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Neurologia > Distúrbios do movimento > Flashcards

Distúrbios do movimento Flashcards

1
Q

Conceito de distúrbio do movimento:

A

Disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários na ausência de paresia ou paralisia, ou por atividade motora involuntária representada pelos diversos tipos de hipercinesias.

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2
Q

Nomeie os principais distúrbios do movimento relacionados a disfunções dos núcleos da base:

A

Hipocinesia: parkinsonismo
Hipercinesia: coreia, balismo,distonia e atetose.

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3
Q

Nomeie os principais núcleos que compõem o sistema

dos núcleos da base:

A

Striatum(núcleo caudado e
putâmen).
Globo pálido, parte interna e parte externa.
Substância negra, a pars compacta e a pars retículata.
Núcleo subtalãmico

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4
Q

Os núcleos da base têm conexões diretas com a medula espinhal. V ou F?

A

Falso. Não tem contato com a medula.

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5
Q

Striatum na fisiologia dos núcleos da base:

A

Principal via de entrada do sistema, recebe aferências de todo o neocortex e de varias estruturas do neocórtex.

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6
Q

Classificação filogenética do Córtex:

A

Arquicórtex – parte mais primitiva – hipocampo ► répteis

Paleocórtex – parte intermediária – úncus e giro-para-hipocampal ► mamíferos

Neocórtex – todo o resto do córtex – ligado a percepção, pensamento, linguagem, memória e ação planejada.

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7
Q

Qual estímulo as aferências corticais exercem sobre o striatum e utilizam qual neurotransmissor?

A

Ação excitatória

Glutamato

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8
Q

Além do neocortex, paleocortex e substância negra, quem tem aferência com striatum? e qual o neurotransmissor?

A

Projeções serotoninérgicas de núcleos da rafe; Noradrenérgicas do locus ceruleus
Glutamatérgicas provenientes dos núcleos centromediano e parafascicular do tálamo;

Menos frequentemente: Núcleo pedúnculo-pontino, do globo pálido e do núcleo subtalâmico de Luys

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9
Q

Qual a diferença das aferências que chegam para o Caudado e para o putâmen?

A

Caudado: maior contingente de fibras provenientes
de áreas associativas, por isso, sugere-se uma
participação do núcleo caudado cm funções cognitivas

Putâmen: córtex sensório-motor

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10
Q

Descreva a aferência da substância negra para o striatum:

A

Pars compacta da substância negra; Usa o neurotransmissor Dopamina e tem efeito diferente dependendo do receptor, se D1 ou D2.

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11
Q

Qual efeito se Dopamina se liga a D1:

A

Excitam neurónios estriatais

Por sua vez, poruma via direta, eles destinam-se (inibem) ao complexo pálido interno/substância negra pars reticulata.

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12
Q

Qual efeito se Dopamina se liga a D2:

A

Inibem neurõnios estriatais que se projetam

para o pálido externo.

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13
Q

Quem constitui a via de saída do sistema de núcleos da base?

A

Segmento interno do globo pálido, juntamente com a pars reticulata da substância negra.

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14
Q

Via direta do circuito:

A

Striatum projeta fibras inibitórias GABAérgicas+Substância P diretamente para pálido interno e pars compacta da substância negra

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15
Q

Via indireta:

A

Striatum— inibitórias para pálido externo(GABA+encefalina)—inibitórias para núcleo subtalâmico de luys—excitatória para pálido interno e pars reticulata da substância negra

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16
Q

Pálido interno e pars reticulata projetam-se para onde? E qual a ação?

A

Tálamo: núcleos talâmicos ventral lateral e ventral
anterior.
Inibitória, por GABA

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17
Q

Para onde fibras talâmicas se projetam? Qual a ação?

A

Córtex pré-motor (área 6)
Área motora suplementar
Córtex motor primário (área 4).
Excitatória, por glutamato

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18
Q

A via de saída dos núcleos da base se dá exclusivamente para o tálamo. V ou F?

A

Falso, há ainda eferências partindo do pálido interno/substância negra pars reticulata que se
destinam ao colículo superior e ao núcleo pedúnculo-pontino.

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19
Q

Em última análise, qual influência do estriatum no córtex pela via direta:

A

“Estimula atividade cortical”

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20
Q

Em última análise, qual influência do estriatum no córtex pela via indireta:

A

“Inibe atividade cortical”

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21
Q

Em última análise, qual influência da substância negra no córtex:

A

Estimula atividade cortical, em ambas as vias, logo uma hipofunção da substância negra, gera hipocinesia

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22
Q

Balismo é classicamente decorrente de que?

A

De lesões do núcleo subtalàmico de Luys

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23
Q

Quadro clínico clássico de Parkinsonismo:

A

Bradicinesia
Rigidez
Tremor
Instabilidade postural ( não tão comum em fase inicial)

24
Q

Bradicinesia ou acinesia, caracterize:

A

Pobreza de movimentos e a lentidão na iniciação
e na execução de atos motores voluntários e automáticos, associada a dificuldade na mudança de padrões motores, na ausência de paralisia

25
Q

Dentro do conceito de bradicinesia, exemplifique pobreza de movimentos:

A

Redução da expressão facial (hipomimia)
Diminuição da expressão gestual corporal, como ausência dos movimentos associados dos membros superiores durante a marcha (marcha em bloco)
Redução da deglutição automática da saliva, levando a acúmulo e perda pela comissura labial (sialorreia).

26
Q

Como é a marcha do paciente com parkinsonismo?

A

Pequenos passos, por vezes arrastando o pé no chão. Há hesitação para começar e as vezes, interrupções e aceleração involuntária. Há perda de movimentos associados dos membros superiores( marcha em bloco)

27
Q

Fala do paciente com parkinsonismo:

A

Disartria Hipocinética: comprometimento da fonação e da articulação das palavras.

28
Q

Classifique a rigidez no parkinsonismo:

A

Hipertonia plástica:
Resistência à movimentação passiva dos membros, contínua ou intermitente, configurando roda denteada. Acometimento preferencial da musculatura
flexora: alterações típicas da postura, com anteroflexão do tronco e semiflexão dos
membros (postura simiesca)

29
Q

Classifique tremor parkinsoniano:

A

Classicamente de repouso
Exacerba durante a marcha, no esforço mental e na tensão emocional
Diminui com a movimentação do segmento afetado
Desaparece durante o sono
Frequência de 4 a 6 ciclos por segundo
Preferencialmente as mãos

30
Q

Quais as formas de parkinsonismo?

A

Primário (Idiopática e as hereditárias)
Secundário
Atípico ou P-plus

31
Q

Parkinsonismo Secundário:

A

Drogas que bloqueiam os receptores dopaminérgicos

Pode persistir por meses apos retirada da droga.

32
Q

Etiologias de parkinsonismo secundario:

A

Drogas: neurolépticos, bloqueadores de canal de cálcio, antieméticos, amiodarona, lítio.
Intoxicações exógenas: organofosforados, herbicida, monóxido de carbono, dissulfeto de carbono, manganês, metanol e mtpt
Infecções: encefalites virais, neurocisticercose e HIV
Doença vascular cerebral
Traumatismo cranioencefálico
Processos expansivos do SNC
Hidrocefalia
Hipoparatireoidismo

33
Q

Parkinsonismo atípico:

A

Geralmente expressada apenas por acinesia e rigidez, sem tremor
Associada a distúrbios autonômicos, cerebelares, piramidais, motricidade ocular extrínseca, nourônio motor inferior
Geralmente de forma simétrica
Não responde bem a anti-parkinsonianos

34
Q

Paralisia supranuclear progressiva:

A

Instabilidade postural proeminente, com quedas frequentes dese o início
Paralisia do olhar vertical
RM: atrofia mesencefalica

35
Q

Atrofia de múltiplos sistemas:

A

2 formas de apresentação: rígido acinética( shy drager) e cerebelar
Ambas associadas com distúrbios autonômicos (hipotensão postural, impotência sexual e disfunção de esfincter vesical)
RM pode revelar atrofias

36
Q

Degeneração corticobasal:

A

Doença degenerativa
Relacionada à proteína de tau
Síndrome rígido-acinética (às vezes, com posturas distônicas)
Uma ou mais das seguintes: apraxia ideomotora, síndrome da “mão alienígena”, alterações sensoriais corticais (p. ex.fenômeno de extinção, agrafoestesia, estereoagnosia) ou mioclonias corticais.

37
Q

Demência com corpos

de Lewy:

A

Parkinsonismo
Demência
Frequentemente associados a quadro alucinatório visual
Quadro demencial está presente em fases iniciais
da evolução da moléstia.

38
Q

Suspeitar de qual doença sempre que parkinsonismo precoce?

A

Doença de Wilson

39
Q

Doença de Wilson:

A

Parkinsonismo associado a distonia e tremor postural

Anel de Kayser-Fleischer(decorrente do depósito de cobre na córnea.

40
Q

Tremor essencial:

A 
Postural
Simétrico/discreta assimetria
Pode acometer segmento cefálico
Melhora com álcool
História familiar positiva em 30 a 40 por cento
Responde a betabloqueador e primidona
41
Q

Tremor parkinsoniano:

A

Repouso
Unilateral e assimétrico
Pode acometer áreas localizadas do segmento cefálico
Historia familiar positiva em 5 a 10 por cento
Responde a drogas dopaminérgicas e anticolinérgicas

42
Q

Parkinsonismo Primario:

A

As alterações motoras são dominantes mas pode haver alterações:
autonômicas(obstipação intestinal,hipotensão postural ,sudorese excessiva e alteração de esfincter vesical)
cognitivas(mais acentuada em estágios avançados)
psiquiátricas(depressão em 40 por cento)
Dor(musculoesquelética e decorrente de distonias)
Distúrbio do sono

43
Q

Formas fragmentátia?

A

Rígido acinética e forma tremulante

44
Q

Tratamento, panorama geral:

A

Levodopa
Anticolinérgico
Agonistas dopaminérgicos
Amantadina
Drogas que bloqueiam a metabolização da dopamina(Inibidores da COMT e IMAO(selegilina, rasagilina)
Inibidores periféricos da dopa-descarboxilase(carbidopa e benserazida)

45
Q

Levodopa:

A

É transformada em dopamina pela dopa-descarboxilase.
Pode ser transformada perifericamente o que gera efeitos colaterais e aumenta a dose necessária
Inicialmente é eficiente.
A longo prazo, flutuações do efeito motor, discinesias, , complicações neuropsiquiátricas

46
Q

Quais sintomas não respondem bem a lovodapaterapia:

A

Instabilidade postural e acinesia súbita

47
Q

‘Estímulo intermitente de receptores dopaminérgicos pode ser causa de discinesias. V ou F

A

Verdadeiro

48
Q

Levodopa pode ter como complicação distonias e coreia?

A

Sim

49
Q

Uso de levodopa pode levar a distúrbio do sono, alucinação visual e delírrios?

A

Sim

50
Q

Inibidores da COMT:

A

Inibe metabolização da levodopa, potencializando seu efeito.
Uso concomitante ao de levodopa
Indicação: wearing-off e perda de potência da levodopa
Efeito colateral específico: Anorexia, diarreia e náuseas
EX: Tolcapone 300mg 3 vzs por dia (pode ter hepatotoxicidade.
Entacapone 200mg junto com levodopa, máximo de 1600 mg por dia

51
Q

Agonista de dopamina:

A

Efeito direto nos receptores.
Efeito inferior ao da levodopa.
Fase iniciais, são tão efetivos quanto a dopa.
2 grupos: ergolínicos e não ergolínicos
Não ergolínicos são mais usados por menos efeito colateral.

52
Q

Não ergolínicos:

A

Pramipexol 0,75 a 4,5mg por dia em 3 tomadas

Ropinirol 3 a 15 mg divididas em 3x por dia

53
Q

Anticolinérgicos

A

De segunda escolha
Contribuem para equilíbrio dopamina/acetilcolina no striatum
A ação é mais satisfatória contra tremor
Suspeita-se relação com comprometimento cognitivo em idosos.
Melhor indicado se jovens com predominância de tremor

54
Q

Amantadina:

A

Parece haver atividade dopaminérgica por bloqueio da recaptação de dopamina
Efeito antiglutamatérgico
Posologia: 100 a 300mg/dia divididas em 3 vezes
Efeito colateral: aluscinação, pesadelo, insônia, edema de membros inferiores e livedo reticular

55
Q

Efeito neuroprotetor:

A

Tabagismo
Atividade física
Cafeína

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