Distúrbios do movimento Flashcards

1
Q

Conceito de distúrbio do movimento:

A

Disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários na ausência de paresia ou paralisia, ou por atividade motora involuntária representada pelos diversos tipos de hipercinesias.

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2
Q

Nomeie os principais distúrbios do movimento relacionados a disfunções dos núcleos da base:

A

Hipocinesia: parkinsonismo
Hipercinesia: coreia, balismo,distonia e atetose.

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3
Q

Nomeie os principais núcleos que compõem o sistema

dos núcleos da base:

A

Striatum(núcleo caudado e
putâmen).
Globo pálido, parte interna e parte externa.
Substância negra, a pars compacta e a pars retículata.
Núcleo subtalãmico

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4
Q

Os núcleos da base têm conexões diretas com a medula espinhal. V ou F?

A

Falso. Não tem contato com a medula.

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5
Q

Striatum na fisiologia dos núcleos da base:

A

Principal via de entrada do sistema, recebe aferências de todo o neocortex e de varias estruturas do neocórtex.

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6
Q

Classificação filogenética do Córtex:

A

Arquicórtex – parte mais primitiva – hipocampo ► répteis

Paleocórtex – parte intermediária – úncus e giro-para-hipocampal ► mamíferos

Neocórtex – todo o resto do córtex – ligado a percepção, pensamento, linguagem, memória e ação planejada.

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7
Q

Qual estímulo as aferências corticais exercem sobre o striatum e utilizam qual neurotransmissor?

A

Ação excitatória

Glutamato

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8
Q

Além do neocortex, paleocortex e substância negra, quem tem aferência com striatum? e qual o neurotransmissor?

A

Projeções serotoninérgicas de núcleos da rafe; Noradrenérgicas do locus ceruleus
Glutamatérgicas provenientes dos núcleos centromediano e parafascicular do tálamo;

Menos frequentemente: Núcleo pedúnculo-pontino, do globo pálido e do núcleo subtalâmico de Luys

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9
Q

Qual a diferença das aferências que chegam para o Caudado e para o putâmen?

A

Caudado: maior contingente de fibras provenientes
de áreas associativas, por isso, sugere-se uma
participação do núcleo caudado cm funções cognitivas

Putâmen: córtex sensório-motor

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10
Q

Descreva a aferência da substância negra para o striatum:

A

Pars compacta da substância negra; Usa o neurotransmissor Dopamina e tem efeito diferente dependendo do receptor, se D1 ou D2.

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11
Q

Qual efeito se Dopamina se liga a D1:

A

Excitam neurónios estriatais

Por sua vez, poruma via direta, eles destinam-se (inibem) ao complexo pálido interno/substância negra pars reticulata.

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12
Q

Qual efeito se Dopamina se liga a D2:

A

Inibem neurõnios estriatais que se projetam

para o pálido externo.

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13
Q

Quem constitui a via de saída do sistema de núcleos da base?

A

Segmento interno do globo pálido, juntamente com a pars reticulata da substância negra.

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14
Q

Via direta do circuito:

A

Striatum projeta fibras inibitórias GABAérgicas+Substância P diretamente para pálido interno e pars compacta da substância negra

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15
Q

Via indireta:

A

Striatum— inibitórias para pálido externo(GABA+encefalina)—inibitórias para núcleo subtalâmico de luys—excitatória para pálido interno e pars reticulata da substância negra

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16
Q

Pálido interno e pars reticulata projetam-se para onde? E qual a ação?

A

Tálamo: núcleos talâmicos ventral lateral e ventral
anterior.
Inibitória, por GABA

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17
Q

Para onde fibras talâmicas se projetam? Qual a ação?

A

Córtex pré-motor (área 6)
Área motora suplementar
Córtex motor primário (área 4).
Excitatória, por glutamato

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18
Q

A via de saída dos núcleos da base se dá exclusivamente para o tálamo. V ou F?

A

Falso, há ainda eferências partindo do pálido interno/substância negra pars reticulata que se
destinam ao colículo superior e ao núcleo pedúnculo-pontino.

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19
Q

Em última análise, qual influência do estriatum no córtex pela via direta:

A

“Estimula atividade cortical”

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20
Q

Em última análise, qual influência do estriatum no córtex pela via indireta:

A

“Inibe atividade cortical”

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21
Q

Em última análise, qual influência da substância negra no córtex:

A

Estimula atividade cortical, em ambas as vias, logo uma hipofunção da substância negra, gera hipocinesia

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22
Q

Balismo é classicamente decorrente de que?

A

De lesões do núcleo subtalàmico de Luys

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23
Q

Quadro clínico clássico de Parkinsonismo:

A

Bradicinesia
Rigidez
Tremor
Instabilidade postural ( não tão comum em fase inicial)

24
Q

Bradicinesia ou acinesia, caracterize:

A

Pobreza de movimentos e a lentidão na iniciação
e na execução de atos motores voluntários e automáticos, associada a dificuldade na mudança de padrões motores, na ausência de paralisia

25
Dentro do conceito de bradicinesia, exemplifique pobreza de movimentos:
Redução da expressão facial (hipomimia) Diminuição da expressão gestual corporal, como ausência dos movimentos associados dos membros superiores durante a marcha (marcha em bloco) Redução da deglutição automática da saliva, levando a acúmulo e perda pela comissura labial (sialorreia).
26
Como é a marcha do paciente com parkinsonismo?
Pequenos passos, por vezes arrastando o pé no chão. Há hesitação para começar e as vezes, interrupções e aceleração involuntária. Há perda de movimentos associados dos membros superiores( marcha em bloco)
27
Fala do paciente com parkinsonismo:
Disartria Hipocinética: comprometimento da fonação e da articulação das palavras.
28
Classifique a rigidez no parkinsonismo:
Hipertonia plástica: Resistência à movimentação passiva dos membros, contínua ou intermitente, configurando roda denteada. Acometimento preferencial da musculatura flexora: alterações típicas da postura, com anteroflexão do tronco e semiflexão dos membros (postura simiesca)
29
Classifique tremor parkinsoniano:
Classicamente de repouso Exacerba durante a marcha, no esforço mental e na tensão emocional Diminui com a movimentação do segmento afetado Desaparece durante o sono Frequência de 4 a 6 ciclos por segundo Preferencialmente as mãos
30
Quais as formas de parkinsonismo?
Primário (Idiopática e as hereditárias) Secundário Atípico ou P-plus
31
Parkinsonismo Secundário:
Drogas que bloqueiam os receptores dopaminérgicos | Pode persistir por meses apos retirada da droga.
32
Etiologias de parkinsonismo secundario:
Drogas: neurolépticos, bloqueadores de canal de cálcio, antieméticos, amiodarona, lítio. Intoxicações exógenas: organofosforados, herbicida, monóxido de carbono, dissulfeto de carbono, manganês, metanol e mtpt Infecções: encefalites virais, neurocisticercose e HIV Doença vascular cerebral Traumatismo cranioencefálico Processos expansivos do SNC Hidrocefalia Hipoparatireoidismo
33
Parkinsonismo atípico:
Geralmente expressada apenas por acinesia e rigidez, sem tremor Associada a distúrbios autonômicos, cerebelares, piramidais, motricidade ocular extrínseca, nourônio motor inferior Geralmente de forma simétrica Não responde bem a anti-parkinsonianos
34
Paralisia supranuclear progressiva:
Instabilidade postural proeminente, com quedas frequentes dese o início Paralisia do olhar vertical RM: atrofia mesencefalica
35
Atrofia de múltiplos sistemas:
2 formas de apresentação: rígido acinética( shy drager) e cerebelar Ambas associadas com distúrbios autonômicos (hipotensão postural, impotência sexual e disfunção de esfincter vesical) RM pode revelar atrofias
36
Degeneração corticobasal:
Doença degenerativa Relacionada à proteína de tau Síndrome rígido-acinética (às vezes, com posturas distônicas) Uma ou mais das seguintes: apraxia ideomotora, síndrome da "mão alienígena", alterações sensoriais corticais (p. ex.fenômeno de extinção, agrafoestesia, estereoagnosia) ou mioclonias corticais.
37
Demência com corpos | de Lewy:
Parkinsonismo Demência Frequentemente associados a quadro alucinatório visual Quadro demencial está presente em fases iniciais da evolução da moléstia.
38
Suspeitar de qual doença sempre que parkinsonismo precoce?
Doença de Wilson
39
Doença de Wilson:
Parkinsonismo associado a distonia e tremor postural | Anel de Kayser-Fleischer(decorrente do depósito de cobre na córnea.
40
Tremor essencial:
``` Postural Simétrico/discreta assimetria Pode acometer segmento cefálico Melhora com álcool História familiar positiva em 30 a 40 por cento Responde a betabloqueador e primidona ```
41
Tremor parkinsoniano:
Repouso Unilateral e assimétrico Pode acometer áreas localizadas do segmento cefálico Historia familiar positiva em 5 a 10 por cento Responde a drogas dopaminérgicas e anticolinérgicas
42
Parkinsonismo Primario:
As alterações motoras são dominantes mas pode haver alterações: autonômicas(obstipação intestinal,hipotensão postural ,sudorese excessiva e alteração de esfincter vesical) cognitivas(mais acentuada em estágios avançados) psiquiátricas(depressão em 40 por cento) Dor(musculoesquelética e decorrente de distonias) Distúrbio do sono
43
Formas fragmentátia?
Rígido acinética e forma tremulante
44
Tratamento, panorama geral:
Levodopa Anticolinérgico Agonistas dopaminérgicos Amantadina Drogas que bloqueiam a metabolização da dopamina(Inibidores da COMT e IMAO(selegilina, rasagilina) Inibidores periféricos da dopa-descarboxilase(carbidopa e benserazida)
45
Levodopa:
É transformada em dopamina pela dopa-descarboxilase. Pode ser transformada perifericamente o que gera efeitos colaterais e aumenta a dose necessária Inicialmente é eficiente. A longo prazo, flutuações do efeito motor, discinesias, , complicações neuropsiquiátricas
46
Quais sintomas não respondem bem a lovodapaterapia:
Instabilidade postural e acinesia súbita
47
'Estímulo intermitente de receptores dopaminérgicos pode ser causa de discinesias. V ou F
Verdadeiro
48
Levodopa pode ter como complicação distonias e coreia?
Sim
49
Uso de levodopa pode levar a distúrbio do sono, alucinação visual e delírrios?
Sim
50
Inibidores da COMT:
Inibe metabolização da levodopa, potencializando seu efeito. Uso concomitante ao de levodopa Indicação: wearing-off e perda de potência da levodopa Efeito colateral específico: Anorexia, diarreia e náuseas EX: Tolcapone 300mg 3 vzs por dia (pode ter hepatotoxicidade. Entacapone 200mg junto com levodopa, máximo de 1600 mg por dia
51
Agonista de dopamina:
Efeito direto nos receptores. Efeito inferior ao da levodopa. Fase iniciais, são tão efetivos quanto a dopa. 2 grupos: ergolínicos e não ergolínicos Não ergolínicos são mais usados por menos efeito colateral.
52
Não ergolínicos:
Pramipexol 0,75 a 4,5mg por dia em 3 tomadas | Ropinirol 3 a 15 mg divididas em 3x por dia
53
Anticolinérgicos
De segunda escolha Contribuem para equilíbrio dopamina/acetilcolina no striatum A ação é mais satisfatória contra tremor Suspeita-se relação com comprometimento cognitivo em idosos. Melhor indicado se jovens com predominância de tremor
54
Amantadina:
Parece haver atividade dopaminérgica por bloqueio da recaptação de dopamina Efeito antiglutamatérgico Posologia: 100 a 300mg/dia divididas em 3 vezes Efeito colateral: aluscinação, pesadelo, insônia, edema de membros inferiores e livedo reticular
55
Efeito neuroprotetor:
Tabagismo Atividade física Cafeína