Distúrbios da Hemostasia Flashcards
A Hemostasia Primária é responsável pela:
- Formação do Trombo Plaquetário
- Participação do Endotélio, Plaquetas e Fator de Von Willebrand
Qualquer alteração em uma dessas etapas, irá gerar o distúrbio da Hemostasia Primário
- Contração Vascular
- Adesão Plaquetária
- Ativação Plaquetária
- Agregação Plaquetária
Quadro Clínico Típico do distúrbio da Hemostasia Primária?
- Sangramento em Pele e Mucosas.
Por isso na avaliação laboratorial pedir causas relacionadas a contagem e atividades plaquetárias, além da dosagem do fator de von willebrand.
A hemostasia secundária é responsável pela:
- Formação do trombo de fibrina
- Cascata de coagulação
A via extrínseca da via da coagulação é responsável por qual fator?
- Fator VII
- Via Extrínseca → Fator tecidual (Tromboplastina) → FVII + Cálcio: Tenase Extrínseca (Para ativar o fator X)
A via Intríseca da via da coagulação é responsável por qual fator?
- De 12 a 8 sem contar o 10.
- (FXII; FXI; FIX; FVIII)
-
Via Intríseca → Ativantes de contato dentro da célula → Colágeno, Calicreína. Quininogênio de alto peso molecular.
- Uma série de fatores que vão formar a tenase intríseca também para ativar o fator X (Via comum)
A via comum é responsável por qual fator?
- FX → FXa + FVa
- Via comum → Objetivo das vias de coagulação → Ativação do FX → FXa + FVa + Cálcio: Protrombinase → Trombina → Fibrinogênio → Fibrina (Que é o objetivo das vias de coagulação)
Como é o quadro Clínico de distúrbios da hemostasia secundária?
- Sangramento em tecidos profundos como músculos e articulações.
Qual a via e o fator avaliado no exame laboratorial TAP/RNI?
- TAP/INR: Avalia as Vias Extrínseca e Via comum (FVII)
Qual a via e o fator avaliado no exame laboratorial TTPA?
- Via Íntriseca e Comum
- Fator (FXII,FXI,FIX,FVIII)
Qual a via da coagulação está Deficiente?
- TAP normal
- TTPA prolongado
Deficiencia da Via Íntriseca!
Qual a via da coagulação está Deficiente?
- TAP prolongado
- TTPA Normal
Deficiência da Via Extrínseca!
Qual o anticoagulante Cumarínico e seu mecanismo de ação?
- Warfarina (Marevan)
- Age inibindo a ação da Vitamina K
Sofre muita interferencia da dieta, de outras medicações e da prórpria metabolização do paciente.
Quais são os fatores de coagulação dependentes da vitamina K?
- 2 + 7= 9, quase 10!
- Fatores II, VII, IX e X
Qual exame serve para monitorar o uso do Marevan e qual seu nível terapêutico?
- Tem que ser monitorado pelo TAP/INR; nível terapeutico com RNI em 2-3!
Demora para fazer efeito; porque voce acaba inibindo a protéina C e S!
O uso do Marevan pode ser iniciado isoladamente?
Não, pois o Marevan tem um efeito pró coagulante porque inibe a proteínba C e S; por isso realizar com uso de outro anticoagulante (Usar ponte de heparina); na hora que o marevan entrar na faixa, pode ser feita a suspensão do outro anticoagulante.
Intoxicação por Marevan
Conduta em paciente com sangramento ameaçador a vida:
- Suspender a Varfarina + Vit. K EV + Complexo protrombínico ou PFC
Intoxicação por Marevan
Conduta em paciente com sangramento porém não ameaçador a vida?
- Suspender + Considerar Vit K EV
Intoxicação por Marevan
Conduta em Paciente sem sangramento:
* INR entre 3 - 4,5
* INR entre 4,5 -10
* INR maior que 10
- INR entre 3 e 4,5 → Reduzir ou omitir dose
- INR entre 4,5-10 → Suspender + Considerar Vitamina K oral
- INR maior que 10 → Suspender + Vit K oral
Como é o mecanismo de ação da Heparina?
Age potencializando a antitrombina, que inibe o fator Xa.
Anticoagulante parenteral (Subcutânea ou EV)
Qual exame deve ser dosado ao usar HNF?
TTPA
Qual o antídoto da Heparina?
Protamina - 1mg de para 100ui de heparina
Qual a fisiopatologia da Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT)?
- A heparina se liga a uma proteína secretada pelas plaquetas chamada Fator Plaquetário 4(PF4)
- O organismo pronduz anticorpos contra a PF4 e heparina fazem com que ocorra a destruição das plaquetas
- Esses anticorpos também podem ativar as plaquetas disseminadas + Ativação plaquetária → Pode levar a trombose
- Plaquetopenia 5 a 10 dias após exposição a heparina
- Redução plaquetária moderada de pelo menos 50%
- Nadir em torno de 60.000 plaquetas mm³
- Presença de trombse
Conduta na Trombocitopenia Induzinda Por Heparina (HIT):
- Suspender heparina
- Colocar outro Anticoagulante (Exceto varfarina)
- Não transfundir as plaquetas na HIT
Qual é o mecanismo e o antídoto da: Rivaroxabana, Apixabana, Endoxabana?
- Mecanismo: Inibe o Anti-XA
- Antídoto: Antidoto Andexanete Alfa
Qual é o mecanismo e o antídoto da Dabigatrana?
- Mecanismo: Anti-trombina
- Antídoto: Idarucizumabe
A endoxabana e dabigatrana precisam de uma “Ponte de Heparina”
Qual a principal causa da doença de Won Willebrand?
Doenças Linfoproliferativas.
Paciente com plaquetopenia e injuria renal, sem hemólise. Pensar em?
Doença de Von Willebrand adquirida, tendo como causa a Uremia.
Verdadeiro ou Falso:
Pacientes comválvula metálicanecessariamente precisam seranticoagulados em dose plena. E nesses casos não podem ser feito o uso dos anticoagulantes orais direto, sendo portanto prefirível o uso da Warfarina.
Verdadeiro.
Paciente Grávida e com válvula metálica, o que fazer se esta usar varfarina?
- Suspender warfarin e iniciar dose terapêutica de enoxaparina.
- Não podemos usar a warfarina no primeiro trimestre da gestação, pelo risco teratogênico.
Manter heparina até 12 semanas, substituir por varfarina das 12 a 36 semanas, retomar novamente heparina a partir das 36 semanas e mantê-la até 4 a 18 horas antes do parto.
Verdadeiro ou Falso:
O plasma fresco congelado e, especialmente, o complexo protrombínico, possuem os fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X), conseguindo reverter a anticoagulação com cumarínicos.
Verdadeiro
Estacomplicação lembra muito a fisiopatologia da Trombocitopenia Induzida pela Heparina (HIT),cujo principal anticorpo envolvido é:
Anti-PF4
Conduta: Paciente em uso de Warfarina com RNI entre 4,5-10?
SUSPENDER A VARFARINA!! E reintroduzindo aos poucos, e ponderar o uso da vit k oral.
Verdadeiro ou Falso?
Para considerarmos um paciente plaquetopênico com PTI este deve apresentar por exemplo sorologias virais negativas (como para HIV e hepatites), clínica e laboratório que não levem a suspeição de doenças reumatológicas e normalidade dos níveis de vitamina B12 (cobalamina).
Verdadeiro. Portanto sem esses exames não podemos afirmar que se trata de uma PTI.
Uma mulher de 35 anos descobre uma plaquetopenia (15.000/uL) em um hemograma solicitado em um contexto decheck up. Não há alterações das demais séries. O exame clínico é normal. O diagnóstico mais provável é?
Trombocitopenia Espúria ou Pseudotrombocitopenia (Falsamente reduzida).
Repetir Hemograma
Doenças relacionadas com discrasias que afetam a hemostasia primária:
- Doença de Von Willebrand
- PTI
Discrasias que afetam a hemostasia primária cursam majoritariamente comsangramentos cutaneomucosos: petéquias, equimoses, gengivorragia, epistaxe
Doenças relacionadas com discrasias que afetam a hemostasia secundária:
A principal representante dessas condições é ahemofilia, uma deficiência hereditária de produção do fato VIII da coagulação (hemofilia A) ou do fator IX da coagulação (hemofilia B).
Distúrbios da hemostasia secundária são marcadas porsangramentos profundos, comohematomas muscularesehemartroses.
Quais fatores de coagulação estarão alterados na hemofilia A e hemofilia B, respectivamente?
- Hemofilia A: Fator VIII
- Hemofilia B: Fator IX
Na doença de Von Willebrand, a queda do fator de mesmo nome pode acarretar, em casos mais graves, uma redução também do fator?
Fator VIII
