Digestif 1 Flashcards

1
Q

Nommez les mécanismes de défense du système digestif

A
salive
flore et faune résidente
pH gastrique
immunoglobulines
mucus
vomissement
sécrétions du foie et du pancréas
enzymes protéolytiques
système immunitaire inné
système immunitaire acquis
péristaltisme
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2
Q

définissez cheiloschisie et palatoschisie et donnez-en les deux causes et consequences

A

cheiloschisie: fissure de la lèvre supérieure
palatoschisie: fissure du palais, absence du fusion des processus de l’os maxillaire et os incisif
Causes génétique (les + fréquentes chez veau) ou toxique

conséquence: pneumonie par aspiration
émaciation: animal ne parvient pas à créer la pression - nécessaire pour s’allaiter

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3
Q

Donnez les conséquences des malocclusions comme le brachygnatisme/agnatisme et la prognathe

A

difficultés de préhension et de mastication

usure inégales des dents

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4
Q

Qu’est-ce qu’un kyste dentigère?

A

Cavité contenant une ou plusieurs dents

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5
Q

Expliquez l’hypoplasie de l’émail et nommez en les causes

A

C’est un manque d’émail due à un dommage aux améloblastes pendant qu’ils forment l’émail. Peut être causer par la fièvre, la malnutrition,, des intoxications au fluorose, le BVD et le distemper

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6
Q

Qu’est-ce qui cause la porphyrie congénitale?

A

Déficience de l’enzyme cosynthétase uroporphyrinogène qui mène à une accumulation d’uroporphyrinogène (les dents sont rouges)

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7
Q

Dite à quelle maladie les ruminants, les porcs et les équins sont sensibles pour les stomatites vésiculeuse?

A

cheval: stomatite vésiculeuse
ruminant: stomatite vésiculeuse et fièvre aphteuse
porc: stomatite vésiculeuse, fièvre aphteuse, exanthème vésiculeux (du porc), maladie vésiculeuse (du porc) sénécha vallée

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8
Q

Décrivez l’histologie de la fièvre aphteuse

A

Oedème intracellulaire et oedème intercellulaire

formations de vésicules, érosion et ulcérations, libération de nbr particules virales

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9
Q

Expliquez la différence entre les souches cytopathogènes et les souches non-cytopathogènes du BVD

A

Non-cytopathogène: sont les plus répandues et causent une infection aigue avec ou sans diarrhée
cytopathogène: dérivent de celles non-cytopathogènes et cause la maladie des muqueuses.

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10
Q

Expliquez la différence entre le BVD et la maladie des muqueuses

A

Le BVD est causée par des souches non-cytopathogènes et est soit symptomatique ou cause une maladie légère (diarrhée, etc). S’il y a infection in utero, le foetus peut soit être avorté, avoir des malformations congénitales ou devenir immunotolérants.

La maladie des muqueuses est une souche cytopathogène qui affecte des animaux immunotolérants qui ne peuvent développer d’immunité (de maniere persistante). La maladie sera sévère avec une forte mortalité

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11
Q

Quels sont les virus en cause de la fièvre catarrhale maligne?

A

Herpèsvirus ovin 2

Alcelaphine herpesvirus 1

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12
Q

Sachant que la fièvre catarrhale maligne fait une hypersensibilité de type 4, à quel type de lésion vous attendez-vous?

d35

A

Macro: Pétéhies, hémorragies, érosions, ulcères, lymphadénomégalie multifocal, oedème cornéen
Micro: vasculaires lymphoplasmocytaires et nécrosantes, reste mirabilis, nécrose et ulcération des épithéliums, entérothyplocolite, cystite, néphrite, kératoconjonctivite.

affecte surtout bo

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13
Q

`a quoi sont associés les stomatites urémiques?

A

l’insuffisance rénale chronique, qui élève la concentration d’urée dans les fluides. La flore produit ensuite des uerases qui vont produire de l’ammoniac causant des lésions

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14
Q

Pourquoi Candida albicans pourrait proliférer dans la muqueuse buccale?

A

Débalancement du turn over épithélium
Débalancement de la flore
À un état immunosuppression

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15
Q

Dites ce qui cause la prolifération de la diphtérie du veau et quelles sont ces lésions?

A

Prolifère suite à une altération de l’intégrité de la muqueuse
va causer du piétin et de la nécrose

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16
Q

Quelles sont les lésions histologiques de l’ecthyma contagieux?
d47

A
Prolifération des cellules épithéliales
Dégénérescence hydropique
Spongiose
Corps d'inclusion intra-cytoplasmique éosinohiles
formation de croûtes
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17
Q

Quels sont les 8 parties de la maladie parodontale?

d51

A
pellicule dentaire
plaque dentaire
tartre
prolifération bactérienne
gingivite
pulpite
parodontale
ostéomyélite
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18
Q

Nommez les 2 néoplasmes importants de la cavité buccale?

A

carcinome spinocellulaire et mélanome

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19
Q

l’hyperplasie gingivale fibreuse est-elle tumorale

et elle est compose surtout de quoi?

A

non

de la collagène

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20
Q

qu’est-ce que l’épulis du ligament parodontal

A

néoplasme qui origine du ligament parodontal (tissus fibreux avec cellules étoilées)

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21
Q

Décrivez le carcinome spinocellulaire

A

tumeur orale maligne, de la langue et gencive. La récurrence est fréquente
La plus fréquente chez le chat
La seconde plus fréquente dans la gueule pour le chien
-> infiltrante et destructive

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22
Q

Décrivez le mélanome oral

A

Peut être amélanotique
Tumeur la plus fréquente chez le chien
maligne
agressif, potentiel métastatique

23
Q

Nommez les 4 désordres spécifiques d’espèce

A

Actinobacillose ou langue de bois
Actinomycose
Granulome éosinophilique félin
Equine odontoclastic tooth resorption and hypercementosis

24
Q

évolution de la macule en ulcère

A

macule = plat
–`> papule = élévation ferme et solide
–> vésicule = élévation remplie de liquide clair
–> bulle = grosse vésicule
a–> pustule: vésicule rempli de pus
b–> érosion = dommage superficiel a la muqueuse (reste des c épitheliales),la membrane basale est intacte
–> ulcère = dommage profond à la muqueuse, membr basale absente et chorion dénudé

25
``` définir amygdalite chéilite glossite sialoadénite stomatite glossochisie macroglossie epitheliogenesis imperfecta ```
définir amygdalite: inflammation des amygdales chéilite: infl des lèvres glossite: infl de la langue sialoadénite: infl des glandes salivaires stomatite: infl de la muqueuse orale glossochisie: fissure de la partie crânio-médiane de la langue macroglossie: hypertrophie de la langue epitheliogenesis imperfecta: absence focale d'épithélium, porc plus souvent affecté
26
nommer les malocclusions en fonction de la mandibule
brachygnathie: maxillaire fait protusion> mandibules, fréquent chez lapin agnathie: absence de mandibule, rare prognathie: mandibule fait protusion > maxillaire oligodontie: manque de dents polyodontie: dents surnuméraire dents hypsodontes: poussent en continu (cheval, rongeur, lapin) dents brachydontes: arrêtent de pousser après leur éruption (carnivores)
27
le ligament parodontal est l'origine de quelle anomalie dentaire
épulis, une tumeur bénigne fréquente chez le chien
28
décrire la fièvre aphteuse | agent, especes affectes, transmission
agent: famille pircornavirus (genre aphtovirus) espèces affectées: tous les artiodactyles sauf cheval transmission: virus tres contagieux - aérosol: voie de transmission la plus frequente sur de longue distance - contact direct avec des sécrétions et/ou matériel infectés - voie orale
29
decrire pathogene de la fievre aphteuse
- réplication primaire (bronchiole ou au pharynx) suivi dune phase virémique - infection et réplication sec dans les épithéliums (gueule, trayon, bourrelet coronaire, espace interdigital) - douleur a la marche et a la prehension des aliments menant a une baisse drastique de production morbitidé > mortalité
30
Stomatite vésiculeuse agent, especes affectes, transmission, lésions diapo 21
agent: rhabdovirus especes affectes: tous autres animaux de ferme (bo, porc, eq) et + rare mouton et chevre chevreuil, lama, alpaga potentiel zoo (syndrome grippal) transmission par insecte, incidence saisonniere lésions peu sévère sauf porc (boiterie due aux vesicule aux pieds semblable a la fievre aphteuse) vaches laitieres: vesicules aux trayons eq: vesicules sur partie superieure de la langue
31
Exanthème vésiculeux du porc
agent: famille: calicivirus genre: vésivirus espèces affectées: porcs seulement origine: transmis au porc à partir de l'otarie lésions: très similaires à la fièvre aphteuse
32
maladie vésiculeuse du porc
agent: picornaviridae genre entérovirus espèces affectées: porc seulement signes cliniques: - légers - lésions similaires à ceux de la fièvre aphteuse - vésicules apparaissent à la gueule, sur le museau et aux pieds (bande coronaire) et guérissent rapidement
33
Diarrhée virale bovine BVD
agent: virus ARN enveloppé => recombinaisons et mutations fréquentes pestivirus: BDV1 et 2 border disease peste porcine classique on classifie les souches selon leur capacite a tuer des c en culture: non-cytopathogene et cytopathogene le shift de souche NCP à CP se produit à cause des recombinaisons spontanées de certaines régions ARN ou suite d'une réinfection du veau immunotolérant par une souche CP similaire selon leur genotype: génotype 1 (a et b) et 2 infection in utero: apres 180j/6 mois de gestation: élimination du virus et devt normal du foetus entre 120 et 180j (4-6 mois): risque d'anomalie de devt et malformations congenitales (hypoplasie cerebelleuse) entre 40 et 120j 1) avortement 2) veau peut devenir immunotolérant à la souche virale qui l'a infecté et seuement à celle-ci. à sa naissance, ce veau sera infecté de façon persistante (PI). Entre 0 et 40 j, il y a mortalité embryonnaire et avortement.
34
Un veau (non immunotolérant) a été en contact étroit avec un autre veau décédé récemment de la maladie des muqueuses. L’éleveur vous demande si ce veau à son tour développer la MD?
NON, seul un immunotolérant peut développer la MD
35
Ce même veau peut-il contracter le BVD classique?
OUI, ce veau pourrait tout de même contracter le BVD classique (à noter, les souches cytopathogènes peuvent aussi causer le BVD classique chez un animal normal (non immunotolérant) mais plus rarement (vraisemblablement car ces souches sont plus rares)
36
Une vache immunotolérante a survécu jusqu’à l’âge adulte et | est maintenant gestante, son veau sera-t-il immunotolérant?
OUI, par le même mécanisme, ce veau devient immunotolérant pour cette même souche (car pas anticorps contre BVD)
37
Une vache vaccinée contre le virus est gestante et est en contact (durant le premier tiers de gestation) avec une souche de BVD pour laquelle est protégée, son veau sera-t-il immunotolérant?
NON, si la vache est protégée contre la souche de BVD, elle éliminera le virus et son veau ne sera pas infecté. La vaccination des vaches qui sont ou vont devenir gestantes est donc l’un des moyens les plus important de prévention.
38
Avant d’acheter une jeune taure, l’éleveur veut s’assurer qu’il n’introduit pas un animal immunotolérant dans son troupeau, quel test est le plus approprié, la sérologie pairée ou la détection virale par PCR?
La détection PCR du virus, la sérologie sera négative, même si l’animal est infecté car celui-ci ne développe pas d’anticorps
39
L’infection durant le premier tiers de gestation chez une vache non protégée par une couche cytopathogène va-t-elle engendrer un immunotolérant?
NON, seul les couche non cytopathogène engendrent des immunotolérant. (explication est que les souches CP engendrent un processus immunologique même chez le veau
40
Lésions causées par BVD et MD
``` Lésions (infection intra-utérine) Avortement Malformations congénitales: Hypoplasie cérébelleuse Microencéphalie Hydranencéphalie Hydrocéphalie Arthrogrypose ``` Lésions (infection post-natale) MD: Ulcères et érosions sur les muqueusesdigestives: gencives, langue, œsophage, piliers du rumen, réseau, intestins Lympholyse(nécrose des tissus lymphoïdes) Atrophie du thymus Ulcérations au niveau des plaques de Peyer
41
Rinderpest et peste des petits ruminants | d37
lésions tres similaires a la maladies des muqueuses: ulcères digestifs le longe des plaques de peyer considérée éradiquée
42
rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR)
BoHV-1: herpesvirus de type 1 | lésions au syst respiratoire supérieur et oraux si atteinte sous forme systémique
43
blue tongue (fièvre catarrahale du mouton)
orbivirus véhiculé surtout par moustiques Culoïdes affecte surtout moutons hémorragies, érosions et ulcères oraux --> langue et lèvres enflées et cyanosées hyperhémie à la bande coronaire
44
calicivirus félin
vésicules linguales, érosions et ulcère
45
Nommer deux maladies auto-immunes
Pemphigus - rare, prodn d'autoAc contre jct intercellulaires. - histo: vésicules Lupus - prodn Ac contre acide nucléique, dégénérescence et apoptose des keratinocytes (bulle --> ulcere)
46
candidose: lésions histologiques
prolifération des hyphes hyperkératose spongiose et nécrose
47
stomatite papulaire bovine
similaire a ecthyma contagieux
48
carie dentaire
éq: nécrose infundibulaire | plaque et gingivite = proliferation de bacteries anaerobes
49
papillomatose orale
``` bénigne verruqueuses CPV-1 jeunes régresse spontanément ```
50
nommer deux types de tumeurs dentaires | d61
améloblastome odontome
51
décrire actinobacillose
Agent: actinobacillus linieresii (Gram -) | - inflammation pyogranulomateuse --> durcissement
52
décrire actinomycose
-agent: actinomyces bovis (gram+) | ostéomyélite pyogranulomateuse
53
granulome éosinophilique félin
- lésion du complexe granulome eosinophilique félin - trouble d'hypersensibilité macro: nodule ou ulcere histo: inflammation granulomateuse et eosinophilique, collagénolyse