Digestif Flashcards
Gène GSTT1
Protège contre la pancréatite
Si perdu prédisposition aux pancréatites
Pancréatite héréditaire
Liée à une mutation du trypsinogène qui s’active et plus de chance de faire un cancer jeune
Pancréatite auto-immune VS calculs
Auto-immun : rétrécissement des voies biliaires
Calculs : dilatation. Des voies biliaires
Marqueur cancer pancréas
Norme et utilisation
CA 19-9 Cancer possible si normal Pathologie si >37 UI/ml Pour le suivi surtout Si > 1000 = irrésécable = métastases
Branches du tronc cœliaque
Artère hépatique commune
Artère splénique
Artère gastrique gauche
Localisation cancer pancréas
Tête (70%)
Corps (20%)
Queue (10%)
Facteurs de risques cancer pancréas
Tabac : RR x2
ATCD familiaux : RR x9 si premier degré maladies pancréatiques héréditaires ou cancer pancréatique familial
Affections prédisposantes : diabète, obésité, pancréatite chronique
Agents chimiques : absestose…
Alimentation : fumaison, friture, alcool, protéines, graisses
Âge
Génétique : BRCA2/HNPCC, NEM1, VHL
Stade/types tumeurs pancréas
Pré-cancéreuses : TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire mucineux), cystadénome mucineux.
Cancéreuse : adénocarcinome canalaire (PanIN) (90 %), cancer à cellules géantes, muco-épidermoïde)
Signe de Courvoisier
Grosse vésicule biliaire palpable + ictère
Examen de première intention si ictère/douleur épigastrique
Échographie abdominale
Score de Ranson à l’admission
Glycémie > 200 (11mM) Âge > 55 ans Leucocytes> 16 000/mm3 LDH > 1,5 (350UI/L) ASAT (GOT) > 6x la normale (250 U/L), > 100 U/L
Score de Ranson à +48h
Baisse des bicarbonates >4mM/L —> Acidose, choc !
PaO2 < 60mmHg
Augmentation Urée > 1,8mM/L
Calcémie < 8mg/L (2mM)
Chute de l’hématocrite > 10%
(Plus de 6L de chute de perfusion nécessaire)
Score de syndrome de réponse inflammatoire systémique (=SIRS)
Tº > 38° ou < 36°
FC > 90/ min
FR > 20/min ou PaO2 < 32mmHg
GB > 12 000/mm3 ou cellules inflammatoires présentes
Plus de 2/4
Si présence/persistance à 48h = évolution sévère et sur-risque de mortalité.
Pancréatite aiguë physiopathologie
Auto-digestion des cellules par enzymes protéolytiques (trypsine)
Mécanismes menant à la libération d’enzymes incontrôlées dans la pancréatite aiguë
Obstruction : synthèse dans l’onterstitium (lithiase biliaire surtout)
Dysfonctionnement des cellules acineuses : synthèse incontrôlée (alcool surtout mais aussi médicaments comme Imuran, chlorothiazyde)
Définition pancréatite
Association de 2 des trois critères :
Douleurs typiques (transfixiantes dans le dos…)
Lipasémie > 3x la normale
Imagerie (scanner, IRM ou échographie)
Signification score de Ranson
< 3 Pancréatite modérée —> oedémateuse (mortalité < 10%)
> 3 Pancréatite sévère —> pancréatite nécrotico-hémorragique (mortalité > 30%)
Critères de Blamey
Sexe féminin/âge > 50ans
Phosphatases alcalines > 2,5x la normale, ALAT (GPT) > 3x la norme, et ALAT (GPT) > ASAT (GOT) (=cytolyse)
Arguments en faveur d’une pancréatite aiguë biliaire
Types de gastrites chronique
Atrophique :
- Type A = Maladie de Biermer
- Type B = A H. Pylori
Risque d’évolution vers dysplasie puis adénoK gastrique
Non atrophique
- Type C = Chimique par reflux biliaire, AINS au long cours
- Lymphocytaire
- A Eosinophiles
- Granulomateuse
- Collagène, HTPortale…
Causes d’anémie macrocytaire
Alcool Déficit en facteur intrinsèque (Carence en VitB12) Hypothyroïdie Hépatopathie Prise médicamenteuse
Si carence en vitamine B12 sévère
Syndrome neuro-anémique
= Sclérose combinée de la moelle (pas possible si carence seulement de B9)
Complications précoces post-gastrectomie
Amaigrissement
Malabsorption/carence : VitB12/B9 (> Anémie macrocytaire), Fer (Anémie microcytaire), Stéatorhée, hypovitaminose K
Dumping syndrome
Syndrome du petit estomac
Oesophagite (< reflux biliaire, dyspepsie).
Complication post-gastrectomie tardives
Ulcère anastomitique
Malabosorption/carence (VitB12/B9, fer, stéatorhée, hypovitaminose K)
Cancer sur moignon de gastrectomie
Réserves Vitamines B12 et B9
B12 4 ans
B9 4 mois
Traitement adjuvant et néo-adjuvant d’un cancer gastrique HNPCC
Péri-opératoire
Epirubicine
5FU
Cisplatine
Chimiothérapie post-op cancer de l’estomac
A base de 5FU
Etiologies des gastrite granulomateuse
Traitement ?
Crohn
Tuberculose
Syphilis
Sarcoïdose
R/ en fonction de la cause. Svt corticoïdes
Etiologies gastrites lymphocytaire
HP
Parfois association Maladie cœliaque non traitée
Diverticule de Zencker
À la jonction pharyngo-œsophagienne postérieure
Hommes>femmes
> 50 ans
Traitement œsophagite caustique
En fonction des lésions :
- USI, parentérale
- Dilatation
- œsophagectomie
- Gastrectomie
Syndrome de Kelly-Paterson
= Anneau de Plummer-Vinson
Surtout les femmes dans la quartaine
Anneau fibreux œsophagie supérieur –>dysphagie haute (que pour les solides)
avec anémie ferriprive (microcytaire), lésions buccales
FdR de cancer de l’œsophage
Anneau de Schatzki
Cause de dysphagie : basse
Repli muqueux du tiers inférieur de l’oesophage : aspect de diaphragme du 1/3 inférieur
Avec hernie hiatale
Secondaire au RGO
Œsophagite peptique : Savary-Miller
1 : Erosions non confluentes, non circonférentielles
2 : Confluentes, non circonférentielles
3 : Confluentes, circonférentielles
4 : ulcérées, ou sténose, ou EBO [=Endobrachyœsophage] (biopsies sur EBO++)
Atteintes nerveuses pouvant donner une dysphagie haute
nerf IX (glosso-pharyngien) nerf X (Vague) Nerf XI (accessoire)
Traitement de l’Achalasie
- Medicamenteux : dérivés nitrés + inhibiteur calcique (nifédipine).
- Endoscopique : dilatation pneumatique, Injection de toxine botulinique, myotomie endoscopique
- Chirurgie : myotomie extra-muqueuse de Heller avec montage anti-reflux (= fundoplicature de Nissen)
Alendronate
Peut faire une ostéoporose fracturaire
et donner une œsophagite médicamenteuse
Premier examen complémentaire à réaliser devant une dysphagie
EOGD
Centre du vomissement
Area Postrema dans le mésencéphale (plancher du V4)
Etiologies métabolique du vomissement
Insuffisance surrénale aiguë
Acidose métabolique/Acido-cétose
Hypercalcémie/IRA
Syndrome de Mendelson
Pneumopathie d’inhalation > Insuffisance respiratoire aiguë
Syndrome de Mallory-Weiss
= Déchirure de la muqueuse du cardia –>hématémèse post-vomissements
Syndrome de Boerhaave
< Brèche spontanée de la paroi œsophagienne dans la plèvre ou médiastin, suite à effort de vomissement trop violent –>douleur thoracique
Triade :
Effort de vomissement
Douleur thoracique
Emphysème sous-cutané
Urgence chirurgicale
Anti-émétiques en cas de vomissements non chimio-induits
Antidopamineriques PO en 1ère intention
- Dompéridone (Motilium®) 10mg 3x/j PO
- Métoclopramide (Primperan®) 10mg 3x/j PO/IV
- Métopimazine (Volgalene®) 15-30mg/j PO, 10-20mg/j IV
Anti-émétiques dans le cadre d’une chimiothérapie
- Corticoïdes (phase aiguë [J1] et retardée [J2-3] : Méthylpredni IV ou prednisolone PO 40-60mg le matin
- Anti-neurokinine 1 (J1 et J2-3) : aprépitant (Emend®) 125mg (J1) et 80mg (J2-3)
- Anti-ShT3 = Sétron [sérotonine] : J1. Odansétron 8mg PO
- Anti-D2 (dopamine) : pas en prévention seulement en interventionnel. Métoclopramide (Primpéran®) 10mg 3x/j PO/IV
5 causes fréquentes d’hémorragies digestive haute
Ulcère gastro-duodénal Cancer Syndrome de Mallory-Wess Ruptures de varices œphagiennes Œsophagites
5 causes fréquentes d’hémorragies digestive basse
Colite (inflammatmoire [MICI], infectieuse, ischémique, radique) Angiodysplasie (colon droit +++) Cancer colo-rectal Hémorroïdes Diverticulose
Deux causes d’hémorragies digestive basse après 50 ans
Diverticules
Angiodysplasie
Hernie inguinale non compliquée SSI
Indolore
Impulsive (à la toux)
Réductible
Ascite pauvre en protéines ( < 25 g/L) et pauvre en leucocytes
Cirrhose
Syndrome néphrotique
Ascite Riche en protéines et pauvre en leucocytes
Insuffisance cardiaque droite
Syndrome de Budd-Chiarri
Ascite pauvre en protéines (< 25g/L) + HTP
Cirrhose
Thrombose portale
Bilharziose
Ascite pauvre en protéines sans HTP
Syndrome néphrotique
Dénutrition protéique
Entéropathie exsudative
Insuffisance cardiaque gauche majeure (anasarque)
Ascite riche en protéines (> 25 g/L) + HTP
Syndrome de Budd-Chiari
Insuffisance cardiaque droite
Péricardite constrictive
Ascite riche en protéines sans HTP
Carcinose péritonéale (
Définition infection du liquide d’ascite
> 250/mm3 de PNN
3 principales causes d’ascite
Cirrhose
Insuffisance cardiaque droite
Carcinose péritonéale
Syndrome d’Ogilvie
Syndrome occlusif fonctionnel du colon
Homme > 60 ans
Dilatation sans obstacle
Diagnostic d’élimination
Diagnostic différentiels de l’achalasie
Pseudo-achalasie néoplasique : cancer du cardia
Pseudo-achalasie due à une parasitose : maladie de chagas (Amérique du sud)
Hemochromatose primitive
Maladie autosomique recessive, pénétrance incomplète
Mutation HFE, C282Y +++ et H63D , chromosome 6
Dépots de fer : FACHe PP
- Foie
- Articulations : chondrocalcinose, arthropathie sous chondrale
- Coeur : cardiomyopathie dilatée
- Hypophyse : hypogonadisme => osteoporose
- Pancréas : diabète secondaire
- Peau : melanodermie sale
Maladie de Whipple : définition, diagnostic
2ème cause de malabsorption après maladie coeliaque
infection chronique et systémique touchant l’homme (90%) de 40 à 50 ans, à Trophéryma whipplei
Biopsie du duodénum :
- infiltrat chorion par des macrophages contenant inclusions PAS+
PCR dans le sang et sur biopsie
Clinique Maladie de Whipple
Signes cliniques : PADE
- polyarthrite séronégative
- adénopathies
- diarrhée avec malabsoprtion : GRELE : entéropathie exsudative
- épanchements (pleuraux, ascite)
- fièvre, AEG, polyadénomégalie, pigmentation cutanée
- +/- atteinte neuro et cardio
Traitement maladie de Whipple
Doxycycline 18 mois
Physiopathologie ascite
Hypertension portale + insuffisance hépato-cellulaire
Excès de substances vasodilatatrices (NO+++)
Vasodilatation artérielle splanchinque
Hypovolémie efficace
Activation système RAA + sympathique
Rétention hydrosodée : ascite, OMI
Syndrome de Budd-Chiari : définition
= obstruction des gros troncs veineux sus-hépatiques
Ascite constante
=> echo doppler hépatique
Causes syndrome de Budd-Chiari
Tumeur
Invasion néoplasique
Affection pro-thrombotiques
Signes cliniques d’une angiocholite = Triade de Charcot
Douleur biliaire
Fièvre élevée
Ictère fluctuant
Syndrome hépato-rénal (complication de cirrhose)
4 critères majeurs obligatoires :
- diminution DFG : créat > 130 µmol/L
- Absence d’autre cause d’insuffisance rénale
- Pas d’amélioration après arrêt des diurétiques et expansion volémique
- Protéinurie < 0,5 g/24h, obstruction des voies urinaires éliminée par l’échographie
4 critères mineurs
- Diurèse < 500mL/24j
- Natriurèse < 10 mmol/L
- Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique
- Natrémie < 130 mmol/L
Traitement angiocholite
Mesures symptomatiques :
- antalgiques
- remplissage vasculaire
- ATB = augmentin + aminoside 48h IV + relais PO augmentin 10j
Mesures spécifiques :
- ERCP : sphincterotomie endoscopique biliaire avec extraction du calcul
- cholecystectomie au decours à froid
Parasitoses digestives : quelles sont les 2 causes possibles d’anémie ?
Botriocéphalose (diphillobotrium latum)
Ankylostomose (ankylostoma duodenale, necator americanus)
Parasitoses digestives : quel est le traitement de l’oxyurose ?
Albendazole : 2 cures à 15 jours d’intervalle
Traiter les sujets contacts (famille, collectivité)
Couper les ongles courts et brossage
Laver les vêtements et la literie (60°)
Mesures générales d’hygiène
Examen parasitologique de contrôle à distance du traitement
Parasitoses digestives : quel est le principal diagnostic différentiel de l’amoebose hépatique ?
Abcès à pyogènes
Rappel : en pratique, on débute par un traitement d’épreuve par métronidazole (amoebicide tissulaire), en cas d’échec on réalise une ponction de l’abcès pour examen microbiologique.
Hyperhomocystéinémie
Déficits génétiques du métabolisme de l’homocystéine totale plasmatique (déficits en CBS et en MTHFR)
Dénutrition avec carence en Vit B6, B12 et folates
IR
Hypothyroïdie
Cancers (seins, ovaires, pancréas)
Effet de l’hyperhomocystéinémie
Plus d’AVC, IDM, Atteinte artérielle périphériques (artérite oblitérante)
Signes d’hypertension portale
Ascite
Splénomégalie
Circulation collatérale veineuse
Signes d’insuffisance hépatocellulaire
Angiome stellaire Érythrose palmaire Ongles blancs Ictère Feotor hepaticus (signe d’encéphalopathie hépatique = haleine de mort)
Causes d’ASAT (GOT)/ALAT (GPT) > 1 (ou GOT > GPT)
Toxique : médicaments, ALCOOL, champignons
Hypoxique : foie de choc, foie cardiaque
Vasculaire : Syndrome de Budd Chiari
