Digestivo Flashcards

Question 1

Q

Pólipos Intestinais
Adenomatosas:
Característica, classificação, quadro clínico, abordagem ?

Answer

A

Presença de displasia maior risco de malignização
Tipos: tubular o mais comum e de melhor prognóstico, pedunculado
Viloso - o de maior potencial de magnização, sésseis
Tubuloviloso- intermediário.
Clínica: a maioria sintomáticos.
Risco para malignização - tamanho maior que 2 cm, histologia vilosa, displasia de alto grau.
Abordagem através da colonoscopia e acompanhamento de 3 em 3 anos.

Question 2

Q

Pólipos intestinais
Síndrome hereditária polipose : tipos?

Answer

A

Polipose é denomatose familiar - poliposa familiar clássica, síndrome de Gardner, síndrome de turcot.
Polipose harmatomatosas familiares - polipose juvenil familiar síndrome de cowden, síndrome de peutz Jeghers

Question 3

Q

Pólipos intestinais
Polipose adenomatose familiar clássica:
Achados e condutas?

Answer

A

Achados: maior ou igual a 100 pólipos, hiperpigmentação hipertrófica da retina, 100% de risco de câncer colorretal.
Conduta: colectomia profilática; screaming familiar; pesquisa mutação do gene APC; retrossigmoendascopia anuais.

Question 4

Q

Pólipos intestinais
Adenomatoso familiares(PAF) - síndrome de Gardner:
Achados e condutas?

Answer

A

PAF mais osteomas , dentes supranumerários ,tumores de tecidos moles.
Conduta: colectomia profilática e retosigmoidoscopia anual.

Question 5

Q

Polipos intestinais
Adenomatose familiar (paf )
Síndrome de turco t:
Achados e condutas?

Answer

A

PAF + tumores do sistema nervoso central ( meduloblastoma, glioblastoma).
Conduta: colectomia profilática
Reta sigmoidoscopia anual

Question 6

Q

Câncer colorretal:
Características?

Answer

A

Mais frequente no Brasil, se desenvolve a parte de pólipos edematosas.
Fator de risco : genético ( PAF, síndrome de lynch) doença inflamatória intestinal, dieta e hábitos de vida, etc.
Fatores protetores: dieta rica em vegetais, fibras, vitamina C ,e , selênio; AINS; pede reposição hormonal.

Question 7

Q

Câncer colorretal
Clínica, diagnóstico, tratamento?

Answer

A

Clínica: assintomático; depois: cola direito (sangramento oculto ou visível), colo esquerdo/sigmoide ( obstrução intestinal), reto hematoquesia.

Diagnóstico: colonoscopia, retosigmoidoscopia, CPA.
Colam direito mais comum

Estadiamento: Tc de tórax, abdômen e pelve; CEA, US endoretal, estágio.
Tratamento: colo - cirurgia ( ressecção primária com margem de segurança mas ressecção de linfonodos regionais) + quimioterapia de juvante no estágio 2 e 3 ( 5 - FU + e mais leucovorin + oxaliplatina).
Reto: recepção abdominal baixa com anastomose colorretal ou colo anal( 5 cm ou mais de distância da margem anal), recepção abdomino perineal com colostomia definitiva ( menor de 5 cm da margem anal); rescisão local transanal ( após cirurgia para tumores polipoides menor que 4 cm).

Question 8

Q

pâncreas
Pancreatite aguda:
Causa clínica, diagnóstico?

Answer

A

Inflamação aguda.
Causas: litíase biliar e álcool
Clínica: dor abdominal intensa em andar superior do abdômen, acha irradiando para o dorso, com náuseas e vômitos. Sinal de Gray Turner, sinal de culem, sinal de Fox, pode haver que delícia leve
Laboratório: aumento da amilase e lipase ( mais específica); o aumento de TGP sugere pancreatite biliar
Diagnóstico: pelo menos dois dos seguintes: sintomas como dor de epigastro; amilase ele passa sério que aumentada 3 vezes mais do que o limite da normalidade; imagem radiológica compatível com diagnóstico ( TC com contraste).
Valor normal da amilase: é 60 anos 125; mais de 60 anos até 151.
Lipase - até 160, máximo 200.
TGo - 40; TGP - 56.

Question 9

Q

Pancreatite Aguda
Critério de Ranson:

Answer

A

Pancreatite biliar:
Na admissão hospitalar:
Idade maior que 70 anos; leucocitose maior que 18.000; glicose maior que 22 Mg/ dl; ldh maior que 400; AST maior que 250.
Dentro de 48 horas da admissão:
Queda do hematócrito marque 10 pontos; calça séria com menor que 8; déficit de base maior que 5; aumento da bum maior que 2; déficit de fluir destinado maior que 4; po2 não disponível.

Question 10

Q

Pâncreas
Pancreatite crônica:
Causa, clínica, diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Causa: álcool, principal.
Clínica: do abdominal intensa em epigástrico, com irradiação para dorso, desencadeado acentuada pela alimentação.
Tríade clássica: esteatorreia + diabetes mellitus + calcificações.
Diagnóstico: TC de abdômen; CPRE; ressonância magnética.
Tratamento:
Clínico - analgesia, abstinência alcoólica, pequenas refeições com baixo teor de gordura, IBP, suplementos orais de enzimas pancreáticas com lipase, insulina.
Descompressão endoscópica - no caso de estenose ou cálculo.
Cirurgia- no caso de dor persistente e para excluir câncer de pâncreas

Question 11

Q

Pâncreas
Câncer de pâncreas:
Causas, sinais, diagnóstico?

Answer

A

Causa: tabagismo, idade avançada, sexo masculino, raça Negra, história familiar, pancreatite crônica.
Tipos: 80% adenocarcinoma duquetal (mais prevalente na cabeça do pâncreas).
Sinais: tumor de cabeça de pâncreas - perda de peso, dor abdominal e icterícia colestática.
Vesícula de couvoisier. Síndrome para neoplásica - síndrome de trousseau( o tromboflebite migratória)
Diagnóstico: TC de abdômen; CPRE ou ultrassom endoscópico.

Question 12

Q

Tumor hepático benigno
Hemangioma cavernoso hepático:
Conceito, clínica, diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Conceito: o mais comum, mas no sexo feminino, não maligniza, idade média 45 anos.
Clínica: único e assintomático, maior que 5 cm gigante, geralmente assintomáticos.
Diagnóstico: composto de vasos sanguíneos ectasiados e renovelados, não deve biópiciar.
Tratamento: expectante, só deve ressecar se o tumor crescer, se for sintomático ou diagnóstico duvidoso.

Question 13

Q

Tumor hepático maligno
Carcinoma hepatocelular (hepato carcinoma):
Conceito, clínica , diagnóstico e rastreamento?

Answer

A

Conceito: mais comum quase exclusiva de cirrose, primária, terceira causa de morte no mundo, mas em homens 50 a 60 anos.
Clínica: tríade clássica- do enquadrando superior direito mais aumento do volume abdominal mas perda de peso.
Manifestações para neoplásica- febre, leucocitose e caquésia, eritrocitose, hipercalcemia, síndrome carcinoide, hipoglicemia, porfiria cutânea tardia, etc.
Diagnóstico e rastreio: ultrassom de abdômen mais alfa-fetoproteína a cada seis meses.

Question 14

Q

Doença litíasica
Tipos?

Answer

A

Colelitíase, colecistite aguda, colega coletíase, colangite aguda.

Question 15

Q

Doença litiasica
Colelitíase:
Causa, clínica e diagnóstica?

Answer

A

Causa: obesidade, história familiar , feminino, gravidez, idade maior que 40 anos, diabetes mellitus, rápida perda de peso.
Clínica: maioria assintomática, apenas sintomas dispepticos.
Típico - dor aguda continua no QSD ou epigástio, geralmente relacionada a dieta gordurosa, até 6 horas, pode irradiar para escápula ou ombro direito.
Diagnóstico: clínica mais ultrassom ( mostra cálculos móveis e paredes finas). Tbm fazer tc do abdômen, raio-x de abdômen ( mostra cálculo de bilirrubinato).

Question 16

Q

Doença litíase
Colecistite aguda:
Causa, clínica?

Answer

A

Causa: inflamação aguda da vesícula biliar, causada por cálculo impactado no ducto cístico.
Clínica: mulher de meia idade que já teve cólica anteriormente, dor continua dura mais de 6 horas, com sinais de inflamação( febre, leucocitose, PCR aumentado), com dor referida no ombro ( sinal de Kehr), dou referida para ponta da escápula direita ( sinal de boas); sinal de Murphy positivo (patognomônico).
Laboratório: leucocitose (até 15.000 leucócitos); PCR aumentado, amilase, fosfatose alcalino e TGO também aumentados.

Question 17

Q

Doença litíase
Coledocolitíase:
Diagnóstico, tratamento e complicações?

Answer

A

Diagnóstico: clínica, laboratório e exame de imagens ( US abdominal)
Tratamento:
Papilotomia endoscópica - cálculo residual.
Laparoscopia - feira durante uma colecistectomia.
Papilotomia transduodenal - quando as outras técnicas não ajudaram.
Derivação bílio digestiva - coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia em y de Roux - coledoco muito dilatado, múltiplos cálculos, dificuldade para cateterizar a ampola, etc.
Complicações: colangite bacteriana aguda, abscesso hepático, pancreatite aguda biliar, cirrose biliar secundária.

Question 18

Q

Doença litíase
Colangite aguda:
Causa, clínico?

Answer

A

Conceito: obstrução do fluxo biliar seguida por infecção aguda das vias biliares por bactérias piagínicas.
Causa: coledocoletíase, CPRE.

Question 19

Q

Doença não litíase
Colangite esclerosante primária:
Causa, clínica?

Answer

A

Causa: doença das vias biliares intra e Extra hepática com processo inflamatório fibrosante idiopático causando estenose progressiva de vários segmentos da árvore biliar. Mas como em homens 35 a 50 anos e associada a retocolite e ulcerativa.
Clínica: fadiga progressiva, dor em QSD, prurido e icterícia , deficiência de vitaminas.
Laboratório: elevação de fosfatase alcalina e Gama GT, bilirrubina se eleva com o tempo.

Question 20

Q

Doença inflamatória intestinal
Doença de crohn:
Características, clínicas?

Answer

A

Características: doença inflamatória intestinal história familiar, história de tabagismo, apendicectomia, uso de anticoncepcional, aines, pico de incidência entre 15 e 30 anos e 60 e 80 anos.
Clínica: atinge todo trato gastrointestinal, transmural, descontínuo, perianal, evolui para pedra de calçamento, úlceras aftoides, diarreia invasiva, granuloma não caseoso, poupando o reto, estenose ( cólica mais distensão pós-prandial), envolvimento do ileo terminal, manifestações articulares, ele tem uma nodoso, uveítes conjuntivite s e biliar.

Question 21

Q

Doença inflamatória intestinal
Retocolite ulcerativa:
Características e causa?

Answer

A

História familiar, fumo como fator protetor, apendicectomia como fator protetor, AINES como o fator de piora, pico de incidência 1530 anos e 60 e 80 anos.
Clínica: atinge reto e colo, de forma contínua e ascendente, limitado a mucosa, eritema, erosão e úlcera, diarreia invasiva sangue pus e muco, criptite na biópsia, pseudopólipos, melhora do seco para o reto, colangite esclerosante, piadema gangrenoso.

Question 22

Q

Doença intestinal
Colite pseudomembranosa:
Causa e clínicas?

Answer

A

Causa: uso indiscriminado de antibiótico ocorrendo o aumento do Clostridium difficile com produção de toxinas A e B e formando pseudomembranas.
Clínica: diarreia mais dor abdominal mais febre mais uso de antibióticos.

Question 23

Q

Doença intestinal
Diverticulite:
Causa, clínica, diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Causa: perfuração do divertículo e inflamação.
Sinais: dor abdominal no QIE,.
Diagnóstico: clínica mais imagem ) TC de abdômen).
Tratamento:
Não complicada - ambulatorial ou internação, dieta zero ou dieta líquida sem resíduo, antibiótico oral ( ciprofloxacino + metonidazol por 7 a 10 dias) ou endovenoso.
Complicada: com paretonite, abscesso, fístula, obstrução.
Antibiótico mais hidratação venosa, drenagem percutânea, laparotomia de urgência ou cirurgia eletiva.
Cirurgia de urgência- cirurgia de Hartmann.

Question 24

Q

Doença intestinal
Apendicite aguda :
causa, sinais e diagnóstico?

Answer

A

Causa: obstrução do Lumen - acúmulo de secreção no interior do apêndice - hiperproliferação bacteriana - isquemia da parede.
Clínica:
típico - dor periumbilical que migra para fossa ilíaca direita, anorexia, náuseas /vômitos ,diarreia ou constipação, febre baixa. Sinal de blumberg( descompressão dolorosa no ponto de McBurney), sinal de rovsig( dor na fossa ilíaca direito ao comprimir à esquerda), sinal de lenander ( diferença de um grau das temperaturas axilar e retal), sinal de dunphy ( dor em fosse ilíaca direita com tosse).
Diagnóstico: clínica mais exame de imagem ( USG - espessamento da parede e lesão em alvo, apendiculite

Question 25

Q

Esôfago

Câncer de esôfago:
Causa, clínica, diagnóstico?

Answer

A

Causa: mais frequenta em homens 50 a 60 anos de idade sexta causa de morte Brasil, o carcinoma escamoso (epidermóide) predomina em negros; o adeno carcinoma mas frequente em brancos menos comum. Principal causa etilismo e tabagismo para o epidermóide e para o adenocarcinoma esôfago de Barrett.
Clínica: disfagia progressiva mas perda ponderal.
Diagnóstico: esofagografia baritada, EDA.

Question 26

Q

Esôfago
Doença do refluxo gastroesofágico
Causa, sinais?

Answer

A

Causa: relaxamento transitório frequente do esfinger esofágico inferior não associado à deglutição.
Clínica: pirose e regurgitação, bola na garganta, tosse crônica, broncoespasmo, rouquidão.

Question 27

Q

Estômago
Doença ulcerosa péptica:
Causa, clínica e diagnóstico?

Answer

A

Causa: hiperacidez ( h pylori) diminuição da mucosa gástrica ( AAS, AINE, álcool,tabagismo).
Duodenal - hipercloridria
gástrica - classificação de Johnson.
Clínica: dispepsia mais dor.
Úlcera duodenal - geralmente noturna, alivia com alimento.
Úlcera gástrica - náuseas, piora com alimento.
A úlcera duodenal é mais prevalente.

Question 28

Q

Estômago
Câncer gástrico :
Causa, sinais e diagnóstico?

Answer

A

Causa: mas frequenta em homens geralmente negros maior que 50 anos, quando em jovens menor que 40 predomina em mulheres. Tipo de fuso de Laura mais agressivo, segunda causa de morte de câncer no Brasil e no mundo. Principal foto de risco gastrite crônica atrófica, também por baixo de nível socioeconômico, tabagismo, história familiar,grupo sanguíneo A.
Sinais: perda ponderal, anorexia, saciedade precoce, epigastralgia, dispepsia.
Síndrome paraneoplásica - a cantose nigricas, tromboflebite migratória ( síndrome de trousseau), ceratose seborreica, nefropatia membranosa.
Diagnóstico: EDA com biópsia, exame baritado.
Disseminação: via linfática, hematogênica, paretonial.
Linfonoda de virchow, linfonodo de irish, nódulo da irmã Maria José, tumor de krukenberg, prateleira de blumer.

Question 29

Q

Pâncreas
Pancreatite aguda
tratamento ?

Answer

A

Tratamentos:
Forma leve - dieta zero mais analgesia mais correção hidroeletrolítica
Forma grave - analgesia mas a pessoa polêmica vigorosa com correção de eletrólitos mais suporte nutricional.
Necrose pancreática infectada - punção de tecido necrótico guiado por TC, se confirmado a infecção faz o tratamento com antibiótico terapia mais necrosectomia.
Pancreatite aguda biliar grave complicada com colangite ou icterícia persistente - indicação de CPRE com papelatomia de urgência.
Indicação de colecistectomia - pancreatite leve - na mesma internação, após a resolução do quadro clínico.
Pancreatite grave - ideal, esperar pelo menos seis semanas após a resolução do quadro clínico.
Fístula pancreática - drenagem + npt mais octreotide. CPRE ( comunicação com o ducto pancreático); fístula central ( pancreatojejunostomia em y de Roux).
Antibiótico : imipenem ( carbapenemico); alternativa Ciprofloxacino ( quinolona) + metronidazol
Não há indicação de antibiótico.

Question 30

Q

Pâncreas
Câncer de pâncreas:
Tratamento?

Answer

A

Tomou de cabeça de pâncreas - cirurgia de Whipple ou pancreato duodenectomia mais linfadenectomia regional.
Tumor de corpo e calda - pancreatectomia subtotal distal.

Prognóstico: muito ruim. somente 20% dos tumores são ressecados.

Question 31

Q

Pâncreas
Câncer de pâncreas mais comum
Neoplasia intraductalmocinosa:
Características?

Answer

A

Predomina em cabeça de pâncreas, distribuição homogênea entre os sexos comunicação conduto pancreática, neoplasia mais associada a pancreatite aguda, mas na sexta década de vida
Endoscopia - pode ser visualizado saída de mucina pela pupila
Bioquímica da Punção: amilase lipase, CEA, CA - 19.9 aumentados.
Tratamento: remoção cirúrgica
Cabeça - duodenopancreatectomia
Corpo e calda - pancreatectomia corpocaudal.

Tomou mais comum do pâncreas.

Question 32

Q

Tomou hepático benigno
Hiperplasia nodular focal:
Conceito, clínica, diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Conceito: segundo mais comum, mas no sexo feminino entre 30 e 50 anos.
Clínica: geralmente único e assintomático, pode haver hepatomegalia, massa abdominal palpável ou dor abdominal leve.
Diagnóstico: cicatriz fibrosa central com irradiações. Diagnóstico diferencial com adenoma hepática.
Complicações: risco de ruptura desprezível, não há malignização.
Tratamento: expectante, ressecção apenas e sintomas intenso ou na remota possibilidade de ruptura.

Question 33

Q

Tomou hepático benigno
Adenoma hepático:
Feito clínica diagnóstico complicação e tratamento?

Answer

A

Conceito: é o terceiro mais comum, mas no sexo feminino entre 20 e 40 anos, uso de anticoncepcional diabetes mellitus.
Clínica: geralmente único, Simara é igual a 10 (adenomatose), às vezes assintomático. Mais na maioria - dor abdominal, massa abdominal palpável e hepatomegalia.
Complicação: risco de malignização, ruptura do tumor.
Tratamento: suspender anticoncepcional, recepção cirúrgica para os maiores que 5 cm, abração para o radiofrequência, gravidez pode piorar, em caso de ruptura e hemorragia maciça embolizar a artéria hepática.

Question 34

Q

Tumor hepático maligno
Carcinoma hepatocelular ( hepato carcinoma):
Fator de risco e tratamento?

Answer

A

Fator de risco: cirrose, hepatite crônica (hepatite B e C), doença hepática alcoólica ( leva cirrose que leva ao hepato carcinoma), hemocromatose, esteatose hepática, etc.
Tratamento:
Lesão única mais boa função hepática ( ausência de hipertensão porta mais child A) - hepatectomia parcial.
Child b e c mais lesão única menor que 5 cm ou até três lesões menores que 5 cm ( critério de Milão) - transplante hepática.
Lesão irressecável - ablação local, quimio embolização arterial, rádioembolização, terapia alvo (sorafenibe) .

Question 35

Q

Hepatectomia
Qual é a clássica manobra isquêmica para evitar sangramento nas cirurgias eletivas hepáticas?

Answer

A

Manobra de pringle ( clampeamento da tríade portal)

Question 36

Q

Doença litíase
colelitíase:
Complicações, tratamento ?

Answer

A

Complicações:
Pela migração do cálculo - colecistite aguda, coledocolitíase, pancreatite aguda, colangite aguda.
Tbm vesícula em porcelana, carcinoma de vesícula.
Tratamento: colecistectomia vidalaparoscópica eletiva.

Question 37

Q

Doença litíasica
Colecistite aguda:
Diagnóstico tratamento complicação?

Answer

A

Diagnóstico: clínico e laboratorial e confirmado para o exame de imagem - ultrassom do abdômen ( cálculo, líquido pele vesicular).
Padrão ouro cintilografia com visita.
Tratamento: colecistectomia vidalaparoscópica precoce até 72 horas ,se necessário complementar com colangiografia RM.
Internação, dieta zero, analgesia e hidratação venosa, antibiótico( cefalosporina terceira geração ou aminoglicosídeo mais metronidazol).

Question 38

Q

Doença litíase
Colecistite aguda:
Principais agentes microbianos?

Answer

A

Gran - negativos: E. Coli, klebiziela, enterobacter sp
Anaeróbios

Question 39

Q

Doença litíasica
Colangite aguda:
clínico, diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Clínica: tríade de charcot ( febre mais icterícia mais dor abdominal).
Colangite tóxica aguda - Pentade de Renaulds( tríade de charcot mais hipotensão mais confusão mental).
Laboratório: leucocitose com desvio, elevação da PCR, bilirrubina, fosfatose alcalina, Gama GT, AST e ALT.
Diagnóstico: clínica mais exame de imagem ultrassom ( USG de abdômen).
Tratamento: antibiótico mais CPRE.

Question 40

Q

Doença não litíase
Colangite esclerosante primária:
Diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Diagnóstico: CPRE, níveis elevados de IGM e imunocomplexos, p- ANCA geralmente aumentado.
Tratamento: estenose de ducto único- stent de via biliar por CPRE,
Definitivo - transplante ortotópico de fígado.

Question 41

Q

Doença inflamatória intestinal
Doença de crohn:
Diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Diagnóstico: ileocolonoscopia mais biópsia - aparecimento do envolvimento do indeterminado e na biópsia granuloma não caseoso.
Tratamento: corticoide, derivados do 5 asa ( sulfassalazina mesalazina,) metotrexato e imunomoduladores( azatioprina), antibiótico.

Question 42

Q

Doença inflamatória intestinal
Retocolite ulcerativa:
Diagnóstico, tratamento?

Answer

A

Diagnóstico: retrossigmoidoscopia mais biópsia - criptite
P - ANCA.
Tratamento: aminosalicilato ( mesalazina, sulfasalazina), corticoide, azatioprina, metotrexato e infleximibi.

Question 43

Q

Doença intestinal inflamatória
Colete pseudomembranosa:
Diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Diagnóstico: diarreia mais detecção de toxina alb nas fezes ou detecção do clostidio dificille ou visualização das pseudo membranas na endoscopia.
Tratamento: suspender antibiótico, se precisar usar vancomicina via oral mais metronidazol em casos graves, não usar antiarrico.

Question 44

Q

Doença inflamatória intestinal
Colete grave:
Causa, sinais, conduta e tratamento?

Answer

A

Causa: por doença inflamatória intestinal.
Sinais: evacuação mais de 6 ao dia com sangramento frequente.
Laboratório: hemoglobina baixa, PCR e VHS alto.
Conduta: internar, afastar infecção por c. Difficile, tratar com antibiótico, rerosigmoidoscopia com biópsia.
Tratamento: corticoide venoso e infleximado ou ciclosporina se refratário.

Question 45

Q

Doença intestinal
apendicite aguda:
Tratamento?

Answer

A

Suspeita clínica de apendicite aguda:
Menor que 48 horas- em homem com apresentação clássica apendicectomia com apresentação duvidosa ou atípica ( como idoso e criança) faz tomografia se der positivo apendicectomia se der negativo ou observação.
Em mulher se não tiver gestante faz tomografia se der positivo apendicectomia se der negativo observação e se tiver gestante faz ultrassonografia se der positivo apendicectomia se der negativo faz ressonância magnética.

Suspeita com mais de 48 horas ou complicada:
Tem peritonite difusa se der positivo faz reanimação polêmica mais antibiótico mais cirurgia que é apendicectomia.
Se der negativo para peritonite faz tomografia computadorizada se na tomografia de abscesso faz drenagem guiada e antibiótico ou drenagem laparoscópica mais antibiótico.
Também e a Duda faz colonoscopia se der normal considerar apendicectomia e em criança considerar a apendicectomia.
Se na TC de frei mão faz antibiótico e depois colonoscopia no adulto e em criança considera apendicectomia.

Question 46

Q

Câncer de esôfago
Tratamento:

Answer

A

Quimioterapia (5fluoracil mais leucovorin) mas radioterapia neoadjuvante - T2N0.
De quatro a seis semanas após, cirurgia sempre que possível - esofagectomia mais linfadenectomia regional.

Question 47

Q

Esôfago
Doença do refluxo gastroesofágico:
Diagnóstico, tratamento?

Answer

A

Diagnóstico: resposta satisfatória inibidor de bomba de prótons, confirma
PH metria de 24 horas - padrão ouro.
Esôfagomanometria - para indicação de cirurgia.
Impedâncio PH esofagica - mede o PH.
Tratamento: IBP
Cirúrgico - fundo aplicadora de Nissen ou total 360.

Question 48

Q

Doença refluxo gastroesofágico
Complicações?

Answer

A

Esofagite de refluxo, estenose péptica do esôfago, úlcera esofágica, esôfago de Barrett.

Question 49

Q

doença do Refluxo gastroesofágico
Esofagite de refluxo:
Classificação?

Answer

A

Doença do refluxo gastro esofágico mais alteração histopatológica lesão na mucosa
Savary Miller : 1- erosão em única prega; 2 - erosão em mais de uma prega; ,3 - erosão ocupando toda a circunferência do esôfago; 4 - úlcera esofágica ou estenose péptica; 5 - esôfago de barret.
Manifestação do Drge.

Question 50

Q

Estômago
doenças serosa péptica:
Diagnóstico e tratamento?

Answer

A

Diagnóstico: EDA
Tratamento: evitar medicações aas, anti-inflamatório, álcool, cigarro, etc. Uso de IBP, erradicar h pylori, cirurgia.

Question 51

Q

Estômago
Doença ulcerosa péptica:
Classificação:

Answer

A

Sakita: A - ativa; H - melhorando, S - sicatriz.
Johnson - 1- na curvatura incisuras angulares mais comum
2- duas úlceras, no antro ou duodeno ou as duas ao mesmo tempo, duodenal , corpo antro combinadas.
3 - antro, pré pilórica.
4 - carga, fundo alta em cima

Hipercloridia - tipo 2 e 3.
Normo ou hipocloridia - tipo 1 ,4 e 5.

Question 52

Q

Estômago
Doença ulcerosa péptica:
Cirurgia?

Answer

A

Úlcera gástrica -recepção mais inibição de acidez.
Úlcera duodenal - inibição da acidez.

Tipo 1,4 e 5 receção
Tipo 2 e 3 rececção mais antiácido.

Tipo 1- gastrectomia parcial
Tipo 2 - vagotomia mais piloroplastia ou antrectomia mais vagotomia.
Tipo 3 - pancrectomia mais vagotomia
Tipo 4 - gastrectomia total ou gastrectomia parcial
Tipo 5 -suspender anti-inflamatório e reclassificar.
Após a cirurgia reconstruir o trânsito.

Question 53

Q

Estômago
Câncer gástrico- adenocarcinoma gástrico:
Classificação?

Answer

A

Macroscópica de borrmann:
1 - polipoide
2- ulcerado de bordas elevadas
3 - ulcerado com infiltração da parede gástrica
4 - infiltrativo difuso ( se acomete todo órgão é igual a limite plástica)
5 - não se encaixa nas categorias acimas.

Histológica de Lauren:
Tipo intestinal: mais comum, bem diferenciado, células neoplásicas com formação glandular, geralmente disseminação hematogênica, cometendo homens idosos. Tem um melhor prognóstico e acomete mais o estômago distal.
Tipo difuso: menos comum, pouco diferenciado, células em anel de Sinete, alta propensão a disseminação por continuidade e linfática, pacientes mais jovens (40 a 50 anos), pior prognóstico, formação proximal e relação com subgrupos sanguíneo A.

Question 54

Q

Estômago
Câncer gástrico - adenocarcinoma gástrico:
Câncer gástrico precoce:

Answer

A

Tomou limitada a mucosa e submucosa T1, independente do movimento linfonodal.

Question 55

Q

Estômago
Câncer gástrico -adenocarcinoma:
Tratamento?

Answer

A

Tumores proximais: gastrectomia total mais reconstrução com y de Roux, associar esofagectomia distal nos tumores de fundo gástrico e cárdia.
Tumores do terço distal: gastrectomia radical subtotal ( 75% do estômago mais piloro mais 2 cm do duodeno) mais reconstrução Billroth 2 ou a y de Roux.
Linfadenectomia sempre - linfadenectomia a D2.
Recepção com margem de segurança de 6 cm.
Cansa gástrio precoce- pode ser feito os tratamentos acima como também tratamento endoscópico, se:
Limitado a mucosa, não ulcerado, menor que 2 cm, ausência de invasão linfovascular, bem diferenciado( subtipo intestinal).

Question 56

Q

Estômago
Sarcoma gástrica - GIST
Causa, sinal e tratamento?

Answer

A

Causa: menos de 3% dos cânceres gástricos, localiza-se principalmente no estômago, a maioria benigno, originada das células intestinais de cajal, marcador CD 117.
Tratamento: cirurgia sem linfadectomia ou imatinibe.

Question 57

Q

Pancreatite crônica e aguda
Questão ão

Answer

A

Complicação mais provável:
A pancreatite crônica, geralmente, ocorre após episódios de pancreatite aguda, o que ocasiona fibrose perilobular, distorção ductal e alterações nas secreções pancreáticas, gerando perda de parênquima pancreático. Vamos relembrar rapidamente alguns aspectos importantes acerca da pancreatite aguda: as duas principais causas de pancreatite aguda no adulto são: litíase biliar (passagem de cálculos pelo cotédoco) e o consumo de álcool É importante ressaltar que, comumente, o álcool ocasiona pancreatite crônica, sendo que pacientes alcoolistas com quadro clínico de pancreatite aguda já apresentam uma doença crônica de base. O principal sintoma da pancreatite aguda é a dor abdominal localizada na parte superior do abdome, geralmente na região epigástrica, podendo ter irradiação para dorso e flancos, o que chamamos de “dor em faixa”. O exame físico varia de acordo com a gravidade da doença, e o paciente pode estar em bom estado geral, porém pode até mesmo estar em com hipotensão grave ou em coma. É importante a dosagem das enzimas pancreáticas amilase e lipase, e caso elas estejam três vezes acima dos valores de referência, tem-se um bom indicador para a pancreatite aguda. Atualmente, a tomografia computadorizada (TC) contrastada é um bom exame para auxílio no diagnóstico (principalmente de casos moderados e graves). sendo importante para a avaliação do prognóstico do paciente em relação com a extensão do acometimento da doença. Algumas das complicações mais comuns da pancreatite crônica são: pseudocistos, estenose de ducto biliar comum, estenose duodenal, trombose da vela porta, trombose da veia esplénica com formação de varizes gástricas, pseudoaneurisma de artérias esplénica, hepática, gastroduodenal e artérias pancreaticoduodenais, ascite pancreática e derrame pleural. Ademais, os pacientes portadores de pancreatite crônica têm um risco aumentado de adenocarcinoma de pâncreas. A questão pergunta a complicação MAIS PROVÁVEL da pancreatite crônica, então, dentre essas complicações comentadas, a mais comum é o pseudocisto pancreático. O pseudocisto pancreático é uma coleção de fluido que possui elevado teor de enzimas pancreáticas, sangue e tecido necrótico. Ele é envolvido por uma cápsula fibrosa e por tecido de granulação. Se o pseudocisto for não tiver sintomas, independente do tamanho dete, não tem necessidade de tratamento. Porém, a monitoração é necessária. Se os sintomas aparecerem, como febre, calafrios e dor abdominal pode indicar a necessidade de drenagem

Question 58

Q

Pancreatite aguda
complicações

Answer

A

Pseudocisto, fístula pancreática e abscesso pancreático.

Question 59

Q

Pancreatite agudas
Complicações
Pseudocistos

Answer

A

Diagnóstico: apos quatro semanas, pois antes disso a maioria das coleções regride espontaneamente. A TC é o exame de escolha para o diagnóstico.
Complicações: Na recorrência de dor epigástrica e/ou presença de massa palpável em epigastrio. A lipase e a amilase podem apresentar novo aumento ou não se normalizarem.
Obstrução gastroduodenal ou biliar por compressão extrinseca; (2) Hemorragia e pseudoaneurisma: corrosão de parede de vaso adjacente com sangramento para dentro do cisto, podendo haver hemorragia digestiva alta e ascite hemorrágica; (3) Rotura aguda: quadro subito de peritonite generalizada; (4) Fistula pancreática com formação de ascite pancreática e/ ou derrame pleural: (5) Infecção com formação de abscesso pancreático.
Tratamento:
Quando houver: (1) expansão do pseudocisto; (2) sintomas; e (3) presença de complicações (hemorragia, ruptura, abscesso). Métodos mais utilizados: drenagem interna para estômago, duodeno ou jejuno, via endoscópica ou cirúrgica. Mais recentemente, instalação de stent no Wirsung (via CPRE).
WOPN esperar seis semanas para “liquefazer” a necrose. Pseudocisto infectado→ drenagem externa guiada por método de imagem.

Question 60

Q

Pancreatite aguda
Tipos

Answer

A

Pancreatite aguda leve: não há falência orgânica nem se observam complicações locais ou sistêmicas. Normalmente não necessitam de exames de

imagem e a resolução é benigna;

Pancreatite moderadamente grave; falência orgânica transitória (< 48 horas) ou complicações locais/sistêmicas não associadas à falência orgânica. A mortalidade é maior do que nos casos leves e geralmente o paciente necessita de terapia com dieta oral zero. Podemos necessitar ou não de intervenções;

Pancreatite aguda grave; presença de falência orgânica (respiratória, renal ou cardiocirculatória). Aqui temos a falência orgânica persistente (>48 horas) de um órgão único ou a falência múltipla dos órgãos. A mortalidade e o risco de desenvolver necrose infectada são bastante elevados.

Question 61

Q

Apendicite classificação

Answer

A

A fase 0 representa o apêndice normal,
I condiz a um apêndice hiperemiado e edemaciado,
II confere ao apêndice dotado de exsudato fibrinoso,
III apêndice com abscesso e necrose IV em um estado de apendicite perfurada.

Question 62

Q

Apendicite aguda
Lei de Avogado.

Answer

A

utilizados e sua pontuação são as seguintes: Migração da dor (1); anorexia (1); náusea e/ou vômito (1); defesa de parede no quadrante inferior direito do abdome (2); dor à descompressão (1); Elevação da temperatura (1); Leucocitose (2); desvio à esquerda (1).
Considerado grave quando há perfuração.

Question 63

Q

Classificação da Pancreatite Aguda

Answer

A

LEVE: sem disfunção orgânica ou complicação local MODERADA: 1 disfunção orgânica <48h e/ou complicação local • GRAVE: 1 disfunção >48h, ou 2+ disfunções

Question 64

Q

Classificação de sakita

Answer

A

A1 (Active): A lesão geralmente tem bordas planas e nítidas, fundo com fibrina e por vezes restos necróticos.

A2 (Active): As bordas tornam-se bem definidas, às vezes elevadas, tomando forma mais nítida, fundo com fibrina espessa e clara.

H1 (Healing): A fibrina torna-se mais tênue, inicia-se discreta convergência de pregas, com hiperemia marginal.

H2 (Healing): Notam-se ilhas de tecido de regeneração, com convergência nítida de pregas e intensa hiperemia marginal.

S1 (Scar): Inicia-se a formação de uma cicatriz vermelha com reação inflamatória adjacente residual.

S2 (Scar): resolução do quadro com formação de cicatriz branca, com retração adjacente variável.

Answer 65

A

cabeça do pâncreas, à direita da artéria mesentérica superior, estômago distai, via biliar principal distai, vesicular biliar e duodeno.

Answer 66

A

Adultos:
1) Aderências (bridas).
2) Neoplasias (a causa mais comum de obstrução do intestino grosso).
3) Hérnias

Crianças:
1) Intussuscepção.
2) Hérnias.
3) “Bolo” de áscaris.

Answer 67

A

Dor abdominal em cólica, vômitos, parada de eliminação de gases, pode haver um pouco de sangue (aspecto geleia de framboesa).
Peristaltismo aumentado depois começa atonia e distensão abdominal.
Laboratório: alcalose metabólica, desidratação.
Toque retal: ausência de fezes.

Answer 68

A

Dor incessante e intensa;
Sinais de irritação peritoneal;
Taquicardia e taquipneia;
Alteração do nível de consciência;
Oligúria;
Febre ou leucocitose.

Answer 69

A

• Primeiro exame - rotina de abdome agudo (ou no mínimo RX simples de abdome):
- Distensão de alças em posição central/imagem “em pilha de moedas”→ obstrução de delgado;
-Distensão de alças periféricas→ obstrução de cólon;
- Imagem em “U invertido” ou em “grão de café” → volvo;
- Pneumatose intestinal→ sugere estrangulamento.

Em caso de dúvida quanto ao nível da obstrução: radiografia contrastada, USG (gestantes, beira do leito), TC de abdome.

NÃO esquecer do TOQUE RETAL: identificar a presença de massas, fecaloma, fezes…

Answer 70

A

Hipovolemia, isquemia de alça com risco de perfuração,translocação bacteriana com risco de sepse.

Answer 71

A

Aderências bridas ( pós-operatório); hérnias; abcessos intra- adominal; volvo( rotação do intestino sobre si mesmo); neoplasias; síndrome da artéria mesentérica superior ( síndrome de Wilker

Answer 72

A

Cálculos biliares ( obstrução mais aerobilia), síndrome de Bouveret( cálculo impacto no duodeno), enterolito( fecaloma), bezoares, tumor polipoide, áscares lumbricoides, Ilha merconeal.

Answer 73

A

Clínico: indicado a todos os pacientes!!!! Descompressão com CNG, HV, reposição de eletrólitos, avaliar ATB

(contra anaeróbios e Gram-negativos entéricos).

Intussuscepções em crianças (em adultos, não!) respondem à redução com contraste baritado. Cirurgia: em pacientes com obstrução total, estrangulamento de alça ou refratários a 24-48h de tratamento clínico. Envolve a ressecção de segmentos acometidos/remoção de aderências.

Answer 74

A

Volvos de sigmoide (frequente nas provas): - Passagem de tubo retal por sigmoidoscopia ou colonoscopia. Na ausência de resposta, o próprio colonos- cópio deve ser utilizado nessa tentativa.

Pacientes que não responderem à descompressão colonoscópica ou que tenham sinais clinicos ou colonoscópicos de estrangulamento; abordagem cirúrgica imediata, com cirurgia de Hartmann (a reconstrução do trânsito é reali- zada em um segundo momento). Mesmo os casos tratados conservadoramente com descompressão endoscópica são submetidos à cirurgia eletiva (sigmoidectomia com anastomose primária devido ao alto risco de recorrência).

Answer 75

A

Ileo paralítico( adinamico)
Extremamente comum, sem fatores mecânicos que justifiquem.

Relacionado a distúrbios hidroeletrolíticos, inflama- ção, hemorragias intra-abdominais, medicamento. pós-operatório, sepse e isquemia intestinal.

RX de abdome: distensão uniforme do delgado e intestino grosso.

Tratamento inicial: jejum + drenagem naso- gástrica, correção de distúrbios eletrolíticos, suspensão de fármacos desencadeantes.

Answer 76

A

Forma colônica aguda (sindrome de Ogilvie):

Dilatação marcante do cólon.

Condições associadas: ventilação mecânica, sepse, IAM e arritmias.

. Tratamento inicial: similar ao do íleo paralítico. Se não houver resposta, neostigmina 2,5 mg IV.

E se não houver resposta? → descompressão por colonoscopia.

Cirurgia para os quadros refratários (cecostomia percutânea ou cirúrgica).

Answer 77

A

1- TRONCO CELIACO = figado e vias biliares, baço, estômago, parte do pâncreas e porção proximal do duodeno.
2- ARTÉRIA MESENTERICA SUPERIOR = parte do pâncreas e porção distal do duodeno até porção distal do cólon transverso.

3- ARTÉRIA MESENTERICA INFERIOR = porção distal do cólon transverso, cólon descendente, sigmoide e porções proximais do reto*.

*A porção inferior do reto é irrigada por um ramo da a. pudenda interna, que nasce da a. iliaca interna.

Answer 78

A

São três principais:

1) Isquemia colônica (70 a 75%);
2) Isquemia mesenterica aguda (20 a 25%);
3) Isquemia mesenterica crônica (5%).

Área de isquemia na isquemia crônica:

São a flexura esplênica (área de Griffiths) e a junção retossigmoide (área de Sudeck).

Answer 79

A

Causa mais comum de isquemia intestinal.

• Acomete mais idosos e portadores de aterosclerose. . Regiões mais atingidas: flexura esplênica e junção retossigmoide.
Causas: alergias, amilaidose, insuficiência cardíaca, arritmia, choque, trombofilia, embolia ( arterial, colesterol).
Infecções: bacterianas (E. coli O157:H7), virais (HBV, CMV) e parasitárias (Angiostrongylus costaricensis). Hérnia estrangulada e volvo.

Colonoscopia, enema baritado ou com glicerina.

Cirurgia: aortica, colectomia com ligação da a. mesenterica inferior, cirurgias ginecológicas, aortografia lombar. Drogas: cocaína, danazol, digital, contraceptivos orais, AINE, imunosupressores, penicilina, vasopressina, enema com glicerina, sais de ouro, sumatriptano, antipsicóticos.
Clínica: Dor abdominal baixa em cólica, diarreia sanguinolenta, vômitos e febre.
Pode ter uma grave doença de base (sepse, ICC de baixo débito…).
Complicações:
Perfuração→ peritonite.
• Estenoses → obstrução.
Megacólon tóxico.
Diagnóstico: retosigmoidoscopia, clister opaco,

Answer 80

A

Oclusão aguda de vasos mesentericos, em especial da artéria mesenterica superior Mortalidade bastante elevada! Única forma de reduzir → identificar isquemia antes do infarto mesenterico.
Causa:
Embolia (50%) trombose arterial, vasoconstrição e trombose de veia mesenterica.
Quadro clínico:
• Paciente idoso, com história de aterosclerose, FONTE EMBOLIGÊNICA. Dor abdominal desproporcional ao exame físico.

Achados laboratoriais: acidose metabólica; leucocitose; elevação da amilase, LDH, fosfatase alcalina, CPK, lactato,
Diagnóstico:
→ Rotina de abdome agudo serve principalmente para excluir outras causas…

A TC de abdome é o primeiro exame de imagem na investigação. Alternativa: angio-RM.

• Padrão-ouro: angiografia mesenterica seletiva.

Tratamento:
Embolia: laparotomia + embolectomia.

Trombose da AMS: revascularização (by-pass). A veia safena é a primeira escolha devido ao grande risco de contamina- ção de próteses na presença de necrose intestinal. O by-pass pode ser tanto a partir da aorta quanto das artérias ilíacas.

Vasoconstrição: suspender os digitálicos, diuréticos e vasopressores. Iniciar infusão intra-arterial de papaverina (30 a 60 mg/h) por cateter angiográfico colocado diretamente na artéria mesenterica superior.

Trombose de VMS: a heparinização sistêmica pode até ser tentada, mas geralmente cirurgia acaba sendo necessária.

Answer 81

A

Embolia de artéria mesentérica, trombose de artéria mesentérica, isquemia não oclusiva e trombose de veia mesentérica.
Mais comum: embolia de artéria mesentérica.

Answer 82

A

EPIDEMIOLOGIA. 50% dos casos.

INTENSIVÃO CIRURGIA GERAL

Acomete com mais frequência a a. mesentérica superior.
Geralmente decorre de alguma cardiopatia emboligénica, como IAM recente, FA, valvopatia, cardiomiopatias, etc.

CLINICA: a dor tem início súbito.

Evolução para necrose tende a ser rápida.

DIAGNÓSTICO: angiografia - oclusão da artéria mesenterica (geralmente a superior) + ausência de colaterais. A oclusão causa diminuição abrupta do lúmen da a. mesentérica superior conhecida como “sinal do menisco”.

A angio-TC e angio-RM não têm boa sensibilidade na detecção de embolos.

RATAMENTO: heparinização + cirurgia → embolectomia + ressecção dos segmentos inviabilizados pela isquemia.

Como avaliar a viabilidade de uma alça intestinal? A presença de coloração violacea, bem como a ausência de movimentos peristálticos ou de batimentos arteriais, são vistas nas alças inviáveis (necróticas), mesmo após 10-15 minutos de aplicação de compressa morna (e estérill) nas alças.

Answer 83

A

pseudocistos, estenose de ducto biliar comum, estenose duodenal. trombose da veia porta, trombose da veia esplenica com formação de parizes gástricas, pseudoaneurisma de artérias esplenica, hepática, gastroduodenal e artérias pancreaticoduodenais, ascite pancreática e derrame pleural. Ademais, os pacientes portadores de pancreatite crônica têm um risco aumentado de adenocarcinoma de pâncreas

Answer 84

A

T1aN0M0( até muscular da mucosa) : mucosectomia endoscópica
T1bN0M0( até submucosa): esofagectomia + linfadenoctomia regional
T>ou =2 e/ou N+: RT e QT neoadjuvante + esofagectomia e linfadenectomia
Iressecável/metástase: dilatadores, stents, RT, gastrostomia, jejumostomia, QT paliativa

Answer 85

A

Tumores proximais: gastrectomia total com reconstrução y de Roux + linfadenectomia a D2

Tumores distais: gastrectomia radical subtotal com reconstrução a billroth 2 + linfadenectomia a D2

Tratamento adjuvante: feito em tumores T3/T4/N+ com cirurgia curativa: QT + RT ou QT neoadjuvante - cirurgia - QT adjuvante.

Doença metastática: A( gastrectomia paliativa); B( terapia endoscópica para controle do sangramento além da RT para controle da dor e do sangramento, bem como jejunostomia); C( QT paliativa).

Answer 86

A

Retossigmoidoscopia flexível
Clister opaco ( enema baritado), com duplo contraste
Colonoscopia

CEA - avaliar prognóstico e o acompanhamento de recidivas.

Answer 87

A

TC de tórax e abdômen, CEA, colonoscopia
US endorretal e/ ou RNM de pelve para câncer de reto

Answer 88

A

T1 - até submucosa
T2- até muscular própria
T3 - até a subserosa e gordura pericólica/ Perirretal

N1- 1a 3 linfonodos
N2- 4 a 6 linfonodos

M1- metástase

Answer 89

A

Estágio 1 - T1 ou T2, N0, M0
Estágio 2 - T3 ou T4, N0, M0
Estágio 3 - Qp T, N+, M0( já comete linfonodos)
Estágio 4 - M1( metastase a distância).

Answer 90

A

Localizada

Colon - cirurgia; QT adjuvante em alguns casos no estágio 2; QT adjuvante no estágio 3 (sempre); não faz RT.

Ceco e colon ascendente: hemicolectomia direita
Colón transverso: tranversectomia
Flexura esplenica e colon descendente: hemicolectomia esquerda
Sigmóide: sigmoidectomia

Answer 91

A

Localizada - Reto
Reto baixo -
QT mais RT neoadjuvantes em T3, T4, N+, reto baixo ou pegando mesorreto.
QT adjuvante para todos que receberam neoadjuvante
QT + RT adjuvante em estágios 2 e 3 que não receberam neoadjuvente

Reto alto e médio - ( >. ou = 6 cm da margem anal): rececção abdominal baixa com anastomose colorretal ou coloanal, preservando o reto distal
Reto baixo (até 5 cm da magia anal): excisão local transanal ( T1/T2) ou resseccão abdominoperineal + colostomia eterna( cirurgia de Miles). QT e RT também ajudam
ma rgem de 5 cm proximal e 2 cm distal.

Answer 92

A

CEA, TC de tórax, abdome, pelve e colonoscopia periódica.

Answer 93

A

Subtipo mais comum: carcinoma epidermóide
Clínica: sangramento, dor, massa perianal e prurido.
Diagnóstico: anoscopia mais biópsia
Estadiamento: tc de pelve e abdômen mais ultrassonografia endoscópica

Answer 94

A

Maioria curada com RT e QT, sendo que a cirurgia é indicada apenas para doença recidivante e extensa.

Answer 95

A

Tumor maligno mais comum: lesões metastáticas ( colorretal, pâncreas e mama)

Answer 96

A

Mais comum: adenocarcinomas

Answer 97

A

Mais comum: hemangioma cavernoso
Acomete mais mulheres não maligniza, assintomático quase não complica, capta contraste na periferia na fase arterial e na fase tardia vai para central
Diagnóstico é feito com TC.

Answer 98

A

Segundo mais comum:
Hiperplasia nodular focal

Aspecto de roda de Carruagem, pode está associação com anticoncepcionais orais mais não precisa interromper o medicamento, lesões múltiplas.

Answer 99

A

Adenomahepatico
Mulheres jovens, muito associado com anticoncepcional, interromper o anticoncepcional, pode causar ruptura e transformação maligna, sintomatologia em até 75 % dos casos.
Tratamento: ressecção cirúrgica

Answer 100

A

Mais comum: Hepatocarcinoma( CHC):
Mas como em homens
Fator de risco: cirrose hepática, o principal de todos e hepatite crônica principalmente por vírus B.
Clínica: dor abdominal, hepatomegalia.

Answer 101

A

Hepatocarcinoma ( CHC)
Diagnóstico: AFP e des- gama- carboxi protrombina (DCP)
Ultrassonografia e TC com estudo dinâmico ( wash-out - aparece na fase arterial e some na fase portal).
RNM

Answer 102

A

Hepato carcinoma
Confirma o diagnóstico:
Critérios de Barcelona - tumor> ou = a 2cm: dois exames de imagens diferentes ou um exame de imagem positivo com alfafeto proteína maior que 400.
Tumores menores ( 1- 2cm) - biópsia

Answer 103

A

Hepatocarcinoma:
Estadiamento - não usa o tnm e sim o tamanho e número das lesões.
Tratamento:
Lesão única mais boa função hepática ( sem hipertensão portal e child A) - recepção cirúrgica ( hepatectomia parcial).
Lesão única < 5 cm ou até 3 lesões < 3 cm - transplante hepático
Lesão irressecavel - ablação local, QI, quimioembolização, radio embolização.

Answer 104

A

Péssimo prognóstico, mais comum em homens negros.
Atores de risco: história familiar, pancreatite crônica, tabagismo, polipose adenomatose familiar, síndrome de Lynch 2, dieta rica em gordura e carne, mutacao no oncogene K- rás.

Answer 105

A

Marcador: CA 19.9
Sintomas: perda de peso e do abdominal
Tratamento: recepção
Cirurgia: pancreatectomia distal mais esplenectomia.

Answer 106

A

Pólipos:
Tratamento: colecistectomia
Critérios:
Sintomáticos
Assintomáticos com risco: colelitíase, idade maior que 60 anos, D maior de 1 cm, crescimento documentado.

Answer 107

A

Mais comum: adenocarcinoma

Answer 108

A

Risco: colelitíase, vesícula em porcelana, císto de colédoco, polipo adenomatoso, colongite esclerosante.
Clínica: assintomático até estágios avançados, aparece dor biliar episódica e sintoma de colestase em 30% dos casos( icterícia)

Answer 109

A

Diagnóstico: ultrassom de abdômen, TC, ressonância magnética, colangiografia

Estadiamento: T1a- lâmina própria; T1b - camada muscular; T2- tecido conjuntivo sem serosa; T3 - ultrapassa serosa invade fígado e outros órgãos inductos extrapático; T 4 - invade veia porta ou arteria hepática .
N1- linfonodos regionais
N 2- linfonodos perióticos

Answer 110

A

T1a e T1b - colecistectomia simples
T1b e T2 - colecistectomia estendida ( Fain/ hepatectomia IVb e V + linfadenectomia regional)
T3 e T4 - colecistectomia radical ( he patectomia direita estendida - IV, V, VI, VII, VIII)
Iressecaveis - paliação

Answer 111

A

Tipos:
25% intra hepático e em colédoco distal
75% tumor de Klatskin( tbm na confluência dos hepáticos - quatro tipos).

Fator de risco: idade avançada, colangite esclerosante primária; cistos biliares congênitos; hepatite B e C; derivação prévia.

Clínica: síndrome collestática clássica ( icterícia)

Answer 112

A

Intra hepático - hepatectomia parcial
Coledoco distal - Wipple
Bismuth 1 e 2 - recepção ductos biliares Extra hepática mais colecistectomia mais linfadenectomia regional mais hepaticojejunostomia.
Bismuth 3 e 4 - idem mais lobectomia hepática e reconstrução vascular. (Bismuth - Klatskin)
Irressecabilidade - paliação.

Answer 113

A

Mais comum: cabeça de pâncreas

Answer 114

A

Clínica: paciente ictérico, bilirrubina alta ( 40), vesícula palpável ( couvoisier) mais emagrecimento mais dor.
Tipo mais comum: adenocarcinoma ductal
Foto de risco: idade avançada, sexo masculino, raça Negra,tabagismo, história familiar, pancreatite crônica.

Answer 115

A

Ressecáveis - Whipple ( duodenopancreatectomia) mais linfadenectomia regional.
Retira estômago distal + duodeno + até 15cm do jejum + coledoco + vesícula biliar + cabeça do pâncreas.

Complicações: fístula pancreática, abscesso, esvaziamento gástrico lentificado.

Answer 116

A

Colangiocarcinoma distal
Carcinoma de cabeça de pâncreas
Carcinoma de ampola de vater
Carcinoma periampular de duodeno

Answer 117

A

Tipo: adenocarcinoma
Segunda mais comum e melhor prognóstico
Clínica: síndrome colestática ( prurido, acolia, icterícia) e vesícula palpável
Tratamento: Wipple ( 90% dos casos são ressecados)

Answer 118

A

Tipo: adenocarcinoma
Cerca de 5%
Clínica: síndrome colestática
Tratamento: wipple

Answer 119

A

Tipo: adenocarcinoma
1%
Clínica: síndrome colestética
Tratamento: Whipple ( 80 % ressecáveis).

Answer 120

A

Cabeça de pâncreas 85%; ampola de water 8 a 10%, colangiocarcinoma distal 5%, segunda posição do duodeno 1%

Answer 121

A

o Escore de Balthazar: PROCESSO INFLAMATÓRIO: A) Pâncreas normal 0 ponto. B) Aumento focal ou difuso do pâncreas | 1 ponto. C) Alterações pancreáticas associadas a inflamação peripancreática 2 pontos. D) Coleção líquida em apenas uma localização 3 pontos. E) Duas ou mais coleções e/ ou presença de gás dentro ou adjacente ao pâncreas | 4 pontos.

NECROSE PANCREÁTICA: Ausência de necrose | 0 ponto. Menos de 30% de necrose | 2 pontos. De 30-50% de necrose | 4 pontos. Mais de 50% de necrose | 6 pontos

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