DISLIPIDEMIAS Flashcards

1
Q

Denificion de Dislipidemias y factores de riesgos

A

Las dislipidemias son alteraciones en los niveles plasmáticos de lípidos , incluyendo colesterol y triglicéridos. Son un factor clave en el desarrollo de la aterosclerosis , lo que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares como el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular.

Factores de riegos:
- Genéticas
- Sedentarismo,
- dieta rica en grasas
- DBT
- Tabaco
- alcohol
- obsidad
- hipotiroidismo

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2
Q

Colesterol: sintesis de acidos biliares y esteroides

A

El mevalonato es un intermediario clave en la biosíntesis del colesterol, Su formación ocurre en el hígado.

  • 1 molecula de acetoacetil-CoA se une a 1 molecula de acetil-CoA se para formar HMG-CoA luego la enzima HMG-CoA reductasa convierte HMG-CoA en mevalonato (precursor del colesterol)
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3
Q

Relación de Apo (a) del LDL con la Fibrinólisis y Trombosis

A
  • LDL (lipoproteína de baja densidad) transporta colesterol desde el hígado hacia los tejidos periféricos. Su acumulación favorece la aterosclerosis.

–> Disminuye la fibrinólisis:
- El LDL inhibe la actividad del activador tisular del plasminógeno, reduciendo la degradación de fibrina.
- Aumenta el inhibidor del activador del plasminógeno, lo que impide la disolución de coágulos.

–>Favorece la trombosis:
- Incrementa la adhesión de plaquetas y la expresión de factores procoagulantes en el endotelio.
- Aumenta la producción de tromboxano A2 (TXA2), promoviendo agregación plaquetaria y vasoconstricción.

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4
Q

ESTATINAS: Mecanismo de acción y adm

A

Inhiben la HMG-CoA reductasa, interviniendo en la formacion de mevalonato. Aumenta la expresion de genes que codifica para rcp celulares de LDL (up regulation) facilitando la captación y eliminación del LDL circulante , reduciendo sus niveles plasmáticos.

Resultado: Reduce el colesterol total, LDL y aumenta ligeramente el HDL.

ADM: VIA ORAL, generalmente 1 dois nocturna que es cuando la sintesis de colesterol es elevada

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5
Q

ESTATINAS: Efectos adversos/ RAM

A
  • Miopatía,
  • rabdomiólisis,
  • hepatotoxicidad,
  • alteraciones gastrointestinales.
  • cefaleas
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6
Q

Estatinas de alta intensidad

A

Usada en pacientes con alto riesgo cardiovascular (ej., post-infarto, enfermedad aterosclerótica).

Reduce LDL un 50%

  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
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7
Q

Estatinas de moderada intensidad

A

Son profarmacos = activados en el hígado

Reducen LDL de 30 % a 50%

  • Lovastatina
  • Simvastatina
  • Fluvastatina
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8
Q

Estatinas de baja intensidad

A

Reducen LDL en menos de 30 %

  • Lovastatina
  • Pravastatina
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9
Q

FIBRATOS: MECANISMO DE ACCION y ADM

Proibido en embarazadas y niños

A

M.A = Se unen a rcp activado por proliferador de peroxisomas y reducen los TAG a aumentar su catabolismo y la oxidación de ácidos grasos. A nivel nuclear regulan la expresion génica y estimulan la lipoproteína lipasa favoreciendo la eliminacion de TAG.

Resultado:
Disminuyen VLDL y TAG
Aumentan HDL.

ADM: Via oral junto con alimentos, se observa menor absorción de estomago vacio

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10
Q

FIBRATOS: medicaciones, indicaciones y RAMs

A
  • Gemfibrozilo,
  • Fenofibrato,
  • Bezafibrato.

Indicaciones:
- Hipertrigliceridemia grave (> 500 mg/dL).
- Dislipidemia mixta con triglicéridos elevados.

RAMs:
- Digestivas: nauseas, diarrea, dolor abdomial
- prurito
- cefalea
- miopatias ( combinada con estatinas)

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11
Q

EZETIMIBA (Inhibidor de la Absorción de Colesterol)

A

M.A = Bloquean la absorción de colesterol en el intestino delgado al inhibir la proteína NPC1L1 en los enterocitos y disminuyen la entrega de colesterol al hígado, lo que aumenta la expresión de receptores LDL y reduce el colesterol plasmático.

–> Se puede utilizar en ptc que noteleran estatinas

–> PROIBIDO:
- niños
- embarazadas
- lactantes
- hepatopatias
- obstruccion biliar

RAM
- reacciones alergicas
- diarrea
- dolor abdominal
- cefalea

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12
Q

RESINAS (Secuestradores de Ácidos Biliares) : Mecanismo de acción

A

M.A = Se fusionan con ac. biliares y debido a su gran tamaño las resinas nose absorven y los ac.biliares se excretan en las heces. Esto obliga al hígado a aumentar la conversión de colesterol en ácidos biliares, reduciendo los niveles de colesterol plasmático.

Resultado:
- disminuye LDL 20-40% de manera dosis- dependiente
- aumenta HDL

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13
Q

RESINAS (Secuestradores de Ácidos Biliares): Farmacos, Indicaciones y RAMs

A

Farmacos:
- Colestiramina,
- Colestipol,
- Colesevelam.

Indicaciones
-Hipercolesterolemia primaria (segunda línea).
- Ptc que no toleran estatinas.
- recomendado de 11- 20 años
- aumenta seguridad p/ reduccion de lipidos

RAMs
- Distensión abdominal,
- estreñimiento,
- disminución de absorción de vitaminas liposolubles.
- nauseas
-meteorismo

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14
Q

Ácido Nicotínico (Niacina)
Es una vit. del complejo B hidrosoluble

A

MA = En el tej adiposo inhibe la lipolisis de TAG por la lipasa hormona sensible, luego reduce el transporte de ac. grasos libres hacia el higado y disminuye la sintesis de TAG hepatico

Resultado :
disminuye LDL y TAG
aumenta HDL

Indicaciones
- Hiperlipidemias mixtas (cuando se necesita aumentar HDL y reducir triglicéridos).

ADM: V. oral

RAMs
- hiperemia/ rubor facial y prurito (por liberación de prostaglandinas)
- nauseas y vomitos
- dispepsia
- Hepatotoxicidad ( ↑ transaminasas con dosis altas).
- hiperglucemia / Resistencia a la insulina.

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