Dislipidemias Flashcards

1
Q

Quem transporta o triaglicerol exógeno? e o endógeno?

A

Quilomícron e VLDL

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2
Q

O que fazem o IDL, LDL e o HDL?

A

IDL- é o intermediário de VLDL e LDL
LDL- é a lipoproteína de baixa densidade e transporta o colesterol seus níveis aumentados indicam riscos vasculares
HDL- Limpa a circulação de colesterol seus níveis elevados indicam menor riscos vasculares.

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3
Q

O que são lipoproteínas aterogênicas e quais são?

A

são aquelas associadas a formação da placa de aterosclerose: LDL: Principal transportadora de colesterol; VLDL Remanescentes de quilomícrons - Transporta o traicigelierol exógeno; Lp(a).

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4
Q

Como se dá a Aterogênese?

A
  1. Depósito de LDL no endotélio vascular + disfunção endotelial causada por fatores de risco.
  2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal.
  3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas.
  4. Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo.
  5. Formação de placa de ateroma.
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5
Q

A placa pode ocasionar o bloqueio das artérias por 2 motivos quais são?

A

1-Crescimento da placa até oclusão da artéria
2-Rompimento da placa formando um trombo

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6
Q

Em casos de infarto ou preventivamente você pode utilizar aspirina como é feito o tratamento em cada uma dessas situações?

A

No caso de um infarto, podemos administrar 10 aspirinas (810mg), pedir para o paciente mastigar e manter na boca, para que ocorra rápida absorção via sublingual, prevenindo essa agregação plaquetária.

Para prevenção como antiagregante com uso de aspirina → utiliza-se 81 mg a cada 3 dias .

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7
Q

Quais são os fatores que desestabilizam a placa?

A

Tabagismo, álcool, HAS e radicais livres

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8
Q

Quais os valores ideais de Colesterol total, triglicerídeos e HDL

A

-colesterol total < 190
-HDL > 40
-Triglicerídeos < 150

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9
Q

Exames laboratoriais que podem auxiliar:

A

-Perfil lipídico: Colesterol total (CT), Triglicerídeos, HDL-C, LDL-C;

-LP(A) - Lipoproteína A: O aumento está associado à ocorrência de eventos cardiovasculares. Não há provas de que a diminuição dos níveis diminui o risco de aterosclerose.

-Homocisteína: AA formado do metabolismo de metionina. A elevação está associada à disfunção endotelial, trombose e a maior gravidade de aterosclerose. Não há evidências de que os níveis elevados sejam fator de risco isolado.

-Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-AS): Marcador do processo inflamatório em indivíduos sadios, não é um indicador bom, se a pessoa estiver com alguma outra inflamação em outro local do corpo, não relacionada, também estará alterada. A avaliação não se aplica a fumantes, diabéticos, portadores de osteoartrose, mulheres sob TRH, em uso de AINES ou em infecções.

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10
Q

Qual é a prevenção primária? e a secundária?

A

Prevenção primária: Modificação dos fatores de risco para retardar ou evitar o aparecimento da doença aterosclerótica.

Prevenção secundária: Terapêutica para reduzir os eventos e diminuir a mortalidade em pacientes com doença aterosclerótica - controle dos fatores de risco, terapêutica para evitar a ruptura.

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11
Q

Consumo de fibras sejam solúveis ou insolúveis é altamente recomendado. Porque? como age cada uma no tratamento?

A

-As solúveis reduzem o tempo de trânsito intestinal e ajudam na remoção do colesterol, a saber: pectina (frutas), gomas (aveia, cevada, feijão, grão de bico, lentilha, ervilhas).
-As insolúveis não atuam sobre a colesterolemia, mas produzem saciedade (trigo, hortaliças e grãos).
Recomendação: 20 a 30 g/dia, sendo 25% (6g) de fibra solúvel.

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12
Q

A dieta para pessoas com TG elevado e quilomicronemia é diferente da hipertrigliceridemia secundária ao diabetes ou obesidade. Como se diferem?

A

Pacientes com níveis muito elevados de TG e quilomicronemia devem reduzir a ingestão de gordura total da dieta.

Já na hipertrigliceridemia secundária ao diabetes ou obesidade recomenda-se redução da ingesta calórica, restrição de carboidratos e compensação do diabetes

Recomenda-se restrição total de álcool

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13
Q

A quantidade recomendada de exercício físico é?

A

Recomendação: sessões de em média 40 min de atividade física aeróbica, 3 a 6 vezes por semana

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14
Q

O colesterol alimentar está presente apenas em alimentos de origem animal e tem menos influência no colesterol sérico se comparado as gorduras saturadas. Para reduzir os níveis de colesterol como é feita a dieta?

A

Para reduzir os níveis de colesterol, devemos restringir o consumo de vísceras, leite integral e seus derivados, biscoitos amanteigados, folhados, sorvetes, embutidos, frios, pele de aves, frutos do mar, gema de ovo.

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15
Q

Porque os ácidos graxos saturados são péssimos na dieta? (gordura da carne, óleo de coco)

A

Elevam a colesterolemia por reduzirem receptores celulares, inibindo a remoção do LDL-C pelo fígado. Permite, ainda, maior entrada de colesterol nas partículas LDL. É a principal causa alimentar de elevação do colesterol plasmático.

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16
Q

Qual é uma boa opção na dieta para combater o efeito dos ácidos graxos saturados?

A

ácidos graxos poli-insaturados reduz o colesterol total e o LDL-C

  • são Ômega-6 ; ômega-9 e ômega-3

-Ácidos graxos poli-insaturados estão associados a menor produção e maior remoção de LDL diminuição da proporção de colesterol no LDL-C; Possuem o inconveniente de baixarem o HDL-C e induzir a maior oxidação lipídica. Ômega-3 diminui o TG!

17
Q

Como funciona a fisiologia da formação do colesterol? e a fisiopatologia do aumento de colesterol vindo da dieta?

A

Dentro do hepatócito vamos ter a enzima HMG-CoA redutase, que faz a conversão de um derivado da Acetil-CoA em elementos que formarão colesterol.

Podemos ter uma situação de aumento do colesterol da dieta, isso implica em uma maior concentração de colesterol, que através de um mecanismo de feedback negativo, diminuímos a via de produção endógena, isso é um mecanismo normal de compensação.

O problema é que a exposição prolongada a altas concentrações de colesterol, advindos da dieta, causa uma dessensibilizarão nos mecanismos receptores que regulam o feedback, causando ainda mais a produção de colesterol endógeno e VLDL.
-Possibilidade de envolvimento genético!

18
Q

Como funcionam os medicamentos inibidores HMG-CoA redutase?

A

Estatinas: param com a síntese interna de colesterol. O indivíduo fica apenas com o colesterol proveniente da dieta, então diminui bastante as concentrações - principalmente de LDL e VLDL - reduzindo o risco de eventos cardiovasculares.

19
Q

Quais são as principais estatinas? qual é pró-farmáco? e porque administra-las de noite?

A

O primeiro da classe é a Sinvastatina, que é um pró-fármaco, ou seja, dependem da hidrolização no intestino para chegarem na forma ativa, que é a Pravastatina.

Medicações como Atorvastatina e Rosuvastatina são inibidores de ação prolongada - 14h ou 19h, possuem como posologia administração noturna com dose única.

Deve-se sempre administrar ao deitar, pois é o momento de maior síntese de colesterol.

20
Q

Quais os efeitos adversos das estatinas? e se ocorrerem como prosseguir?

A

Cefaleia, mialgia, intolerância digestiva, sintomas “flu-like”. Em alguns casos, pode levar a um aumento de enzimas hepáticas.

Na presença dos efeitos colaterais devemos suspender o medicamento por um período (aproximadamente 10 dias). Após isso, devemos reintroduzir com uma dose mais baixa - se continuar a mialgia, devemos mudar para outra estatina ou então devemos mudar a classe.

21
Q

A primeira escolha de medicamento para colesterol alto é?

A

Rosuvastatina se não tiver é Atorvastatina

22
Q

Como funciona o medicamento Ezetimiba?

A

No lúmen intestinal temos colesterol vindo da dieta e dos sais biliares. A ezetimiba atua inibindo um transportador - transportadores esteróis NPC-1/Anexina-caveolina - dessa forma, não ocorre nenhuma absorção, nem da dieta nem dos sais biliares.
Isso acarreta redução dos níveis hepáticos de colesterol e síntese de VDRL, e assim, redução de cerca de 20% dos níveis séricos de LDL-c.
Este medicamento é mais usado na hipercolesterolemia isolada, hipercolesterolemias primárias. É comum que seja usado em associação com as Estatinas

23
Q

Como funciona farmacodinâmica do Ezetimiba sendo um pró fármaco?

A

É um pró fármaco, cujo produto gerado (glicuronídeo) possui mais efeito. Porém, o fármaco antes de ser metabolizado também possui um efeito, porém, menos - tanto o composto original quanto o metabólico vão ter efeito, que no caso, é a inibição da absorção do colesterol.

24
Q

Fibratos (genfibrozila, bezafibrato, fenofibrato, etofibrato e ciprofibrato) é o medicamento de primeira escolha para hipertrigliceridemias endógenas ou mistas. Porque?

A

Esses medicamentos alteram a síntese endógena - os fibratos atuam sobre a síntese de AP(a), que aumenta o HDL plasmático. Também ativam uma enzima PPARa - inibe a enzima lipase sensível e aumenta a expressão de lipase de lipoproteína nos leitos vasculares e músculos, consequentemente, aumenta a captação de ácidos graxos - diminui a quantidade de TG plasmáticos. Esse fármaco também promove a beta oxidação dos ácidos graxos, o que também altera a síntese de TG.

25
Q

Inibidores da PCSK9:

A

A PCSK9 é uma enzima que modula a densidade de receptores de LDL. Sintetizada no núcleo e secretada pelos hepatócitos, liga-se aos receptores de LDL na circulação, favorecendo a sua degradação.

26
Q

Com alteração somente de colesterol se medica com o que?

A

-Inibidores HMg CoA inibidor da redutase (estatinas).
-Fibrato ou inibidores de ácidos biliares.

27
Q

Com alteração do colesterol e do TG se medica com o que?

A

-Fibrato.
-Inibidores HMg Coa inibidor da redutase ou derivado do ácido nicotínico.

28
Q

Com alteração somente de TG medica com o que?

A

-Fibrato.
-HMg CoA inibidor da redutase ou derivados do ácido nicotínico.

29
Q
A