidual, hipoxia celular e desarranjos metabólicos que levam à disfunção dos órgãos
e, se graves e persistentes, à falência de órgãos e morte. Deve-se notar que as diferentes causas desse choque (de
origem microbiana ou não) associado à inflamação produzem um conjunto semelhante de achados clínicos,
que compreendem a chamada síndrome de resposta inflamatória sistêmica. A patogenia do choque causado pela
infecção microbiana (choque séptico) é discutida mais detalhadamente a seguir.

Question 62

Com menor frequência, pode ocorrer choque em situações como um acidente anestésico, lesões da medula
espinal (———————-), ou uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE ————————).
Em todas essas formas de choque, a vasodilatação aguda leva à hipotensão e à hipoperfusão tecidual

Answer 62

choque neurogênico, choque anafilático

Question 63

Estudar os casos clinicos no livro e choque septico