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Médecine interne quizz > Digestif > Flashcards

Digestif Flashcards

1
Q

Gène GSTT1

A

Protège contre la pancréatite

Si perdu prédisposition aux pancréatites

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Q

Pancréatite héréditaire

A

Liée à une mutation du trypsinogène qui s’active et plus de chance de faire un cancer jeune

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3
Q

Pancréatite auto-immune VS calculs

A

Auto-immun : rétrécissement des voies biliaires

Calculs : dilatation. Des voies biliaires

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4
Q

Marqueur cancer pancréas

Norme et utilisation

A 
CA 19-9
Cancer possible si normal
Pathologie si >37 UI/ml
Pour le suivi surtout
Si > 1000 = irrésécable = métastases
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5
Q

Branches du tronc cœliaque

A

Artère hépatique commune
Artère splénique
Artère gastrique gauche

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6
Q

Localisation cancer pancréas

A

Tête (70%)
Corps (20%)
Queue (10%)

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7
Q

Facteurs de risques cancer pancréas

A

Tabac : RR x2
ATCD familiaux : RR x9 si premier degré maladies pancréatiques héréditaires ou cancer pancréatique familial
Affections prédisposantes : diabète, obésité, pancréatite chronique
Agents chimiques : absestose…
Alimentation : fumaison, friture, alcool, protéines, graisses
Âge
Génétique : BRCA2/HNPCC, NEM1, VHL

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8
Q

Stade/types tumeurs pancréas

A

Pré-cancéreuses : TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire mucineux), cystadénome mucineux.
Cancéreuse : adénocarcinome canalaire (PanIN) (90 %), cancer à cellules géantes, muco-épidermoïde)

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9
Q

Signe de Courvoisier

A

Grosse vésicule biliaire palpable + ictère

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10
Q

Examen de première intention si ictère/douleur épigastrique

A

Échographie abdominale

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11
Q

Score de Ranson à l’admission

A 
Glycémie > 200 (11mM)
Âge > 55 ans
Leucocytes> 16 000/mm3
LDH > 1,5 (350UI/L)
ASAT (GOT) > 6x la normale (250 U/L), > 100 U/L
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12
Q

Score de Ranson à +48h

A

Baisse des bicarbonates >4mM/L —> Acidose, choc !
PaO2 < 60mmHg
Augmentation Urée > 1,8mM/L
Calcémie < 8mg/L (2mM)
Chute de l’hématocrite > 10%
(Plus de 6L de chute de perfusion nécessaire)

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13
Q

Score de syndrome de réponse inflammatoire systémique (=SIRS)

A

Tº > 38° ou < 36°
FC > 90/ min
FR > 20/min ou PaO2 < 32mmHg
GB > 12 000/mm3 ou cellules inflammatoires présentes

Plus de 2/4
Si présence/persistance à 48h = évolution sévère et sur-risque de mortalité.

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14
Q

Pancréatite aiguë physiopathologie

A

Auto-digestion des cellules par enzymes protéolytiques (trypsine)

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15
Q

Mécanismes menant à la libération d’enzymes incontrôlées dans la pancréatite aiguë

A

Obstruction : synthèse dans l’onterstitium (lithiase biliaire surtout)
Dysfonctionnement des cellules acineuses : synthèse incontrôlée (alcool surtout mais aussi médicaments comme Imuran, chlorothiazyde)

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16
Q

Définition pancréatite

A

Association de 2 des trois critères :
Douleurs typiques (transfixiantes dans le dos…)
Lipasémie > 3x la normale
Imagerie (scanner, IRM ou échographie)

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17
Q

Signification score de Ranson

A

< 3 Pancréatite modérée —> oedémateuse (mortalité < 10%)

> 3 Pancréatite sévère —> pancréatite nécrotico-hémorragique (mortalité > 30%)

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18
Q

Critères de Blamey

A

Sexe féminin/âge > 50ans
Phosphatases alcalines > 2,5x la normale, ALAT (GPT) > 3x la norme, et ALAT (GPT) > ASAT (GOT) (=cytolyse)

Arguments en faveur d’une pancréatite aiguë biliaire

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19
Q

Types de gastrites chronique

A

Atrophique :
- Type A = Maladie de Biermer
- Type B = A H. Pylori
Risque d’évolution vers dysplasie puis adénoK gastrique

Non atrophique

  • Type C = Chimique par reflux biliaire, AINS au long cours
  • Lymphocytaire
  • A Eosinophiles
  • Granulomateuse
  • Collagène, HTPortale…
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20
Q

Causes d’anémie macrocytaire

A 
Alcool
Déficit en facteur intrinsèque (Carence en VitB12)
Hypothyroïdie
Hépatopathie
Prise médicamenteuse
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21
Q

Si carence en vitamine B12 sévère

A

Syndrome neuro-anémique

= Sclérose combinée de la moelle (pas possible si carence seulement de B9)

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22
Q

Complications précoces post-gastrectomie

A

Amaigrissement
Malabsorption/carence : VitB12/B9 (> Anémie macrocytaire), Fer (Anémie microcytaire), Stéatorhée, hypovitaminose K
Dumping syndrome
Syndrome du petit estomac
Oesophagite (< reflux biliaire, dyspepsie).

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23
Q

Complication post-gastrectomie tardives

A

Ulcère anastomitique
Malabosorption/carence (VitB12/B9, fer, stéatorhée, hypovitaminose K)
Cancer sur moignon de gastrectomie

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24
Q

Réserves Vitamines B12 et B9

A

B12 4 ans

B9 4 mois

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25
Q

Traitement adjuvant et néo-adjuvant d’un cancer gastrique HNPCC

A

Péri-opératoire
Epirubicine
5FU
Cisplatine

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26
Q

Chimiothérapie post-op cancer de l’estomac

A

A base de 5FU

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27
Q

Etiologies des gastrite granulomateuse

Traitement ?

A

Crohn
Tuberculose
Syphilis
Sarcoïdose

R/ en fonction de la cause. Svt corticoïdes

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28
Q

Etiologies gastrites lymphocytaire

A

HP

Parfois association Maladie cœliaque non traitée

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29
Q

Diverticule de Zencker

A

À la jonction pharyngo-œsophagienne postérieure
Hommes>femmes
> 50 ans

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30
Q

Traitement œsophagite caustique

A

En fonction des lésions :

  • USI, parentérale
  • Dilatation
  • œsophagectomie
  • Gastrectomie
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31
Q

Syndrome de Kelly-Paterson

A

= Anneau de Plummer-Vinson
Surtout les femmes dans la quartaine
Anneau fibreux œsophagie supérieur –>dysphagie haute (que pour les solides)
avec anémie ferriprive (microcytaire), lésions buccales
FdR de cancer de l’œsophage

32
Q

Anneau de Schatzki

A

Cause de dysphagie : basse
Repli muqueux du tiers inférieur de l’oesophage : aspect de diaphragme du 1/3 inférieur
Avec hernie hiatale
Secondaire au RGO

33
Q

Œsophagite peptique : Savary-Miller

A

1 : Erosions non confluentes, non circonférentielles
2 : Confluentes, non circonférentielles
3 : Confluentes, circonférentielles
4 : ulcérées, ou sténose, ou EBO [=Endobrachyœsophage] (biopsies sur EBO++)

34
Q

Atteintes nerveuses pouvant donner une dysphagie haute

A 
nerf  IX (glosso-pharyngien)
nerf X (Vague)
Nerf XI (accessoire)
35
Q

Traitement de l’Achalasie

A
  • Medicamenteux : dérivés nitrés + inhibiteur calcique (nifédipine).
    • Endoscopique : dilatation pneumatique, Injection de toxine botulinique, myotomie endoscopique
  • Chirurgie : myotomie extra-muqueuse de Heller avec montage anti-reflux (= fundoplicature de Nissen)
36
Q

Alendronate

A

Peut faire une ostéoporose fracturaire

et donner une œsophagite médicamenteuse

37
Q

Premier examen complémentaire à réaliser devant une dysphagie

A

EOGD

38
Q

Centre du vomissement

A

Area Postrema dans le mésencéphale (plancher du V4)

39
Q

Etiologies métabolique du vomissement

A

Insuffisance surrénale aiguë
Acidose métabolique/Acido-cétose
Hypercalcémie/IRA

40
Q

Syndrome de Mendelson

A

Pneumopathie d’inhalation > Insuffisance respiratoire aiguë

41
Q

Syndrome de Mallory-Weiss

A

= Déchirure de la muqueuse du cardia –>hématémèse post-vomissements

42
Q

Syndrome de Boerhaave

A

< Brèche spontanée de la paroi œsophagienne dans la plèvre ou médiastin, suite à effort de vomissement trop violent –>douleur thoracique

Triade :
Effort de vomissement
Douleur thoracique
Emphysème sous-cutané

Urgence chirurgicale

43
Q

Anti-émétiques en cas de vomissements non chimio-induits

A

Antidopamineriques PO en 1ère intention

  • Dompéridone (Motilium®) 10mg 3x/j PO
  • Métoclopramide (Primperan®) 10mg 3x/j PO/IV
  • Métopimazine (Volgalene®) 15-30mg/j PO, 10-20mg/j IV
44
Q

Anti-émétiques dans le cadre d’une chimiothérapie

A
  • Corticoïdes (phase aiguë [J1] et retardée [J2-3] : Méthylpredni IV ou prednisolone PO 40-60mg le matin
  • Anti-neurokinine 1 (J1 et J2-3) : aprépitant (Emend®) 125mg (J1) et 80mg (J2-3)
  • Anti-ShT3 = Sétron [sérotonine] : J1. Odansétron 8mg PO
  • Anti-D2 (dopamine) : pas en prévention seulement en interventionnel. Métoclopramide (Primpéran®) 10mg 3x/j PO/IV
45
Q

5 causes fréquentes d’hémorragies digestive haute

A 
Ulcère gastro-duodénal
Cancer
Syndrome de Mallory-Wess
Ruptures de varices œphagiennes
Œsophagites
46
Q

5 causes fréquentes d’hémorragies digestive basse

A 
Colite (inflammatmoire [MICI], infectieuse, ischémique, radique)
Angiodysplasie (colon droit +++)
Cancer colo-rectal
Hémorroïdes
Diverticulose
47
Q

Deux causes d’hémorragies digestive basse après 50 ans

A

Diverticules

Angiodysplasie

48
Q

Hernie inguinale non compliquée SSI

A

Indolore
Impulsive (à la toux)
Réductible

49
Q

Ascite pauvre en protéines ( < 25 g/L) et pauvre en leucocytes

A

Cirrhose

Syndrome néphrotique

50
Q

Ascite Riche en protéines et pauvre en leucocytes

A

Insuffisance cardiaque droite

Syndrome de Budd-Chiarri

51
Q

Ascite pauvre en protéines (< 25g/L) + HTP

A

Cirrhose
Thrombose portale
Bilharziose

52
Q

Ascite pauvre en protéines sans HTP

A

Syndrome néphrotique
Dénutrition protéique
Entéropathie exsudative
Insuffisance cardiaque gauche majeure (anasarque)

53
Q

Ascite riche en protéines (> 25 g/L) + HTP

A

Syndrome de Budd-Chiari
Insuffisance cardiaque droite
Péricardite constrictive

54
Q

Ascite riche en protéines sans HTP

A

Carcinose péritonéale (

55
Q

Définition infection du liquide d’ascite

A

> 250/mm3 de PNN

56
Q

3 principales causes d’ascite

A

Cirrhose
Insuffisance cardiaque droite
Carcinose péritonéale

57
Q

Syndrome d’Ogilvie

A

Syndrome occlusif fonctionnel du colon

Homme > 60 ans
Dilatation sans obstacle
Diagnostic d’élimination

58
Q

Diagnostic différentiels de l’achalasie

A

Pseudo-achalasie néoplasique : cancer du cardia

Pseudo-achalasie due à une parasitose : maladie de chagas (Amérique du sud)

59
Q

Hemochromatose primitive

A

Maladie autosomique recessive, pénétrance incomplète

Mutation HFE, C282Y +++ et H63D , chromosome 6

Dépots de fer : FACHe PP

  • Foie
  • Articulations : chondrocalcinose, arthropathie sous chondrale
  • Coeur : cardiomyopathie dilatée
  • Hypophyse : hypogonadisme => osteoporose
  • Pancréas : diabète secondaire
  • Peau : melanodermie sale
60
Q

Maladie de Whipple : définition, diagnostic

A

2ème cause de malabsorption après maladie coeliaque
infection chronique et systémique touchant l’homme (90%) de 40 à 50 ans, à Trophéryma whipplei

Biopsie du duodénum :
- infiltrat chorion par des macrophages contenant inclusions PAS+
PCR dans le sang et sur biopsie

61
Q

Clinique Maladie de Whipple

A

Signes cliniques : PADE

  • polyarthrite séronégative
  • adénopathies
  • diarrhée avec malabsoprtion : GRELE : entéropathie exsudative
  • épanchements (pleuraux, ascite)
    • fièvre, AEG, polyadénomégalie, pigmentation cutanée
    • +/- atteinte neuro et cardio
62
Q

Traitement maladie de Whipple

A

Doxycycline 18 mois

63
Q

Physiopathologie ascite

A

Hypertension portale + insuffisance hépato-cellulaire
Excès de substances vasodilatatrices (NO+++)
Vasodilatation artérielle splanchinque
Hypovolémie efficace
Activation système RAA + sympathique
Rétention hydrosodée : ascite, OMI

64
Q

Syndrome de Budd-Chiari : définition

A

= obstruction des gros troncs veineux sus-hépatiques
Ascite constante

=> echo doppler hépatique

65
Q

Causes syndrome de Budd-Chiari

A

Tumeur
Invasion néoplasique
Affection pro-thrombotiques

66
Q

Signes cliniques d’une angiocholite = Triade de Charcot

A

Douleur biliaire
Fièvre élevée
Ictère fluctuant

67
Q

Syndrome hépato-rénal (complication de cirrhose)

A

4 critères majeurs obligatoires :

  • diminution DFG : créat > 130 µmol/L
  • Absence d’autre cause d’insuffisance rénale
  • Pas d’amélioration après arrêt des diurétiques et expansion volémique
  • Protéinurie < 0,5 g/24h, obstruction des voies urinaires éliminée par l’échographie

4 critères mineurs

  • Diurèse < 500mL/24j
  • Natriurèse < 10 mmol/L
  • Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique
  • Natrémie < 130 mmol/L
68
Q

Traitement angiocholite

A

Mesures symptomatiques :

  • antalgiques
  • remplissage vasculaire
  • ATB = augmentin + aminoside 48h IV + relais PO augmentin 10j

Mesures spécifiques :

  • ERCP : sphincterotomie endoscopique biliaire avec extraction du calcul
  • cholecystectomie au decours à froid
69
Q

Parasitoses digestives : quelles sont les 2 causes possibles d’anémie ?

A

Botriocéphalose (diphillobotrium latum)

Ankylostomose (ankylostoma duodenale, necator americanus)

70
Q

Parasitoses digestives : quel est le traitement de l’oxyurose ?

A

Albendazole : 2 cures à 15 jours d’intervalle

Traiter les sujets contacts (famille, collectivité)

Couper les ongles courts et brossage

Laver les vêtements et la literie (60°)

Mesures générales d’hygiène

Examen parasitologique de contrôle à distance du traitement

71
Q

Parasitoses digestives : quel est le principal diagnostic différentiel de l’amoebose hépatique ?

A

Abcès à pyogènes

Rappel : en pratique, on débute par un traitement d’épreuve par métronidazole (amoebicide tissulaire), en cas d’échec on réalise une ponction de l’abcès pour examen microbiologique.

72
Q

Hyperhomocystéinémie

A

Déficits génétiques du métabolisme de l’homocystéine totale plasmatique (déficits en CBS et en MTHFR)
Dénutrition avec carence en Vit B6, B12 et folates
IR
Hypothyroïdie
Cancers (seins, ovaires, pancréas)

73
Q

Effet de l’hyperhomocystéinémie

A

Plus d’AVC, IDM, Atteinte artérielle périphériques (artérite oblitérante)

74
Q

Signes d’hypertension portale

A

Ascite
Splénomégalie
Circulation collatérale veineuse

75
Q

Signes d’insuffisance hépatocellulaire

A 
Angiome stellaire
Érythrose palmaire
Ongles blancs
Ictère
Feotor hepaticus (signe d’encéphalopathie hépatique = haleine de mort)
76
Q

Causes d’ASAT (GOT)/ALAT (GPT) > 1 (ou GOT > GPT)

A

Toxique : médicaments, ALCOOL, champignons
Hypoxique : foie de choc, foie cardiaque
Vasculaire : Syndrome de Budd Chiari

Médecine interne quizz (6 decks)

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