Digestion et absorption Flashcards
Quelle est la quantité approximative de liquide excrété dans les fèces?
0,1 L (9,3L de liquides ingérés et sécrétés – 9,2L de liquides absorbés )
Où se fait surtout l’absorption du sodium?
Absorption rapide + proximale que distale
Absorption nette + importante au jéjunum
que fait l’antiporteur Na-H?
Fait entrer du Na et sortir le H+ = ↑ du pH intracellulaire = sortie de HCO3- en échange de Cl- par l’échangeur Cl-HCO3 a/n de l’iléon et du colon proximal (donc absorption de Na+ et Cl- & sortie de H+ et HCO3)
Pourquoi lors d’une diarrhée sécrétoire, la solution pour réhydrater contient du NaCl et de l’eau mais aussi du glucose?
Puisque l’absorption du sodium (surtout au jéjunum) sera plus importante en présence de glucose, car partage du même transporteur (co-transporteur Na-glucose)
Quel canal est anormal dans la fibrose kystique?
canal CFTR = canal prédominant des canaux Cl (présent dans les cryptes, atteinte des glandes exocrines)
Qu’est-ce qui cause une diarhée sécrétoire dans le choléra?
toxine du choléra active AMPc = activation de canaux du chlore = ++ sécrétion de Cl (donc aussi de Na et d’eau)
Quel est le mécanisme de sécrétion du bicarbonate?
Mécanisme majeur : lié au mvt du Cl- par l’échangeur Cl-HCO3 en apical (processus électrogénique et électroneutre)
Quels sont les mouvements du Cl- et du HCO3- dans les différents segments de l’intestin grêle?
- Duodénum : sécrétion de HCO3-
- Jéjunum : absorption importante de Cl et de HCO3-
- Iléon et colon : absorption de Cl en échange de HCO3- (contraire si [HCO3-] lumière> 45 mM)
à quoi servent les Acides gras à chaîne courte (anions) ?
modulation croissance & maturation des cellules épithéliales du côlon + favorise réabsorption de Na et de fluides au côlon
6 méthodes de «signalisation» qui permettent la Régulation du transport des électrolytes et de l’eau
Autocrine, Luminale, Paracrine, Immunologique, Neuronale, Endocrinien (ALPINE)
Que fait l’aldostérone en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?
↑ la sécrétion de K+ et l’absorption de Na+ et d’eau dans le côlon (influence l’équilibre acido-basique)
- a ce même effet a/n des tubules rénaux
Que font les glucocorticoïdes en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?
Stimule l’absorption de l’eau & des électrolytes ds l’intestin grêle et le côlon via une ↑ pompe Na, K-ATPase (rétention hydrosoluble)
Que font les catécholamines en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?
Agit sur les récepteurs alpha pour ↑ l’absorption de NaCl et ↓ la sécrétion à l’iléon
Que fait la somatostatine en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?
Stimule l’absorption d’eau & d’électrolytes dans l’iléon et le côlon et inhibe la sécrétion (utilisé pour les sub-occlusions)
Que font les opioides en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?
Action sur récepteurs de l’intestin pour stimuler l’absorption de minéraux & eau, action sur d’autres récepteurs pour inhiber la motilité intestinale = constipation
Qu’est-ce qui augmente l’absorption intestinale du calcium et où a-t-elle lieu en majorité?
Surtout en proximal (duodénum-jéjunum)
Absorption ↑ par calcitriol (vitamine D)
Sous quelles formes le fer est-il absorbé?
- Fe2+ (diète surtout Fe3+ : converti par l’enzyme ferriréductase)
- Hème
où est absorbé le phosphate?
Surtout au jéjunum
où est absorbé l’acide folique et sous quelle forme?
Absorption au jéjunum proximal sous forme de monoglutamates (hydrolyse des polyglutamates alimentaires par la folate conjugase)
où est synthétisé l’acide folique?
Synthèse par la microflore du côlon
que se passe-t-il dans la phase gastrique de l’absorption de la B12?
HCL libéré par la cellule pariétale gastrique de l’estomac détache vit. B12 liée aux aliments → vit B12 libérée se lie surtout à la protéine R mais peut aussi se lier facteur intrinsèque (aussi libéré par la cellule pariétale)
que se passe-t-il dans la phase intestinale de l’absorption de la B12?
Les protéases pancréatiques (trypsine) digèrent la protéine R ce qui libère la vit. B12 (impact clinique si insuffisance pancréatique) → vit B12 libérée se lie au facteur intrinsèque qui résiste aux protéases → récepteurs à la surface des cellules épithéliales de l’iléon ne lient que les complexes FI-B12 → FI se détache de la B12 → B12 sort de l’entérocyte et se lie à la transcolobamine II → circule dans la veine portale
quels sont les disaccharides principaux dans l’alimentation?
Sucrose et lactose
quels sont les monosaccharides principaux dans l’alimentation?
glucose et fructose
Nommez les 4 oligosaccharidases dans la bordure en brosse du duodénum et du jéjunum
- Lactase (lactose → glucose et galactose)
- Sucrase (sucrose → fructose et galactose)
- A-dextrinase
- Glucoamylase (malto-oligosaccharides → glucose)
où a lieu l’absorption maximale des glucides?
Duodénum et du jéjunum proximal (variables selon les glucides)
Comment le fructose est-il absorbé?
transport facilité par transporteur SPÉCIFIQUE a/n de la bordure en brosse (apical) = GLUT 5 *PAS de compétition avec les autres sucres
Lieu d’absorption des protéines
duodénum et intestin grêle (plus à l’iléon qu’au jéjunum), absorbées sous forme de peptides/ acides aminés
décrivez la digestion des protéines
- Estomac : Pepsine provenant de la pepsinogène digère 15% des protéines ingérées
- Duodénum et Intestin grêle : Protéases pancréatiques (Trypsine, chymotrypsine, carboxypeptidase A et B et élastase) = RÔLE MAJEUR
Conséquence d’une déficience en lipase gastrique
Une déficience en lipase gastrique ne
cause pas de malabsorption de
triglycérides à cause de l ’abondance de
lipases pancréatiques
Nommez les enzymes pancréatiques lipolytiques :
1) Hydrolase d’ester de glycerol (lipase pancréatique) : TG → acide gras libre + 2-monoglycéride (inactivée par sels biliaires)
2) Colipase : lève l’inactivation de la lipase pancréatique
3) Estérase de cholestérol : ester de cholestérol → cholestérol + acide gras
4) Phospholipase A2 : lécithine → lisolécithine + acides gras
La lipase pancréatique transforme les triglycérides en…
acide gras libre + 2-monoglycéride
L’estérase de cholestérol transforme l’ester de cholestérol en…
cholestérol + acide gras
La phospholipase A2 transforme la lécithine en…
lisolécithine + acides gras
Lieu d’absorption des lipides
Duodénum et jéjunum (milieu du jéjunum ++) → par les micelles qui diffusent dans les microvillosités
V ou F - Il est normal d’avoir des graisses dans les selles
Faux. Normalement les lipides ingérés sont absorbés en totalité (si graisses ds les selles : proviennent des bactéries du colon et des cellules intestinales exfoliées)
Pourquoi les lipides dans les cellules épithéliales intestinales sont transportés dans le RE?
Pour éviter la formation de gouttelettes d’huile cytoplasmiques et ensuite pour: Estérification des acides gras, des phospholipides et du cholestérol = synthèse de lipides nouveaux
Que fait le RER dans les cellules épithéliales intestinales?
Il forme les alipoprotéines qui vont se lier au lipides pour former des chylomicrons
que font les chylomicrons?
sortie de la cellule épithéliale par exocytose → diffusion ds les capillaires lymphatiques → transport des chylomicrons par la lymphe vers la circulation veineuse
Quelles pathologies peuvent causer une malabsorption des graisses?
- Déficience biliaire (absorption des TG – touchée)
- Insuffisance pancréatique (absorption de tous les lipides est touchée)
- Atrophie intestinale
Absorption des vitamine liposolubles
- Diffusion ds les micelles et les lipides, diffusion passive à travers bordure en brosse de l’épithélium
- Absorption ↑ par acides biliaires et lipides
2 formes de vitamine K
K1 vient de la diète, K2 des bactéries du colon (diffusion & transporteur pr K1)
Quelles sont les manifestations cliniques gastro-intestinales d’une malabsorption?
diarrhée, stéatorrhée (graisses selles), flatulence, dlrs abdominales, etc
Quelles sont les manifestations cliniques musculo-squelettiques d’une malabsorption?
dlrs osseuses, fractures, crampes, clubbing (manque de calcium)
Quelles sont les manifestations cliniques hématologiques d’une malabsorption?
ecchymoses & saignements (problème coagulation vit K), anémies (B12, acide folique)
