Distúrbios ácido-base/eletrólitos Flashcards

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1
Q

Qual o valor normal do PH?

A
  • O PH é dito neutro, quando ele se encontra entre 7,35 e 7,45
  • Abaixo de 7,35: acidose
  • Acima de 7,45: alcalose
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Q

Acidose metabólica/ respiratória e Alcalose metabólica/ respiratória

Definição

A

Acidose Metabólica: pH baixo (menor que 7,35) e baixos níveis de bicarbonato (HCO3- menor que 22 mEq/L).

Acidose Respiratória: pH baixo (menor que 7,35) e altos níveis de dióxido de carbono (CO2 maior que 45 mmHg) no sangue arterial.

Alcalose Metabólica: pH elevado (maior que 7,45) e altos níveis de bicarbonato (HCO3- maior que 26 mEq/L).

Alcalose Respiratória: pH elevado (maior que 7,45) e baixos níveis de dióxido de carbono (CO2 menor que 35 mmHg) no sangue arterial.

PS: Na Acidose/Alcalose metabólica, o bulbo faz taquipnéia/bradipnéia para reduzir/aumentar a PaCO2, visando compensar os distúrbios metabólicos.
PS2: Em caso de Acidose/Alcalose respiratória, há compensação renal, com retenção/excreção de HCO3, todavia o processo é LENTO, levando de 2-3 dias.

HCO3-: 22-26/ CO2: 35-45

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3
Q

Distúrbios ácido base

Em caso de distúrbios respiratórios, como saber se a compensação é de um quadro agudo ou crônico?

A
  • REGRA DO 15
  • Agudo: para cada variação de 10mmHG de CO2:40 espera-se variação de 1 mEq de HCO3.
  • Crônico: para cada variação de 10mmHG de CO2:40, espera-se variação de 5 mEq de HCO3

O HCO3 BASAL NESSE CASO É 24

  • EX: DPOC cursando com acidose respiratória, com 62 de CO2 e 35 de HCO3. Para cada 10mmHG acima de 40 de CO2, deve haver uma variação de 1 a 5 mEq no HCO3 de 24 (valor normal).
  • 62-40:22–>22/10–>2,2–> Logo, espera-se um aumento de de 2,2 ou 11 (2,2x5) no HCO3. Ele se encontra como 35, houvendo um incremento de 10 visto que 35-24=10 (24 sendo valor HCO3 basal), logo podemos concluir que trata-se de uma compensação crônica.
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4
Q

Hipercalemia, como é o achado no ECG?

A

K+ normal: 3,5 a 5,0

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5
Q

Hipercalemia

Quadro clínico e tratamento

K+ normal: 3,5-5,0

A

Quadro Clínico

  • Fraqueza muscular, fadiga
  • Formigamento, dormência, alfinetadas, Cãibras
  • Arritmias cardíacas
  • Nauséas e vômitos
  • Alteração do estado mental
  • Mau funcionamento dos músculos respiratórios em casos graves
  • Tratamento(Tabela)
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6
Q

Quais são os fatores de risco principais para o desenvolvimento de hipercalemia?

K+ normal: 3,5-5,0

A
  • DRC
  • A DRC pode causar hipercalemia e uremia, principalmente se paciente:
  • Fazer uso de AINES (Nefrotóxico e causa Úlcera Péptica)
  • For HAS ou DM sem controle medicamentoso adequado (terapia de primeira linha, como o IECA, reduz a proteinúria, BB são de segunda linha)
  • Sintomas de uremia (vômito ou dispnéia), gerando acidose metabólica que aumenta potássio extracelular
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7
Q

Hipercapenia

Quadro clínico

PaC02 normal: 35-45

A
  • Acidose respiratória–>Hipercalemia
  • Vasodilatação–> Hipotensão
  • Taquipnéia–> provocada para compensar hipercapenia (bombeia CO2 para fora do corpo)
  • Sonolência, letargia
  • AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA: ocorre vasodilatação das artérias cerebrais, proporcopnando maior volume sanguíneo, levando a compressão de estruturas adjacentes
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8
Q

Síndrome da Desmielinização Osmótica/Mielinólise Central da Ponte

Definição

A
  • Ocorre com a correção rápida de hiponatremia grave (menor que 120 mEq/l)
  • O aumento rápido de Na+ extrecelular, gera um fluxo muito rápido de água do intra para o extra, podendo levar a desmielinização das células nervosas.
  • Isso normalmente ocorre na região da ponte do tronco cerebral, que regula a respiração, ritmo cardíaco e várias funções motoras sensoriais, provocando:
  • Disartria, disfagia, astenia, plegia em MMII, alterações no equilíbrio e coordenação motora, distúrbios oculares (Diplopia), alteração mental (confusão a coma).
  • RM pode mostrar áreas desmielininzadas.
  • Como evitar: repor Na+ na quantidade de 12 mEq em 24 horas
  • Pode haver também a Mielinólise Exprapontina, quando há uma correção rápida da hiperglicemia em DM descompensado, gerando edema cerebral

Na+ normal: 135-145, Hiponatremia grave: 120<X

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9
Q

SIADH

Definição, etiologia

A
  • Secreção inapropriada de hormônio anti-diurético (ADH)/ vasopressina, que normalmente só é liberado quando há hipernatremia (ADH dilui sódio)
  • Há retenção de água pelor rins, levando a hipervolemia corporea e diluição do sódio, causando hiponatremia
  • Euvolêmicos, baixa osmolalidade sérica
  • Osmolalidade urinária alta

ETIOLOGIA

  • Tumores: tumores pulmonares (principal), pancreáticos e cerebrais podem liberar ADH em excesso
  • Doenças pulmonares: Pneumonia, Tuberculose, ETC pois ADH também é liberado em hipóxia
  • Traumas ou cirurgias
  • Medicações: triciclicos (amitriptilina), Carbamazepina (anti-epilético), Clorpropamida (DM2), AINES
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10
Q

SIADH

quadro clínico e tratamento

A

QUADRO CLÍNICO

  • Euvolêmicos, baixa osmolalidade sérica
  • Osmolalidade urinária alta
  • Edema
  • Nauséas e Vômitos
  • Cansaço, fraqueza
  • Confusão mental, esquecimento
  • Convulsões

TRATAMENTO

  • Em casos leves, fazer restrição hídrica
  • Tolvaptano/ Conivaptan: antagonistas dos receptores de Vasopressina
  • Não fazer restrição hídrica se paciente tem doença incorrígel, como câncer de pulmão, fazer demeclociclina 300-600mg
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11
Q

Acidose/Alcalose metabólica

Como saber se houve compensação respiratória?

A
  • Avaliar PH, PH deve alterar junto com HCO3, que também altera PCO2.
    EXEMPLOS:

ACIDOSE

  • PH<7,35–>HCO3< 22
  • PCO2 está compensado? Usar fórmula:
  • PC02= (Bicarbonato X 1,5)+ 8= X(+-)2

ALCALOSE

  • PH>7,45–>HCO3>26
  • PCO2 está compensado? Usar fórmula:
  • PC02= Bicarbonato+15=(+-)2

DISTÚRBIO MISTO

  • PCO2 ACIMA DO VALOR ESPERADO: ACIDOSE RESPIRATÓRIA ASSOCIADA
  • PCO2 ABAIXO DO VALOR ESPERADO: ALCALOSE RESPIRATÓRIA ASSOCIADA

PH: 7,35-7,45// HCO3: 22-26// PC02: 35-45

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12
Q

Base Excess

Definição e utilidade clínica

A
  • Trata-se de um índice que representa a produção de base extra (HCO3), geralmente em compensação renal metabólica durante acidose ou alcalose respiratória.
  • Se ele estiver normal, a produção é normal. Distúrbio agudo, não houve compensação ainda!!
  • Se estiver acima de +3, significa base em excesso, possível compensação de acidose respiratória, produz mais HCO3 para gerar alcalose
  • Se estiver abaixo de -3, possível compensação da alcalose, produz menos HCO3 para gerar acidose.
  • Ambos indicam compensação crônica
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13
Q

Acidose metabólica com anion gap aumentado ou normal (Hiperclorêmica)

Mecanismo

Anion-Gap:10-12

A
  • Ânion Gap são os ânions (íons negativos) não aferíveis, que junto ao HCO3- e CL-, devem estar SEMPRE equilibrados com a quantidade de NA+, o valor deles indica a origem da acidose metabólica
  • Acidose metabólica com anion gap aumentado (formação de novos ácidos): durante a acidose metabólica, há maior produção de ácidos não aferíveis (respiração anaeróbia: ácido lático,choque séptico,etc) e a produção deles gera 1 H+ e 1 ânion, mas consome HCO3 no processo, diminuindo-o.
  • Acidose metabólica com anion gap normal (hiperclorêmica) ocorre quando há retenção de H+ ou eliminação de HCO3, forçando o corpo a produzir mais CL- para compensar as cargas!! ou seja, produzido pelo próprio corpo.
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14
Q

Acidose metabólica com ânion gap aumentado

Causas e tratamento

A
  • Na tabela
  • Tratamento com HCO3 oral apenas nas situações de urgência da tabela
  • AAS causa taquipnéia quando em uso agudo, gerando Alcalose. Ele só causa quadros de Acidose em uso CRÔNICO
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15
Q

Acidose metabólica com anion gap normal (hiperclorêmica)

Causas e tratamento

A
  • ATR é acidose tubular renal, todos os tipos causam acidose hiperclorêmica
  • Soro fisiológico tem muito CL-(pelo NACL nele), o corpo compensa diminuindo o HCO3
  • Hipoaldosteronismo não absorve Na+ e retém H+ E K+, causando acidose
  • Insuficiência renal causa acidose hiperclorêmica apenas no estágio III, acima disso ou em caso de IRA ela causa Acidose com AG elevado
  • Acetazolamida é um inibidor da anidrase carbônica
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16
Q

Alcalose Metabólica

Mecanismo e causas

A
  • Queda do H+
  • Pode ocorrer por desidratação, em que há perda do CL- (hipocloremia)
  • A desidratação causa ativação do SRAA, com absorção de NA+ e perda de K+ e H+
  • A perda de H+ causa alcalose
  • A alcalose causa shift de potássio intraceular, gerando ainda mais hipocalemia
  • Isso faz com que o rin não consiga mais excretar K+, aumenta sua excreção de H+, potencializando a alcalose.
17
Q

Alcalose metabólica

Tratamento

A
  • Perda de volemia automaticamente implica em perda de CL-
  • O rim consegue reabsorver em partes
  • Todavia, em problemas renais (hiperaldo) não essa absorção, tornando o CL- urinário alto.
18
Q

Acidose metabólica com anion gap aumentado

Principais causas

A

Mnemônico: SALUD

  • Salicilatos: AAS
  • Alcool
  • Lactato
  • Uremia
  • Diabetes (hiperglicemia)