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Clínica Médica - Revalida > Distúrbios do Potássio > Flashcards

Distúrbios do Potássio Flashcards

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1
Q

Qual é o órgão responsável pela concentração sérica de potássio em condições normais?

A

Rim

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Q

Qual o principal hormônio regulador do potássio?

A

Aldosterona

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3
Q

Estados de acidose são acompanhdos…

(em relação ao Potássio)

A

… pela saída de potássio do compartimento intracelular para o extracelular, enquanto o oposto acontece em situações de alcalose.

A insulina e as catecolaminas também promovem a entrada de potássio para o compartimento intracelular

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4
Q

Causas do aumento da excreção de potássio?

A
  • Hipercalemia - estimula a perda renal de potássio
  • Aldosterona - estimula a reabsorção de sódio e aumenta a excreção de potássio e hidrogênio
  • Fluxo urinário - quanto maior o débito urinário nos ductos coletores, maior é a excreção de potássio
  • Alcalose - aumento da excreção de potássio de forma compensatória à redução da excreção de hidrogênio a fim de compensar a alcalose
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5
Q

Hipercalemia

A
  • Concentração sérica de potássio > 5,5 mEq/L
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6
Q

Origens da hipercalemia

A
  • Carga excessiva de potássio: ingestão ou infusão intravenosa, liberação endógena de K+
    • suplementações oral ou intravenosa
    • geofagia
    • hemólise
    • exercício excessivo
    • sangramento digestivo
    • rabdomiólise
  • Translocação de potássio das células para o meio extracelular
    • menor disponibilidade de insulina
    • uso de betabloqueadores
    • acidose metabólica
    • succinilcolina
    • pseudo-hipercalemia: nível falsamente elevado que resulta da hemólise traumática das hemácias durante a coleta de sangue
  • Excreção urinária dimunuída - prejudicada excreção renal
    - IRC ou IRA
    - IECAs
    - AINEs
    - Ciclosporina, heparina, lítio, diuréticos poupadores de potássio, intoxicação digitálica
    - hipoaldosteronismo primário
    - insuficiência adrenal
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7
Q

O que fazer se desconfiar de uma pseudo-hipercalemia?

A
  • Verificar se a coleta de sangue foi adequada. Repetir a coleta seguindo rigor técnico
  • Se houver leucocitose importante, poliglobulia ou trombocitose, a dosagem deve ser repetida usando-se amostra de sangue fresco heparinizado colhido cuidadosamente para evitar hemólise
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8
Q

Passos para buscar a causa do aumento de potássio

A
  • Quais medicamentos o paciente usa?
    (IECAs, AINEs, tacrolimo, heparina, espironolactona, ciclosporina, propranolol, digitálicos, somatostatina, cocaína, estatinas, quimioterápicos…)
  • Qual é a função renal?
  • O paciente está acidótico?
  • Há algum indício de hemólise, lise tumoral ou rabdomiólise?
    (aumento de BI, desidrogenase láctica, ureia, fosfato e ácido úrico)
  • Há redução do volume circulante efetivo?
    (hipovolemia - insuficiência cardíaca, cirrose, nefropatia perdedora de sal)
  • A hipercalemia pode estar ocorrendo em razão do hipoaldosteronismo?
  • Há deficiência de insulina, hiperglicemia e/ou hiperosmolaridade?
  • A hipercalemia é iatrogênica?
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9
Q

Quais são as principais causas da hipercalemia?

A
  • Redistribuição
  • Insuficência adrenal
  • Insuficiência renal
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10
Q

Principais sintomas e achados clínicos da hipercalemia?

A
  • Extrassístoles, arritmias (taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, bradicardia sinusal), PCR (por fibrilação ventricular ou assistolia)
  • Fraqueza muscular, fadiga, insuficiência respiratória aguda
  • Aumento de insulina e aldosterona
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11
Q

Alterações progressivas do ECG na hipercalemia?

A
  • Onda T apiculada e simétrica (“em tenda”)
  • Achatamento da onda P
  • Prolongamento do intervalo PR
  • Alargamento do intervalo QRS
  • Ritmo idioventricular
  • Formação de onda sinusoidal
  • Fibrilação ventricular ou assistolia
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12
Q

Exames complementares na hipercalemia?

A
  • ECG
  • Função renal, gasometria e urina tipo I: suspeita de causa renal
  • Glicemia, centonúra: suspeita de cetoacidose diabética
  • Exames da função adrenal: suspeita de doença de Addison
  • Creatinofosfoquinase (CPK): quando muito aumentada, sugestão de rabdomiólise
  • Perfil hemolítico: suspeita de hemólise
  • Gradiente transtubular de potássio (TTKG)
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13
Q

Medidas que não alteram o potássio sérico mas promovem a estabilização elétrica da membrana celular

A

Cálcio intravenos na forma de Gluconato de Cálcio a 10%

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14
Q

Tratamento da hipercalemia

A
  • Gluconato de cálcio a 10% IV com monitorização cardíaca contínua em pacientes com alterações no ECG
  • Beta-2-adrenérgico agonista inalatório
  • Bicarbonato de sódio IV (se hipercalemia acompanhada de acidose metabólica)
  • Solução polarizante ou glicoinsulinoterapia (glicose + insulina)
    • se glicose >250mg/dL, apenas insulina
  • Diuréticos, resinas trocadoras de cátions e diálise
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15
Q

Descreva o tratamento da hipercalemia com medidas que promovam a translocação do potássio do extracelular para o intracelular

A
  • Beta-2-adrenérgico agonista + bicarbonato de sódio IV (se acidose metabólica) + solução polarizante ou glicoinsulinoterapia
  • Pacientes com hipercalemia e alterações no ECG, potássio sérico >6,5 a 7mEq/L e <6,5mEq/L em rápido aumento
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16
Q

Qual é o tratamento da hipercalemia que envolve medidas que reduzam o potássio corpóreo?

A
  • Resinas de troca de cátions (Sorcal)
    • diluir com um laxante (manitol ou sorbitol)
    • preferência para via oral
    • se houver vômitos pode ser por via retal (enema de retenção)
  • Diuréticos (furosemida)
  • Métodos diáliticos (diálise peritoneal ou hemodiálise)
17
Q

Quais podem ser as complicações do tratamento da hipercalemia?

A
  • Hipoglicemia ou hiperglicemia (solução polarizante)
  • Sobrecarga de volume e edema pulmonar (bicarbonato de sódio)
  • Diarreia (Sorcal + manitol)
  • Constipação (Sorcal)
18
Q

Definição de hipocalemia

A

Concentração sérica de potássio <3,5mEq/L

19
Q

Por onde o organismo pode perder potássio?

A
  • Rins
  • Pele
  • Trato gastrintestinal
20
Q

Frequentemente a hipocalemia pode associar-se a:

A
  • alcalose metabólica
  • intolerância à glicose

A hipocalemia pode levar ao diabetes insipidus nefrogênico

21
Q

Principais causas de hipocalemia?

A
  • Redução da ingestão de potássio via dieta ou fluidos infundidos
  • Movimentação do potássio para o meio intracelular
  • Aumento da excreção urinária, fecal ou via sudorese
  • Elevação do pH extramuscular
  • Maior disponibilidade de insulina
  • Aumento na produção de células sanguíneas
  • Hipotermia
  • Intoxicação por cloroquina
22
Q

Principais situações em que ocorre o aumento da translocação do potássio do meio extra para o intercelular e consequente hipocalemia?

A
  • Uso de insulina
  • Atividade beta-adrenérgica
  • Alcalose metabólica
  • Paralisia periódica hipocalêmica
  • Tratamento de anemia megaloblástica
  • Uso de medicações como: risperidona, quetiapina e cafeína
  • Hipotermia e tireotoxicose
  • Perdas pelo trato gastrintestinal (vômitos, sondas, abuso de laxantes)
  • Perdas renais
  • Diálise
  • Plasmaférese
23
Q

O que é a paralisia periódica hipocalêmica?

A
  • Distúrbio neuromuscular raro, hereditário e autossômico dominante
  • Episódios de fraqueza muscular ou paralisia alternados com períodos de função muscular normal
  • Ataques começam na adolescência ou antes dos 10 anos de vida
24
Q

São causas de perdas renais de potássio:

A
  • Medicamentos: diúreticos de alça, diuréticos tiazídicos
  • Poliúria
  • Excesso de mineralocorticoides
    • hiperaldosteronismo primário
    • síndrome de Cushing
  • Hipertensão renovascular
  • Hipercortisolismo: síndrome de Cushing
  • Hipomagnesemia
  • Anfotericina B, aminoglicosídeos, penicilina G
  • Uso de cola de sapateiro (tolueno)
  • Perda de potássio pela sudorese (suor excessivo crônico)
25
Q

Como é feito o diagnóstico do hiperaldosteronismo primário?

A
  • Análise dos níveis de aldosterona plasmática (ALDO)
  • Análise da atividade da renina plasmática (ARP)
  • Relação entre ALDO e ARP
  • Arteriografia renal para investigar estenose de artéria renal
  • Catecolaminas urinárias se pensarmos em feocromocitoma
26
Q

Por que não se deve esquecer de dosar o potássio em pacientes com cetoacidose diabética?

A

Pois a insulinoterapia é realizada concomitantemente à hidratação intravenosa. Porém quando o paciente apresenta apresenta hipocalemia é fundamental a reposição de K+ no início (usualmente 25 a 50 mEq/L), sendo depois reavaliada a necessidade de nova reposição.

27
Q

Achados clínicos em hipocalemias mais graves (<3 mEq/L)

A
  • Mialgia, fraqueza muscular, podendo evoluir para tetraplegia flácida
  • Insuficiência respiratória
  • Constipação ou íleo paralítico
  • Cãibras, parestesias, tetania, atrofia muscular
  • Rabdomiólise
  • Distúrbios renais (poliúria, nictúria, polidipsia)
  • Bradicardia sinusal, taquicardia atrial, taquicardia ventricular, bloqueio atrioventricular
  • Intolerância à glicose
  • Insuficiência renal
  • Aumento da produção de amônia
  • Hipercalciúria/hiperfosfatúria
  • Perda de cloro
  • Piora da acidificação urinária
  • Aumento da reabsorção de bicarbonato
28
Q

Exames complementares na hipocalemia

A
  • ECG
  • Glicemia
  • Sódio, magnésio, cálcio
  • Função renal
  • TTKG (se >4 sugere que a depleção de potássio é de causa renal)
    TTKG = K+ na urina/K+ plasma
    —————————————————————–
    osmolaridade urina/ osmolaridade plasma
  • Excreção urinária de potássio 24h
29
Q

Alterações no ECG que sugerem hipocalemia

A
  • Achatamento da onda T
  • Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T)
  • Depressão do segmento ST
  • Prolongamento do intervalo PR
  • Prolongamento do intervalo QU (início do QRS ao final da onda U)
  • Arritimias
  • Atividade elétrica sem pulso e assistolia
30
Q

Tratamento da hipocalemia

A
  • Paciente estável e sem manifestações clínicas: reposição de potássio VO (KCl, fosfato de potássio ou bicarbonato de potássio)
  • Pacientes incapazes de se alimentar ou de forma conjunta com a terapia oral em portadores de hipocalemia grave sintomática: KCl diluído em soro fisiológico IV em veia periférica ou em veia central se reposição com altas quantidades de volume (100-200 mEq/L)
  • Correção da hipomagnesemia se houver
  • Se houver perda renal, é necessária a avaliação da volemia, da PA e do pH sanguíneo
31
Q

Complicações da hipocalemia (tto)

A
  • Hipercalemia iatrogênica
  • Sobrecarga de volume e edema pulmonar
  • Flebite
  • Hipoventilação
  • Rabdomiólise (pode levar ao desenvolvimento de mioglobinúria e insuficiência renal)
  • Arritmias e PCR

Clínica Médica - Revalida (3 decks)

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