Dislipidemias Flashcards
colesterol arriba de 200
hipercolesterolemia
triglicéridos menores a 150
hiperlipidemia mixta
Tipos de lipoproteínas en HDL
Apo A1, A2, C y E
Se encuentra en un 70% de la mayoría de la HDL
Apo AI
La Apo A1 Activa la
Lecitina colesterol acil transferasa (LCAT)
Tipos de Apo en los quilomicrones
A4 y B48
La LDL, VLDL, IDL contienen _ de apo
Apo B100
Los triglicéridos tienen apo _
A5
_ reconoce a la Apo B100 y E
Receptores de LDL
Receptores que reconoce Apo B100 y E
Receptor de LDL
Capta el colesterol que proviene de HDL, hígado, adrenales, testículos y ovarios
Receptor carroñero (SR - B1)
Receptor que ayuda al transporte de colesterol a partículas pobres de colesterol
ABCA1
Receptor que participa en el flujo de colesterol de las células hacia HDL
ABCG1
Transportador que media la captación del colesterol en el lumen intestinal al enterocito
NPC1L1 (Nieman Pick)
Fármaco que inhibe al receptor NPC1L1 para la absorción del colesterol intestinal
Ezetimiba
Receptor que permite que el colesterol pase del enterocito al lúmen intestinal
ABCG5/8
Acción de la lipoproteína cinasa
Hidroliza los triglicéridos a ácidos grasos
Acción de la lipasa hepática
Hidrólisis de Tg en hígado
Acción de LCAT
Síntesis de esteres de colesterol a HDL
Acción de CETP
Intercambia partículas de lípidos entre distintas moléculas (HDL a VLDL, quilomicrón, LDL)
Ayuda a eliminar el quilomicrón en el hígado para prevenir sustancias aterogénicas
Apo E
Enzima que hace que el quilomicron pierda moléculas de Tg y tenga el mismo contenido de Tg como de AG
Lipoprotein lipasa
La enzima _ convierte el colesterol a ésteres de colesterol y los AG a Tg
ACAT
El _% del colesterol que se ingiere se absorbe en el lúmen del intestino
25
Cuando la VLDL se sigue hidrolizando por la lipoproteina lipasa hasta tener únicamente colesterol se llama
LDL
El receptor SR-B1 se localiza en
Hígado
Captan colesterol de lípidos periféricos para llevarlos al hígado y que se eliminen por la vía biliar.
HDL
El colesterol se vuelve HDL nuevo por
ABCA1
Las dislipidemias se clasifican en
Primaria y secundaria
La hiperquilomicronemiafamiliar es el tipo
1
_ da por deficiencia de LPL o Apo C2 alterado
hiperquilomicronemiafamiliar
En la hiperquilomicronemia hay Tg _ y colesterol _
Aumentados; normal
_NO participa en la aterogénesis
Hiperquilomicronemia
Hipercolesterolemia familiar es el tipo
2a
_ hay una deficiencia de receptores para LDL
Hipercolesterolemia familiar
En la Hipercolesterolemia familiar hay Tg _ y colesterol _
Normales; aumentados
La Hipercolesterolemia familiar tiene aumento de _
LDL
_ contribuya a la aterogénesis
2a, 2b, 3, 4, 5
La hiperlipidemia combinada familiar es el tipo
2b
_ tiene aumentada los VLDL y LDL
hiperlipidemia combinada familiar
Disbetalipoproteinemia familiar es el tipo
3
_ tiene un defecto en la síntesis de Apo E2
Disbetalipoproteinemia familiar
Disbetalipoproteinemia familiar va a tener _ aumentada
B-VLDL y IDL
Hipertrigliceridemia familiar es el tipo
4
En la Hipertrigliceridemia familiar hay un aumento de
VLDL
_ hay un incremento en la producción de VLDL o mutación en Apo 5
Hipertrigliceridemia familiar
Hipertrigliceridemia endógena es el tipo
5
_ hay un incremento en la producción de VLDL y diminución de LPL
Hipertrigliceridemia endógena
En la Hipertrigliceridemia endógena hay un aumento de
Quilomicrones y VLDL
Principal causa de la hipercolesterolemia aislada _
Hipercolesterolemia familiar
La hipercolesterolemia familiar es una enfermedad _ lo que nos va a producir un riesgo cardiovascular muy elevado
Autosómica dominante
Mutaciones en la hipercolesterolemia familiar
LDLR, APO B, PCSK9
