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Médecine interne quizz > Digestif > Flashcards

Digestif Flashcards

1
Q

Gène GSTT1

A

Protège contre la pancréatite

Si perdu prédisposition aux pancréatites

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2
Q

Pancréatite héréditaire

A

Liée à une mutation du trypsinogène qui s’active et plus de chance de faire un cancer jeune

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3
Q

Pancréatite auto-immune VS calculs

A

Auto-immun : rétrécissement des voies biliaires

Calculs : dilatation. Des voies biliaires

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4
Q

Marqueur cancer pancréas

Norme et utilisation

A 
CA 19-9
Cancer possible si normal
Pathologie si >37 UI/ml
Pour le suivi surtout
Si > 1000 = irrésécable = métastases
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5
Q

Branches du tronc cœliaque

A

Artère hépatique commune
Artère splénique
Artère gastrique gauche

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6
Q

Localisation cancer pancréas

A

Tête (70%)
Corps (20%)
Queue (10%)

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7
Q

Facteurs de risques cancer pancréas

A

Tabac : RR x2
ATCD familiaux : RR x9 si premier degré maladies pancréatiques héréditaires ou cancer pancréatique familial
Affections prédisposantes : diabète, obésité, pancréatite chronique
Agents chimiques : absestose…
Alimentation : fumaison, friture, alcool, protéines, graisses
Âge
Génétique : BRCA2/HNPCC, NEM1, VHL

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8
Q

Stade/types tumeurs pancréas

A

Pré-cancéreuses : TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire mucineux), cystadénome mucineux.
Cancéreuse : adénocarcinome canalaire (PanIN) (90 %), cancer à cellules géantes, muco-épidermoïde)

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9
Q

Signe de Courvoisier

A

Grosse vésicule biliaire palpable + ictère

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10
Q

Examen de première intention si ictère/douleur épigastrique

A

Échographie abdominale

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11
Q

Score de Ranson à l’admission

A 
Glycémie > 200 (11mM)
Âge > 55 ans
Leucocytes> 16 000/mm3
LDH > 1,5 (350UI/L)
ASAT (GOT) > 6x la normale (250 U/L), > 100 U/L
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12
Q

Score de Ranson à +48h

A

Baisse des bicarbonates >4mM/L —> Acidose, choc !
PaO2 < 60mmHg
Augmentation Urée > 1,8mM/L
Calcémie < 8mg/L (2mM)
Chute de l’hématocrite > 10%
(Plus de 6L de chute de perfusion nécessaire)

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13
Q

Score de syndrome de réponse inflammatoire systémique (=SIRS)

A

Tº > 38° ou < 36°
FC > 90/ min
FR > 20/min ou PaO2 < 32mmHg
GB > 12 000/mm3 ou cellules inflammatoires présentes

Plus de 2/4
Si présence/persistance à 48h = évolution sévère et sur-risque de mortalité.

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14
Q

Pancréatite aiguë physiopathologie

A

Auto-digestion des cellules par enzymes protéolytiques (trypsine)

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15
Q

Mécanismes menant à la libération d’enzymes incontrôlées dans la pancréatite aiguë

A

Obstruction : synthèse dans l’onterstitium (lithiase biliaire surtout)
Dysfonctionnement des cellules acineuses : synthèse incontrôlée (alcool surtout mais aussi médicaments comme Imuran, chlorothiazyde)

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16
Q

Définition pancréatite

A

Association de 2 des trois critères :
Douleurs typiques (transfixiantes dans le dos…)
Lipasémie > 3x la normale
Imagerie (scanner, IRM ou échographie)

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17
Q

Signification score de Ranson

A

< 3 Pancréatite modérée —> oedémateuse (mortalité < 10%)

> 3 Pancréatite sévère —> pancréatite nécrotico-hémorragique (mortalité > 30%)

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18
Q

Critères de Blamey

A

Sexe féminin/âge > 50ans
Phosphatases alcalines > 2,5x la normale, ALAT (GPT) > 3x la norme, et ALAT (GPT) > ASAT (GOT) (=cytolyse)

Arguments en faveur d’une pancréatite aiguë biliaire

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19
Q

Types de gastrites chronique

A

Atrophique :
- Type A = Maladie de Biermer
- Type B = A H. Pylori
Risque d’évolution vers dysplasie puis adénoK gastrique

Non atrophique

  • Type C = Chimique par reflux biliaire, AINS au long cours
  • Lymphocytaire
  • A Eosinophiles
  • Granulomateuse
  • Collagène, HTPortale…
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20
Q

Causes d’anémie macrocytaire

A 
Alcool
Déficit en facteur intrinsèque (Carence en VitB12)
Hypothyroïdie
Hépatopathie
Prise médicamenteuse
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21
Q

Si carence en vitamine B12 sévère

A

Syndrome neuro-anémique

= Sclérose combinée de la moelle (pas possible si carence seulement de B9)

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22
Q

Complications précoces post-gastrectomie

A

Amaigrissement
Malabsorption/carence : VitB12/B9 (> Anémie macrocytaire), Fer (Anémie microcytaire), Stéatorhée, hypovitaminose K
Dumping syndrome
Syndrome du petit estomac
Oesophagite (< reflux biliaire, dyspepsie).

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23
Q

Complication post-gastrectomie tardives

A

Ulcère anastomitique
Malabosorption/carence (VitB12/B9, fer, stéatorhée, hypovitaminose K)
Cancer sur moignon de gastrectomie

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24
Q

Réserves Vitamines B12 et B9

A

B12 4 ans

B9 4 mois

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25
Traitement adjuvant et néo-adjuvant d'un cancer gastrique HNPCC
Péri-opératoire Epirubicine 5FU Cisplatine
26
Chimiothérapie post-op cancer de l'estomac
A base de 5FU
27
Etiologies des gastrite granulomateuse | Traitement ?
Crohn Tuberculose Syphilis Sarcoïdose R/ en fonction de la cause. Svt corticoïdes
28
Etiologies gastrites lymphocytaire
HP | Parfois association Maladie cœliaque non traitée
29
Diverticule de Zencker
À la jonction pharyngo-œsophagienne postérieure Hommes>femmes > 50 ans
30
Traitement œsophagite caustique
En fonction des lésions : - USI, parentérale - Dilatation - œsophagectomie - Gastrectomie
31
Syndrome de Kelly-Paterson
= Anneau de Plummer-Vinson Surtout les femmes dans la quartaine Anneau fibreux œsophagie supérieur -->dysphagie haute (que pour les solides) avec anémie ferriprive (microcytaire), lésions buccales FdR de cancer de l'œsophage
32
Anneau de Schatzki
Cause de dysphagie : basse Repli muqueux du tiers inférieur de l'oesophage : aspect de diaphragme du 1/3 inférieur Avec hernie hiatale Secondaire au RGO
33
Œsophagite peptique : Savary-Miller
1 : Erosions non confluentes, non circonférentielles 2 : Confluentes, non circonférentielles 3 : Confluentes, circonférentielles 4 : ulcérées, ou sténose, ou EBO [=Endobrachyœsophage] (biopsies sur EBO++)
34
Atteintes nerveuses pouvant donner une dysphagie haute
``` nerf IX (glosso-pharyngien) nerf X (Vague) Nerf XI (accessoire) ```
35
Traitement de l'Achalasie
- Medicamenteux : dérivés nitrés + inhibiteur calcique (nifédipine). - Endoscopique : dilatation pneumatique, Injection de toxine botulinique, myotomie endoscopique - Chirurgie : myotomie extra-muqueuse de Heller avec montage anti-reflux (= fundoplicature de Nissen)
36
Alendronate
Peut faire une ostéoporose fracturaire | et donner une œsophagite médicamenteuse
37
Premier examen complémentaire à réaliser devant une dysphagie
EOGD
38
Centre du vomissement
Area Postrema dans le mésencéphale (plancher du V4)
39
Etiologies métabolique du vomissement
Insuffisance surrénale aiguë Acidose métabolique/Acido-cétose Hypercalcémie/IRA
40
Syndrome de Mendelson
Pneumopathie d'inhalation > Insuffisance respiratoire aiguë
41
Syndrome de Mallory-Weiss
= Déchirure de la muqueuse du cardia -->hématémèse post-vomissements
42
Syndrome de Boerhaave
< Brèche spontanée de la paroi œsophagienne dans la plèvre ou médiastin, suite à effort de vomissement trop violent -->douleur thoracique Triade : Effort de vomissement Douleur thoracique Emphysème sous-cutané Urgence chirurgicale
43
Anti-émétiques en cas de vomissements non chimio-induits
Antidopamineriques PO en 1ère intention - Dompéridone (Motilium®) 10mg 3x/j PO - Métoclopramide (Primperan®) 10mg 3x/j PO/IV - Métopimazine (Volgalene®) 15-30mg/j PO, 10-20mg/j IV
44
Anti-émétiques dans le cadre d'une chimiothérapie
- Corticoïdes (phase aiguë [J1] et retardée [J2-3] : Méthylpredni IV ou prednisolone PO 40-60mg le matin - Anti-neurokinine 1 (J1 et J2-3) : aprépitant (Emend®) 125mg (J1) et 80mg (J2-3) - Anti-ShT3 = Sétron [sérotonine] : J1. Odansétron 8mg PO - Anti-D2 (dopamine) : pas en prévention seulement en interventionnel. Métoclopramide (Primpéran®) 10mg 3x/j PO/IV
45
5 causes fréquentes d'hémorragies digestive haute
``` Ulcère gastro-duodénal Cancer Syndrome de Mallory-Wess Ruptures de varices œphagiennes Œsophagites ```
46
5 causes fréquentes d'hémorragies digestive basse
``` Colite (inflammatmoire [MICI], infectieuse, ischémique, radique) Angiodysplasie (colon droit +++) Cancer colo-rectal Hémorroïdes Diverticulose ```
47
Deux causes d'hémorragies digestive basse après 50 ans
Diverticules | Angiodysplasie
48
Hernie inguinale non compliquée SSI
Indolore Impulsive (à la toux) Réductible
49
Ascite pauvre en protéines ( < 25 g/L) et pauvre en leucocytes
Cirrhose | Syndrome néphrotique
50
Ascite Riche en protéines et pauvre en leucocytes
Insuffisance cardiaque droite | Syndrome de Budd-Chiarri
51
Ascite pauvre en protéines (< 25g/L) + HTP
Cirrhose Thrombose portale Bilharziose
52
Ascite pauvre en protéines sans HTP
Syndrome néphrotique Dénutrition protéique Entéropathie exsudative Insuffisance cardiaque gauche majeure (anasarque)
53
Ascite riche en protéines (> 25 g/L) + HTP
Syndrome de Budd-Chiari Insuffisance cardiaque droite Péricardite constrictive
54
Ascite riche en protéines sans HTP
Carcinose péritonéale (
55
Définition infection du liquide d'ascite
> 250/mm3 de PNN
56
3 principales causes d'ascite
Cirrhose Insuffisance cardiaque droite Carcinose péritonéale
57
Syndrome d'Ogilvie
Syndrome occlusif fonctionnel du colon Homme > 60 ans Dilatation sans obstacle Diagnostic d'élimination
58
Diagnostic différentiels de l'achalasie
Pseudo-achalasie néoplasique : cancer du cardia | Pseudo-achalasie due à une parasitose : maladie de chagas (Amérique du sud)
59
Hemochromatose primitive
Maladie autosomique recessive, pénétrance incomplète Mutation HFE, C282Y +++ et H63D , chromosome 6 Dépots de fer : FACHe PP - Foie - Articulations : chondrocalcinose, arthropathie sous chondrale - Coeur : cardiomyopathie dilatée - Hypophyse : hypogonadisme => osteoporose - Pancréas : diabète secondaire - Peau : melanodermie sale
60
Maladie de Whipple : définition, diagnostic
2ème cause de malabsorption après maladie coeliaque infection chronique et systémique touchant l'homme (90%) de 40 à 50 ans, à Trophéryma whipplei Biopsie du duodénum : - infiltrat chorion par des macrophages contenant inclusions PAS+ PCR dans le sang et sur biopsie
61
Clinique Maladie de Whipple
Signes cliniques : PADE - polyarthrite séronégative - adénopathies - diarrhée avec malabsoprtion : GRELE : entéropathie exsudative - épanchements (pleuraux, ascite) - fièvre, AEG, polyadénomégalie, pigmentation cutanée - +/- atteinte neuro et cardio
62
Traitement maladie de Whipple
Doxycycline 18 mois
63
Physiopathologie ascite
Hypertension portale + insuffisance hépato-cellulaire Excès de substances vasodilatatrices (NO+++) Vasodilatation artérielle splanchinque Hypovolémie efficace Activation système RAA + sympathique Rétention hydrosodée : ascite, OMI
64
Syndrome de Budd-Chiari : définition
= obstruction des gros troncs veineux sus-hépatiques Ascite constante => echo doppler hépatique
65
Causes syndrome de Budd-Chiari
Tumeur Invasion néoplasique Affection pro-thrombotiques
66
Signes cliniques d'une angiocholite = Triade de Charcot
Douleur biliaire Fièvre élevée Ictère fluctuant
67
Syndrome hépato-rénal (complication de cirrhose)
4 critères majeurs obligatoires : - diminution DFG : créat > 130 µmol/L - Absence d'autre cause d'insuffisance rénale - Pas d'amélioration après arrêt des diurétiques et expansion volémique - Protéinurie < 0,5 g/24h, obstruction des voies urinaires éliminée par l'échographie 4 critères mineurs - Diurèse < 500mL/24j - Natriurèse < 10 mmol/L - Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique - Natrémie < 130 mmol/L
68
Traitement angiocholite
Mesures symptomatiques : - antalgiques - remplissage vasculaire - ATB = augmentin + aminoside 48h IV + relais PO augmentin 10j Mesures spécifiques : - ERCP : sphincterotomie endoscopique biliaire avec extraction du calcul - cholecystectomie au decours à froid
69
Parasitoses digestives : quelles sont les 2 causes possibles d'anémie ?
Botriocéphalose (diphillobotrium latum) Ankylostomose (ankylostoma duodenale, necator americanus)
70
Parasitoses digestives : quel est le traitement de l'oxyurose ?
Albendazole : 2 cures à 15 jours d'intervalle Traiter les sujets contacts (famille, collectivité) Couper les ongles courts et brossage Laver les vêtements et la literie (60°) Mesures générales d'hygiène Examen parasitologique de contrôle à distance du traitement
71
Parasitoses digestives : quel est le principal diagnostic différentiel de l'amoebose hépatique ?
Abcès à pyogènes Rappel : en pratique, on débute par un traitement d'épreuve par métronidazole (amoebicide tissulaire), en cas d'échec on réalise une ponction de l'abcès pour examen microbiologique.
72
Hyperhomocystéinémie
Déficits génétiques du métabolisme de l'homocystéine totale plasmatique (déficits en CBS et en MTHFR) Dénutrition avec carence en Vit B6, B12 et folates IR Hypothyroïdie Cancers (seins, ovaires, pancréas)
73
Effet de l'hyperhomocystéinémie
Plus d'AVC, IDM, Atteinte artérielle périphériques (artérite oblitérante)
74
Signes d’hypertension portale
Ascite Splénomégalie Circulation collatérale veineuse
75
Signes d’insuffisance hépatocellulaire
``` Angiome stellaire Érythrose palmaire Ongles blancs Ictère Feotor hepaticus (signe d’encéphalopathie hépatique = haleine de mort) ```
76
Causes d'ASAT (GOT)/ALAT (GPT) > 1 (ou GOT > GPT)
Toxique : médicaments, ALCOOL, champignons Hypoxique : foie de choc, foie cardiaque Vasculaire : Syndrome de Budd Chiari

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