Digestion et absorption Flashcards

1
Q

Quelle est la quantité approximative de liquide excrété dans les fèces?

A

0,1 L (9,3L de liquides ingérés et sécrétés – 9,2L de liquides absorbés )

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2
Q

Où se fait surtout l’absorption du sodium?

A

Absorption rapide + proximale que distale

Absorption nette + importante au jéjunum

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3
Q

que fait l’antiporteur Na-H?

A

Fait entrer du Na et sortir le H+ = ↑ du pH intracellulaire = sortie de HCO3- en échange de Cl- par l’échangeur Cl-HCO3 a/n de l’iléon et du colon proximal (donc absorption de Na+ et Cl- & sortie de H+ et HCO3)

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4
Q

Pourquoi lors d’une diarrhée sécrétoire, la solution pour réhydrater contient du NaCl et de l’eau mais aussi du glucose?

A

Puisque l’absorption du sodium (surtout au jéjunum) sera plus importante en présence de glucose, car partage du même transporteur (co-transporteur Na-glucose)

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5
Q

Quel canal est anormal dans la fibrose kystique?

A

canal CFTR = canal prédominant des canaux Cl (présent dans les cryptes, atteinte des glandes exocrines)

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6
Q

Qu’est-ce qui cause une diarhée sécrétoire dans le choléra?

A

toxine du choléra active AMPc = activation de canaux du chlore = ++ sécrétion de Cl (donc aussi de Na et d’eau)

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7
Q

Quel est le mécanisme de sécrétion du bicarbonate?

A

Mécanisme majeur : lié au mvt du Cl- par l’échangeur Cl-HCO3 en apical (processus électrogénique et électroneutre)

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8
Q

Quels sont les mouvements du Cl- et du HCO3- dans les différents segments de l’intestin grêle?

A
  • Duodénum : sécrétion de HCO3-
  • Jéjunum : absorption importante de Cl et de HCO3-
  • Iléon et colon : absorption de Cl en échange de HCO3- (contraire si [HCO3-] lumière> 45 mM)
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9
Q

à quoi servent les Acides gras à chaîne courte (anions) ?

A

modulation croissance & maturation des cellules épithéliales du côlon + favorise réabsorption de Na et de fluides au côlon

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10
Q

6 méthodes de «signalisation» qui permettent la Régulation du transport des électrolytes et de l’eau

A

Autocrine, Luminale, Paracrine, Immunologique, Neuronale, Endocrinien (ALPINE)

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11
Q

Que fait l’aldostérone en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?

A

↑ la sécrétion de K+ et l’absorption de Na+ et d’eau dans le côlon (influence l’équilibre acido-basique)
- a ce même effet a/n des tubules rénaux

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12
Q

Que font les glucocorticoïdes en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?

A

Stimule l’absorption de l’eau & des électrolytes ds l’intestin grêle et le côlon via une ↑ pompe Na, K-ATPase (rétention hydrosoluble)

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13
Q

Que font les catécholamines en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?

A

Agit sur les récepteurs alpha pour ↑ l’absorption de NaCl et ↓ la sécrétion à l’iléon

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14
Q

Que fait la somatostatine en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?

A

Stimule l’absorption d’eau & d’électrolytes dans l’iléon et le côlon et inhibe la sécrétion (utilisé pour les sub-occlusions)

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15
Q

Que font les opioides en lien avec la régulation du transport des électrolytes et de l’eau dans le TGI?

A

Action sur récepteurs de l’intestin pour stimuler l’absorption de minéraux & eau, action sur d’autres récepteurs pour inhiber la motilité intestinale = constipation

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16
Q

Qu’est-ce qui augmente l’absorption intestinale du calcium et où a-t-elle lieu en majorité?

A

Surtout en proximal (duodénum-jéjunum)

Absorption ↑ par calcitriol (vitamine D)

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17
Q

Sous quelles formes le fer est-il absorbé?

A
  1. Fe2+ (diète surtout Fe3+ : converti par l’enzyme ferriréductase)
  2. Hème
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18
Q

où est absorbé le phosphate?

A

Surtout au jéjunum

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19
Q

où est absorbé l’acide folique et sous quelle forme?

A

Absorption au jéjunum proximal sous forme de monoglutamates (hydrolyse des polyglutamates alimentaires par la folate conjugase)

20
Q

où est synthétisé l’acide folique?

A

Synthèse par la microflore du côlon

21
Q

que se passe-t-il dans la phase gastrique de l’absorption de la B12?

A

HCL libéré par la cellule pariétale gastrique de l’estomac détache vit. B12 liée aux aliments → vit B12 libérée se lie surtout à la protéine R mais peut aussi se lier facteur intrinsèque (aussi libéré par la cellule pariétale)

22
Q

que se passe-t-il dans la phase intestinale de l’absorption de la B12?

A

Les protéases pancréatiques (trypsine) digèrent la protéine R ce qui libère la vit. B12 (impact clinique si insuffisance pancréatique) → vit B12 libérée se lie au facteur intrinsèque qui résiste aux protéases → récepteurs à la surface des cellules épithéliales de l’iléon ne lient que les complexes FI-B12 → FI se détache de la B12 → B12 sort de l’entérocyte et se lie à la transcolobamine II → circule dans la veine portale

23
Q

quels sont les disaccharides principaux dans l’alimentation?

A

Sucrose et lactose

24
Q

quels sont les monosaccharides principaux dans l’alimentation?

A

glucose et fructose

25
Q

Nommez les 4 oligosaccharidases dans la bordure en brosse du duodénum et du jéjunum

A
  • Lactase (lactose → glucose et galactose)
  • Sucrase (sucrose → fructose et galactose)
  • A-dextrinase
  • Glucoamylase (malto-oligosaccharides → glucose)
26
Q

où a lieu l’absorption maximale des glucides?

A

Duodénum et du jéjunum proximal (variables selon les glucides)

27
Q

Comment le fructose est-il absorbé?

A

transport facilité par transporteur SPÉCIFIQUE a/n de la bordure en brosse (apical) = GLUT 5 *PAS de compétition avec les autres sucres

28
Q

Lieu d’absorption des protéines

A

duodénum et intestin grêle (plus à l’iléon qu’au jéjunum), absorbées sous forme de peptides/ acides aminés

29
Q

décrivez la digestion des protéines

A
  • Estomac : Pepsine provenant de la pepsinogène digère 15% des protéines ingérées
  • Duodénum et Intestin grêle : Protéases pancréatiques (Trypsine, chymotrypsine, carboxypeptidase A et B et élastase) = RÔLE MAJEUR
30
Q

Conséquence d’une déficience en lipase gastrique

A

Une déficience en lipase gastrique ne
cause pas de malabsorption de
triglycérides à cause de l ’abondance de
lipases pancréatiques

31
Q

Nommez les enzymes pancréatiques lipolytiques :

A

1) Hydrolase d’ester de glycerol (lipase pancréatique) : TG → acide gras libre + 2-monoglycéride (inactivée par sels biliaires)
2) Colipase : lève l’inactivation de la lipase pancréatique
3) Estérase de cholestérol : ester de cholestérol → cholestérol + acide gras
4) Phospholipase A2 : lécithine → lisolécithine + acides gras

32
Q

La lipase pancréatique transforme les triglycérides en…

A

acide gras libre + 2-monoglycéride

33
Q

L’estérase de cholestérol transforme l’ester de cholestérol en…

A

cholestérol + acide gras

34
Q

La phospholipase A2 transforme la lécithine en…

A

lisolécithine + acides gras

35
Q

Lieu d’absorption des lipides

A

Duodénum et jéjunum (milieu du jéjunum ++) → par les micelles qui diffusent dans les microvillosités

36
Q

V ou F - Il est normal d’avoir des graisses dans les selles

A

Faux. Normalement les lipides ingérés sont absorbés en totalité (si graisses ds les selles : proviennent des bactéries du colon et des cellules intestinales exfoliées)

37
Q

Pourquoi les lipides dans les cellules épithéliales intestinales sont transportés dans le RE?

A

Pour éviter la formation de gouttelettes d’huile cytoplasmiques et ensuite pour: Estérification des acides gras, des phospholipides et du cholestérol = synthèse de lipides nouveaux

38
Q

Que fait le RER dans les cellules épithéliales intestinales?

A

Il forme les alipoprotéines qui vont se lier au lipides pour former des chylomicrons

39
Q

que font les chylomicrons?

A

sortie de la cellule épithéliale par exocytose → diffusion ds les capillaires lymphatiques → transport des chylomicrons par la lymphe vers la circulation veineuse

40
Q

Quelles pathologies peuvent causer une malabsorption des graisses?

A
  • Déficience biliaire (absorption des TG – touchée)
  • Insuffisance pancréatique (absorption de tous les lipides est touchée)
  • Atrophie intestinale
41
Q

Absorption des vitamine liposolubles

A
  • Diffusion ds les micelles et les lipides, diffusion passive à travers bordure en brosse de l’épithélium
  • Absorption ↑ par acides biliaires et lipides
42
Q

2 formes de vitamine K

A

K1 vient de la diète, K2 des bactéries du colon (diffusion & transporteur pr K1)

43
Q

Quelles sont les manifestations cliniques gastro-intestinales d’une malabsorption?

A

diarrhée, stéatorrhée (graisses selles), flatulence, dlrs abdominales, etc

44
Q

Quelles sont les manifestations cliniques musculo-squelettiques d’une malabsorption?

A

dlrs osseuses, fractures, crampes, clubbing (manque de calcium)

45
Q

Quelles sont les manifestations cliniques hématologiques d’une malabsorption?

A

ecchymoses & saignements (problème coagulation vit K), anémies (B12, acide folique)