Dislipidemia Flashcards
Quais sao os lipídios relevantes clinicamente e quais sao suas funçoes?
Colesterol - Precursor de ácido biliares, esteroides, vitamina D e ajuda na fluidez da membrana plasmática
Fosfolipídeos
Triglicerídeos ( TG)- Sao formados por tres ácidos graxos + um glicerol, sendo armazenados no tecido adiposo e nos músculos.
Ácidos Graxos - Podem ser saturados, mono ou poliinsaturados
Oque sao as lipoproteínas, sao formadas por quais estruturas,qual sua funçao e quais sao os grupos de lipoproteínas?
Formadas: Lipídeos + apolipoproteínas ( APO)
Funçao: Transporte dos lipídeos no plasma
Grupos:
1- Ricas em TG: Menos densas, sendo formada por VLDL ( Lipoproteina de densidade muito baixa) que é de origem hepática e os quilomícrons, que sao de origem intestinal
2- Ricos em Colesterol: LDL e HDL
3- IDL e Lipoproteinas
Metabolismo das lipoproteínas, via hepática e intestinal,LDL e HDL.
Via intestinal:
Sao emulsificados em formato de micelas pelo ácido biliar.
Sao digeridos pela lipase pancreática
O colesterol se liga ao receptor NPC1-L1 que promove a passagem pela borda apical do enterócito.
Após a absorçao intestinal, os lípides, principalmente os ácidos graxos, formam os quilomícrons e sao transportados pelo sistema lifático e através do ducto torácico alcançam a circulaçao.
Os quilomícrons sao degradados pela Lipase lipoproteínca ( LPL) no tecido adiposo e muscular, liberando ácido graxo para a formaçao da gordura.
O remanescente dos quilomícrons sao degrados no fígado para formar o VLDL
Via Hepática:
Feito a partir das VLDL, IDL e LDL. Ricas em TG e possuem a APOB100 como principal.
O VLDL é formado no fígado pela enzima MTP ( Transferencia de TG microssomal) que liga a lipoproteínas APOB100 ao TG. Um possível foco terapeutico da dislipidemia é aqui, inibindo a MTP ou a síntese da APOB100.
O VLDL é continuamente degrado pela LPL ( estimulado pela APOC-II e inibido pela APOC-III). Essa depleçao de TG leva aos remanescentes de VLDL, que é removida no fígado por receptores específicos, formando o IDL, que rapidamente é removido no plasma.
O processo de catabolismo continua, formando o LDL através da lipase hepática.
LDL
Possui um conteúdo residual de TG, sendo composto por colesterol + APOB100 ( única apo)
A expressao da LDLR ( enzima do fígado que capta o colesterol do LDL ) é regulado pela HMG-CoA ( enzima que produz o colesterol nas células hepáticas), se essa enzima for inibida ocorre uma superexpressa do LDLR e uma captaçao muito grande de LDL, IDL e VLDL. Esse mecanismo é o principal mecanismo de regulaçao do colesterol no sangue.
A enzimas PCSK9 , presente no fígado,intestino e rins, inibe a volta da LDLR de volta a superfície celular. Se essa for bloqueada o LDLR permanece mais tempo ativado.
HDL
Formado no fígado, intestino e na circulaçao.
Conteúdo: APO AI E AII + Colesterol + trigilicerideo
O colesterol livre da HDL é estratificado pela LCAT na membrana celular ( APO AI é cofator dessa enzima)
HDL transporta o colesterol até o fígado, onde é captado pelo receptor SR-B1, chamado de transporte reverso de colesterol
A enzimas ABC-A1 que retira o colesterol da célula e passa para o HDL, que protege contra a aterogenese de outras formas, como a remoçao de lípedes oxidados da LDL, inibiçao da fixaçao de moléculas de adesao e monócitos ao endotélio, e a estimulaçao da liberaçao de óxido nítrico.
Valores de referencia
O não HDL-c representa a fração do colesterol nas lipoproteínas plasmáticas, exceto a HDL, e é estimado subtraindo-se o valor do HDL-c do CT: não HDL-c = CT- HDL-c.
A utilização do não HDL-c tem a finalidade de estimar a quantidade de lipoproteínas aterogênicas circulantes no plasma, especialmente em indivíduos com TG elevados.
A análise dos níveis de TG sem jejum prévio fornece informações importantes sobre lipoproteínas remanescentes associadas com risco aumentado de doença coronária.
