Digestif 1 Flashcards
Nommez les mécanismes de défense du système digestif
salive flore et faune résidente pH gastrique immunoglobulines mucus vomissement sécrétions du foie et du pancréas enzymes protéolytiques système immunitaire inné système immunitaire acquis péristaltisme
définissez cheiloschisie et palatoschisie et donnez-en les deux causes et consequences
cheiloschisie: fissure de la lèvre supérieure
palatoschisie: fissure du palais, absence du fusion des processus de l’os maxillaire et os incisif
Causes génétique (les + fréquentes chez veau) ou toxique
conséquence: pneumonie par aspiration
émaciation: animal ne parvient pas à créer la pression - nécessaire pour s’allaiter
Donnez les conséquences des malocclusions comme le brachygnatisme/agnatisme et la prognathe
difficultés de préhension et de mastication
usure inégales des dents
Qu’est-ce qu’un kyste dentigère?
Cavité contenant une ou plusieurs dents
Expliquez l’hypoplasie de l’émail et nommez en les causes
C’est un manque d’émail due à un dommage aux améloblastes pendant qu’ils forment l’émail. Peut être causer par la fièvre, la malnutrition,, des intoxications au fluorose, le BVD et le distemper
Qu’est-ce qui cause la porphyrie congénitale?
Déficience de l’enzyme cosynthétase uroporphyrinogène qui mène à une accumulation d’uroporphyrinogène (les dents sont rouges)
Dite à quelle maladie les ruminants, les porcs et les équins sont sensibles pour les stomatites vésiculeuse?
cheval: stomatite vésiculeuse
ruminant: stomatite vésiculeuse et fièvre aphteuse
porc: stomatite vésiculeuse, fièvre aphteuse, exanthème vésiculeux (du porc), maladie vésiculeuse (du porc) sénécha vallée
Décrivez l’histologie de la fièvre aphteuse
Oedème intracellulaire et oedème intercellulaire
formations de vésicules, érosion et ulcérations, libération de nbr particules virales
Expliquez la différence entre les souches cytopathogènes et les souches non-cytopathogènes du BVD
Non-cytopathogène: sont les plus répandues et causent une infection aigue avec ou sans diarrhée
cytopathogène: dérivent de celles non-cytopathogènes et cause la maladie des muqueuses.
Expliquez la différence entre le BVD et la maladie des muqueuses
Le BVD est causée par des souches non-cytopathogènes et est soit symptomatique ou cause une maladie légère (diarrhée, etc). S’il y a infection in utero, le foetus peut soit être avorté, avoir des malformations congénitales ou devenir immunotolérants.
La maladie des muqueuses est une souche cytopathogène qui affecte des animaux immunotolérants qui ne peuvent développer d’immunité (de maniere persistante). La maladie sera sévère avec une forte mortalité
Quels sont les virus en cause de la fièvre catarrhale maligne?
Herpèsvirus ovin 2
Alcelaphine herpesvirus 1
Sachant que la fièvre catarrhale maligne fait une hypersensibilité de type 4, à quel type de lésion vous attendez-vous?
d35
Macro: Pétéhies, hémorragies, érosions, ulcères, lymphadénomégalie multifocal, oedème cornéen
Micro: vasculaires lymphoplasmocytaires et nécrosantes, reste mirabilis, nécrose et ulcération des épithéliums, entérothyplocolite, cystite, néphrite, kératoconjonctivite.
affecte surtout bo
`a quoi sont associés les stomatites urémiques?
l’insuffisance rénale chronique, qui élève la concentration d’urée dans les fluides. La flore produit ensuite des uerases qui vont produire de l’ammoniac causant des lésions
Pourquoi Candida albicans pourrait proliférer dans la muqueuse buccale?
Débalancement du turn over épithélium
Débalancement de la flore
À un état immunosuppression
Dites ce qui cause la prolifération de la diphtérie du veau et quelles sont ces lésions?
Prolifère suite à une altération de l’intégrité de la muqueuse
va causer du piétin et de la nécrose
Quelles sont les lésions histologiques de l’ecthyma contagieux?
d47
Prolifération des cellules épithéliales Dégénérescence hydropique Spongiose Corps d'inclusion intra-cytoplasmique éosinohiles formation de croûtes
Quels sont les 8 parties de la maladie parodontale?
d51
pellicule dentaire plaque dentaire tartre prolifération bactérienne gingivite pulpite parodontale ostéomyélite
Nommez les 2 néoplasmes importants de la cavité buccale?
carcinome spinocellulaire et mélanome
l’hyperplasie gingivale fibreuse est-elle tumorale
et elle est compose surtout de quoi?
non
de la collagène
qu’est-ce que l’épulis du ligament parodontal
néoplasme qui origine du ligament parodontal (tissus fibreux avec cellules étoilées)
Décrivez le carcinome spinocellulaire
tumeur orale maligne, de la langue et gencive. La récurrence est fréquente
La plus fréquente chez le chat
La seconde plus fréquente dans la gueule pour le chien
-> infiltrante et destructive
Décrivez le mélanome oral
Peut être amélanotique
Tumeur la plus fréquente chez le chien
maligne
agressif, potentiel métastatique
Nommez les 4 désordres spécifiques d’espèce
Actinobacillose ou langue de bois
Actinomycose
Granulome éosinophilique félin
Equine odontoclastic tooth resorption and hypercementosis
évolution de la macule en ulcère
macule = plat
–`> papule = élévation ferme et solide
–> vésicule = élévation remplie de liquide clair
–> bulle = grosse vésicule
a–> pustule: vésicule rempli de pus
b–> érosion = dommage superficiel a la muqueuse (reste des c épitheliales),la membrane basale est intacte
–> ulcère = dommage profond à la muqueuse, membr basale absente et chorion dénudé
définir amygdalite chéilite glossite sialoadénite stomatite glossochisie macroglossie epitheliogenesis imperfecta
définir
amygdalite: inflammation des amygdales
chéilite: infl des lèvres
glossite: infl de la langue
sialoadénite: infl des glandes salivaires
stomatite: infl de la muqueuse orale
glossochisie: fissure de la partie crânio-médiane de la langue
macroglossie: hypertrophie de la langue
epitheliogenesis imperfecta: absence focale d’épithélium, porc plus souvent affecté
nommer les malocclusions en fonction de la mandibule
brachygnathie: maxillaire fait protusion> mandibules, fréquent chez lapin
agnathie: absence de mandibule, rare
prognathie: mandibule fait protusion > maxillaire
oligodontie: manque de dents
polyodontie: dents surnuméraire
dents hypsodontes: poussent en continu (cheval, rongeur, lapin)
dents brachydontes: arrêtent de pousser après leur éruption (carnivores)
le ligament parodontal est l’origine de quelle anomalie dentaire
épulis, une tumeur bénigne fréquente chez le chien
décrire la fièvre aphteuse
agent, especes affectes, transmission
agent: famille pircornavirus (genre aphtovirus)
espèces affectées: tous les artiodactyles sauf cheval
transmission: virus tres contagieux
- aérosol: voie de transmission la plus frequente sur de longue distance
- contact direct avec des sécrétions et/ou matériel infectés
- voie orale
decrire pathogene de la fievre aphteuse
- réplication primaire (bronchiole ou au pharynx) suivi dune phase virémique
- infection et réplication sec dans les épithéliums (gueule, trayon, bourrelet coronaire, espace interdigital)
- douleur a la marche et a la prehension des aliments menant a une baisse drastique de production
morbitidé > mortalité
Stomatite vésiculeuse
agent, especes affectes, transmission, lésions
diapo 21
agent: rhabdovirus
especes affectes: tous autres animaux de ferme (bo, porc, eq) et + rare mouton et chevre
chevreuil, lama, alpaga
potentiel zoo (syndrome grippal)
transmission par insecte, incidence saisonniere
lésions peu sévère sauf porc (boiterie due aux vesicule aux pieds semblable a la fievre aphteuse)
vaches laitieres: vesicules aux trayons
eq: vesicules sur partie superieure de la langue
Exanthème vésiculeux du porc
agent: famille: calicivirus
genre: vésivirus
espèces affectées: porcs seulement
origine: transmis au porc à partir de l’otarie
lésions: très similaires à la fièvre aphteuse
maladie vésiculeuse du porc
agent: picornaviridae genre entérovirus
espèces affectées: porc seulement
signes cliniques:
- légers
- lésions similaires à ceux de la fièvre aphteuse
- vésicules apparaissent à la gueule, sur le museau et aux pieds (bande coronaire) et guérissent rapidement
Diarrhée virale bovine BVD
agent: virus ARN enveloppé => recombinaisons et mutations fréquentes
pestivirus: BDV1 et 2
border disease
peste porcine classique
on classifie les souches selon leur capacite a tuer des c en culture: non-cytopathogene et cytopathogene
le shift de souche NCP à CP se produit à cause des recombinaisons spontanées de certaines régions ARN
ou suite d’une réinfection du veau immunotolérant par une souche CP similaire
selon leur genotype: génotype 1 (a et b) et 2
infection in utero:
apres 180j/6 mois de gestation: élimination du virus et devt normal du foetus
entre 120 et 180j (4-6 mois): risque d’anomalie de devt et malformations congenitales (hypoplasie cerebelleuse)
entre 40 et 120j
1) avortement
2) veau peut devenir immunotolérant à la souche virale qui l’a infecté et seuement à celle-ci. à sa naissance, ce veau sera infecté de façon persistante (PI).
Entre 0 et 40 j, il y a mortalité embryonnaire et avortement.
Un veau (non immunotolérant) a été en contact étroit avec un
autre veau décédé récemment de la maladie des muqueuses.
L’éleveur vous demande si ce veau à son tour développer la
MD?
NON, seul un immunotolérant peut développer la MD
Ce même veau peut-il contracter le BVD classique?
OUI, ce veau pourrait tout de même contracter le BVD
classique (à noter, les souches cytopathogènes
peuvent aussi causer le BVD classique chez un animal
normal (non immunotolérant) mais plus rarement
(vraisemblablement car ces souches sont plus rares)
Une vache immunotolérante a survécu jusqu’à l’âge adulte et
est maintenant gestante, son veau sera-t-il immunotolérant?
OUI, par le même mécanisme, ce veau devient
immunotolérant pour cette même souche
(car pas anticorps contre BVD)
Une vache vaccinée contre le virus est gestante et est en contact (durant le premier tiers de gestation) avec une souche de BVD pour laquelle est protégée, son veau sera-t-il immunotolérant?
NON, si la vache est protégée contre la souche de BVD, elle éliminera le virus et son veau ne sera pas infecté. La vaccination des vaches qui sont ou vont devenir gestantes est donc l’un des moyens les plus important de prévention.
Avant d’acheter une jeune taure, l’éleveur veut s’assurer qu’il n’introduit pas un animal immunotolérant dans son troupeau, quel test est le plus approprié, la sérologie pairée ou la détection virale par PCR?
La détection PCR du virus, la sérologie sera négative, même si l’animal est infecté car celui-ci ne développe pas d’anticorps
L’infection durant le premier tiers de gestation chez une vache non protégée par une couche cytopathogène va-t-elle engendrer un immunotolérant?
NON, seul les couche non cytopathogène engendrent des immunotolérant. (explication est que les souches CP engendrent un processus immunologique même chez le veau
Lésions causées par BVD et MD
Lésions (infection intra-utérine) Avortement Malformations congénitales: Hypoplasie cérébelleuse Microencéphalie Hydranencéphalie Hydrocéphalie Arthrogrypose
Lésions (infection post-natale) MD:
Ulcères et érosions sur les muqueusesdigestives: gencives, langue, œsophage, piliers du rumen, réseau, intestins
Lympholyse(nécrose des tissus lymphoïdes)
Atrophie du thymus
Ulcérations au niveau des plaques de Peyer
Rinderpest et peste des petits ruminants
d37
lésions tres similaires a la maladies des muqueuses: ulcères digestifs le longe des plaques de peyer
considérée éradiquée
rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR)
BoHV-1: herpesvirus de type 1
lésions au syst respiratoire supérieur et oraux si atteinte sous forme systémique
blue tongue (fièvre catarrahale du mouton)
orbivirus véhiculé surtout par moustiques Culoïdes
affecte surtout moutons
hémorragies, érosions et ulcères oraux
–> langue et lèvres enflées et cyanosées
hyperhémie à la bande coronaire
calicivirus félin
vésicules linguales, érosions et ulcère
Nommer deux maladies auto-immunes
Pemphigus
- rare, prodn d’autoAc contre jct intercellulaires.
- histo: vésicules
Lupus
- prodn Ac contre acide nucléique, dégénérescence et apoptose des keratinocytes (bulle –> ulcere)
candidose: lésions histologiques
prolifération des hyphes
hyperkératose
spongiose et nécrose
stomatite papulaire bovine
similaire a ecthyma contagieux
carie dentaire
éq: nécrose infundibulaire
plaque et gingivite = proliferation de bacteries anaerobes
papillomatose orale
bénigne verruqueuses CPV-1 jeunes régresse spontanément
nommer deux types de tumeurs dentaires
d61
améloblastome
odontome
décrire actinobacillose
Agent: actinobacillus linieresii (Gram -)
- inflammation pyogranulomateuse –> durcissement
décrire actinomycose
-agent: actinomyces bovis (gram+)
ostéomyélite pyogranulomateuse
granulome éosinophilique félin
- lésion du complexe granulome eosinophilique félin
- trouble d’hypersensibilité
macro: nodule ou ulcere
histo: inflammation granulomateuse et eosinophilique, collagénolyse
