Disritmias - Taquicardias supraventriculares paroxísticas + WPW + Prolongamento QT + K+ Flashcards

1
Q

Qual o grupo de pessoas em que as TSP são mais frequentes?

A

Mulheres jovens sem cardiopatia estrutural.

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2
Q

Qual a característica de apresentação destas TSP?

A

Sem warm-up nem cool-down.

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3
Q

A maioria destas TSP ocorrem por mecanismos de….

… % pelo NAV e … % pela via acessória.

A

Reentrada.

60%; 40%

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4
Q

Qual a sintomatologia destas TSP?

A

Principalmente palpitações recorrentes.

Podem ter também dispneia, tonturas, dor torácica, síncope, poliria e pulsações sentidas no pescoço.

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5
Q

Porque é que a TSP pode dar polirúia?

A

A auricula contrai contra um ventrículo que tem a válvula fechada, provoca estiramento da aurícula -> estimula a libertação de péptido natriurético.

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6
Q

Qual é o algoritmo de abordagem das TSP?

A

1º saber se o doente está hemodinamicamente estável ou não. Se sim, fazer cardioversão sincronizada. Se não, iniciar manobras vagais. Se as manobras vagais não resultarem, dar adenosina. Se não resultar, dar BCC ou beta bloqueante. Se não funcionar, fazer cardioversão sincronizada.

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7
Q

Qual a causa mais frequente de TSP?

A

Taquicardia por reentrada nodal AV típica

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8
Q

Qual o tipo de TRNAV mais frequente, típica ou atípica?

A

Típica (80-90%)

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9
Q

Qual o mecanismo da TRNAV típica?

A

Após uma despolarização normal, dá-se uma despolarização prematura. Como a despolarização normal se faz pela via rápida anterógrada, que fica bloqueada, esta nova despolarização vai ser feita pela via lenta (vai dar um PR longo). Quando a despolarização chega ao fim da via lenta, a via rápida já está pronta para receber outro estímulo, despolarizando e ativando as aurículas, dando um RP curto.

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10
Q

Qual é o trigger mais frequente de TRNAV típica?

A

Extrasístoles

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11
Q

Quais são os achados da TRNAV típica no ECG?

A

Taquicardia regular
QRS estreitos
RP curto e PR longo
Onda P escondida no QRS ou visível no seu fim
Onda P invertida em DII, DIII e aVF (porque a despolarização neste caso faz-se do ventrículo para a auricula)

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12
Q

Quais as indicações para ablação por catéter na TRNAV?

A

Tratamento crónico de TRNAV sintomática e recorrente e/ou se o doente não quer tomar fármacos.

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13
Q

O que acontece na TRAV?

A

É circuito de reentrada formado por tecido de condução normal e por via acessória.

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14
Q

Quais os tipos de TRAV?

Como se caracterizam?

A

Ortodrómica - anterógrada pelo NAV e retrógrada acessória

Antidrómica - ao contrário

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15
Q

Quais os achados no ECG de uma TRAV ortodrómica?

A

200-300 bpm
QRS estreito
Intervalo RP curto (via acessória retrógrada)
Condução 1:1

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16
Q

Quais os achados no ECG de uma TRAV antidrómica?

A
200-300 bpm
QRS largo (porque como a via anterógrada é pela via acessória, vai haver pré-excitação)
Onda delta / empastamento do QRS
17
Q

Como é o tratamento da TRAV ortodrómica?

A

Igual à TRNAV - manobras vagais, adenosina, verapamil ou beta-bloqueaste.

18
Q

Porque é que o tratamento da TRAV antidrómica não pode incluir adenosina nem manobras vagais?

A

Porque, ao bloquearmos o NAV com a adenosina e as manobras vagais, bloqueamos a vida normal, o que faz com que a via acessória se sobreponha. Como a via acessória é anterógrada, ao fazermos bloqueio do NAV, vai haver um aumento descontrolado da FC.

19
Q

Qual o tratamento da TRAV antidrómica?

A

Cardioversão.

20
Q

Qual a entidade que se assemelha a uma TRAV antidrómica? Porquê?

A

Wolff-Parkinson-White.
Porque há uma pré-excitação ventricular feita por uma via acessória anterógrada, que origina uma onda delta/empastamento do QRS.

21
Q

Qual a diferença entre padrão e síndrome de WPW?

A

O padrão só tem repercussão no ECG, o síndrome dá taquicardia SV e/ou sintomas de arritmia.

22
Q

Os doentes com síndrome de WPW são regularmente submetidos a … para …

A

Estudo eletrofisiológico; estratificação do risco de morte súbita.

23
Q

Qual o tratamento do síndrome WPW?

A

1ª linha é a ablação por catéter.

24
Q

Pode-se fazer bloqueio do NAV no WPW?

A

Não! Tudo o que bloqueia o NAV potencia a via acessória, nomeadamente os beta-bloqueastes, os BCC a digoxina e a adenosina

25
Q

O prolongamento do QT associa-se a risco de …

A

Torsade de Pointes

26
Q

Quais são as condições que dão prolongamento do QT?

A

Hipos! Hipocaliémia, hipocalcemia, hipomagnesémia, hipotiroidismo, hipotermia, bradicardia, isquemia e hemorragia cerebral.

27
Q

Que fármacos mais frequentemente dão prolongamento do QT?

A

Amiodarona, antidepressivos triciclicos, metadona e eritromicina.

28
Q

O prolongamento do QT pode ter origem genética que se denomina …

A

Sindrome do QT longo.

29
Q

Quais os síndromes do QT longo?
Que canais afetam?
Em que condições surgem as suas manifestações?

A

SQTL 1, 2 e 3.
K+, K+, Na+, respetivamente.
Desportos de competição (++ natação); situações de emoções fortes e estímulos auditivos; durante o sono.

30
Q

Qual a terapêutica no SQTL?

A

Evitar fármacos que prolonguem o QT e dar beta bloqueantes não seletivos.

31
Q

Qual o tratamento da Torsade de Pointes?

A

Cardioversão elétrica + sulfato de magnésio.

32
Q

Qual a tradução da hipocaliemia no ECG?

A

Prolongamento do PR, achatamento da onda T, prolongamento do QT, aumento da onda U.

33
Q

Quais as alterações no ECG consoante os níveis de hipercaliémia?

A

5.5-6.5 -> T apiculada
6.5-7.5 -> P achatada e aumento do PR
7.0-8.0 -> alargamento QRS
≥ 8.0 -> padrão sinusoide (pode dar assistolia)