Distúrbios do Potássio Flashcards
Qual é o órgão responsável pela concentração sérica de potássio em condições normais?
Rim
Qual o principal hormônio regulador do potássio?
Aldosterona
Estados de acidose são acompanhdos…
(em relação ao Potássio)
… pela saída de potássio do compartimento intracelular para o extracelular, enquanto o oposto acontece em situações de alcalose.
A insulina e as catecolaminas também promovem a entrada de potássio para o compartimento intracelular
Causas do aumento da excreção de potássio?
- Hipercalemia - estimula a perda renal de potássio
- Aldosterona - estimula a reabsorção de sódio e aumenta a excreção de potássio e hidrogênio
- Fluxo urinário - quanto maior o débito urinário nos ductos coletores, maior é a excreção de potássio
- Alcalose - aumento da excreção de potássio de forma compensatória à redução da excreção de hidrogênio a fim de compensar a alcalose
Hipercalemia
- Concentração sérica de potássio > 5,5 mEq/L
Origens da hipercalemia
- Carga excessiva de potássio: ingestão ou infusão intravenosa, liberação endógena de K+
- suplementações oral ou intravenosa
- geofagia
- hemólise
- exercício excessivo
- sangramento digestivo
- rabdomiólise
- Translocação de potássio das células para o meio extracelular
- menor disponibilidade de insulina
- uso de betabloqueadores
- acidose metabólica
- succinilcolina
- pseudo-hipercalemia: nível falsamente elevado que resulta da hemólise traumática das hemácias durante a coleta de sangue
- Excreção urinária dimunuída - prejudicada excreção renal
- IRC ou IRA
- IECAs
- AINEs
- Ciclosporina, heparina, lítio, diuréticos poupadores de potássio, intoxicação digitálica
- hipoaldosteronismo primário
- insuficiência adrenal
O que fazer se desconfiar de uma pseudo-hipercalemia?
- Verificar se a coleta de sangue foi adequada. Repetir a coleta seguindo rigor técnico
- Se houver leucocitose importante, poliglobulia ou trombocitose, a dosagem deve ser repetida usando-se amostra de sangue fresco heparinizado colhido cuidadosamente para evitar hemólise
Passos para buscar a causa do aumento de potássio
- Quais medicamentos o paciente usa?
(IECAs, AINEs, tacrolimo, heparina, espironolactona, ciclosporina, propranolol, digitálicos, somatostatina, cocaína, estatinas, quimioterápicos…) - Qual é a função renal?
- O paciente está acidótico?
- Há algum indício de hemólise, lise tumoral ou rabdomiólise?
(aumento de BI, desidrogenase láctica, ureia, fosfato e ácido úrico) - Há redução do volume circulante efetivo?
(hipovolemia - insuficiência cardíaca, cirrose, nefropatia perdedora de sal) - A hipercalemia pode estar ocorrendo em razão do hipoaldosteronismo?
- Há deficiência de insulina, hiperglicemia e/ou hiperosmolaridade?
- A hipercalemia é iatrogênica?
Quais são as principais causas da hipercalemia?
- Redistribuição
- Insuficência adrenal
- Insuficiência renal
Principais sintomas e achados clínicos da hipercalemia?
- Extrassístoles, arritmias (taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, bradicardia sinusal), PCR (por fibrilação ventricular ou assistolia)
- Fraqueza muscular, fadiga, insuficiência respiratória aguda
- Aumento de insulina e aldosterona
Alterações progressivas do ECG na hipercalemia?
- Onda T apiculada e simétrica (“em tenda”)
- Achatamento da onda P
- Prolongamento do intervalo PR
- Alargamento do intervalo QRS
- Ritmo idioventricular
- Formação de onda sinusoidal
- Fibrilação ventricular ou assistolia
Exames complementares na hipercalemia?
- ECG
- Função renal, gasometria e urina tipo I: suspeita de causa renal
- Glicemia, centonúra: suspeita de cetoacidose diabética
- Exames da função adrenal: suspeita de doença de Addison
- Creatinofosfoquinase (CPK): quando muito aumentada, sugestão de rabdomiólise
- Perfil hemolítico: suspeita de hemólise
- Gradiente transtubular de potássio (TTKG)
Medidas que não alteram o potássio sérico mas promovem a estabilização elétrica da membrana celular
Cálcio intravenos na forma de Gluconato de Cálcio a 10%
Tratamento da hipercalemia
- Gluconato de cálcio a 10% IV com monitorização cardíaca contínua em pacientes com alterações no ECG
- Beta-2-adrenérgico agonista inalatório
- Bicarbonato de sódio IV (se hipercalemia acompanhada de acidose metabólica)
- Solução polarizante ou glicoinsulinoterapia (glicose + insulina)
- se glicose >250mg/dL, apenas insulina
- Diuréticos, resinas trocadoras de cátions e diálise
Descreva o tratamento da hipercalemia com medidas que promovam a translocação do potássio do extracelular para o intracelular
- Beta-2-adrenérgico agonista + bicarbonato de sódio IV (se acidose metabólica) + solução polarizante ou glicoinsulinoterapia
- Pacientes com hipercalemia e alterações no ECG, potássio sérico >6,5 a 7mEq/L e <6,5mEq/L em rápido aumento
Qual é o tratamento da hipercalemia que envolve medidas que reduzam o potássio corpóreo?
- Resinas de troca de cátions (Sorcal)
- diluir com um laxante (manitol ou sorbitol)
- preferência para via oral
- se houver vômitos pode ser por via retal (enema de retenção)
- Diuréticos (furosemida)
- Métodos diáliticos (diálise peritoneal ou hemodiálise)
Quais podem ser as complicações do tratamento da hipercalemia?
- Hipoglicemia ou hiperglicemia (solução polarizante)
- Sobrecarga de volume e edema pulmonar (bicarbonato de sódio)
- Diarreia (Sorcal + manitol)
- Constipação (Sorcal)
Definição de hipocalemia
Concentração sérica de potássio <3,5mEq/L
Por onde o organismo pode perder potássio?
- Rins
- Pele
- Trato gastrintestinal
Frequentemente a hipocalemia pode associar-se a:
- alcalose metabólica
- intolerância à glicose
A hipocalemia pode levar ao diabetes insipidus nefrogênico
Principais causas de hipocalemia?
- Redução da ingestão de potássio via dieta ou fluidos infundidos
- Movimentação do potássio para o meio intracelular
- Aumento da excreção urinária, fecal ou via sudorese
- Elevação do pH extramuscular
- Maior disponibilidade de insulina
- Aumento na produção de células sanguíneas
- Hipotermia
- Intoxicação por cloroquina
Principais situações em que ocorre o aumento da translocação do potássio do meio extra para o intercelular e consequente hipocalemia?
- Uso de insulina
- Atividade beta-adrenérgica
- Alcalose metabólica
- Paralisia periódica hipocalêmica
- Tratamento de anemia megaloblástica
- Uso de medicações como: risperidona, quetiapina e cafeína
- Hipotermia e tireotoxicose
- Perdas pelo trato gastrintestinal (vômitos, sondas, abuso de laxantes)
- Perdas renais
- Diálise
- Plasmaférese
O que é a paralisia periódica hipocalêmica?
- Distúrbio neuromuscular raro, hereditário e autossômico dominante
- Episódios de fraqueza muscular ou paralisia alternados com períodos de função muscular normal
- Ataques começam na adolescência ou antes dos 10 anos de vida
São causas de perdas renais de potássio:
- Medicamentos: diúreticos de alça, diuréticos tiazídicos
- Poliúria
- Excesso de mineralocorticoides
- hiperaldosteronismo primário
- síndrome de Cushing
- Hipertensão renovascular
- Hipercortisolismo: síndrome de Cushing
- Hipomagnesemia
- Anfotericina B, aminoglicosídeos, penicilina G
- Uso de cola de sapateiro (tolueno)
- Perda de potássio pela sudorese (suor excessivo crônico)
Como é feito o diagnóstico do hiperaldosteronismo primário?
- Análise dos níveis de aldosterona plasmática (ALDO)
- Análise da atividade da renina plasmática (ARP)
- Relação entre ALDO e ARP
- Arteriografia renal para investigar estenose de artéria renal
- Catecolaminas urinárias se pensarmos em feocromocitoma
Por que não se deve esquecer de dosar o potássio em pacientes com cetoacidose diabética?
Pois a insulinoterapia é realizada concomitantemente à hidratação intravenosa. Porém quando o paciente apresenta apresenta hipocalemia é fundamental a reposição de K+ no início (usualmente 25 a 50 mEq/L), sendo depois reavaliada a necessidade de nova reposição.
Achados clínicos em hipocalemias mais graves (<3 mEq/L)
- Mialgia, fraqueza muscular, podendo evoluir para tetraplegia flácida
- Insuficiência respiratória
- Constipação ou íleo paralítico
- Cãibras, parestesias, tetania, atrofia muscular
- Rabdomiólise
- Distúrbios renais (poliúria, nictúria, polidipsia)
- Bradicardia sinusal, taquicardia atrial, taquicardia ventricular, bloqueio atrioventricular
- Intolerância à glicose
- Insuficiência renal
- Aumento da produção de amônia
- Hipercalciúria/hiperfosfatúria
- Perda de cloro
- Piora da acidificação urinária
- Aumento da reabsorção de bicarbonato
Exames complementares na hipocalemia
- ECG
- Glicemia
- Sódio, magnésio, cálcio
- Função renal
- TTKG (se >4 sugere que a depleção de potássio é de causa renal)
TTKG = K+ na urina/K+ plasma
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osmolaridade urina/ osmolaridade plasma - Excreção urinária de potássio 24h
Alterações no ECG que sugerem hipocalemia
- Achatamento da onda T
- Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T)
- Depressão do segmento ST
- Prolongamento do intervalo PR
- Prolongamento do intervalo QU (início do QRS ao final da onda U)
- Arritimias
- Atividade elétrica sem pulso e assistolia
Tratamento da hipocalemia
- Paciente estável e sem manifestações clínicas: reposição de potássio VO (KCl, fosfato de potássio ou bicarbonato de potássio)
- Pacientes incapazes de se alimentar ou de forma conjunta com a terapia oral em portadores de hipocalemia grave sintomática: KCl diluído em soro fisiológico IV em veia periférica ou em veia central se reposição com altas quantidades de volume (100-200 mEq/L)
- Correção da hipomagnesemia se houver
- Se houver perda renal, é necessária a avaliação da volemia, da PA e do pH sanguíneo
Complicações da hipocalemia (tto)
- Hipercalemia iatrogênica
- Sobrecarga de volume e edema pulmonar
- Flebite
- Hipoventilação
- Rabdomiólise (pode levar ao desenvolvimento de mioglobinúria e insuficiência renal)
- Arritmias e PCR
