diarrhée de Nanny Flashcards
Qu’est-ce qui aide à la digestion et à l’absorption?
2 choses
- une grande surface d’absorption avec bcq ENZ
- intestins très longs et repliés
Histologie normale de l’intestin
- intestins très longs et repliés: plis macroscopiques des villosités de l’intestin grêle
- villosités raccourcissent du jéjunum à l’iléon
- turnover 2-8j
- plis microscopiques (bordures en brosse)
remarque: une seule couche de cellules sert de barrière
fonctions des intestins (2)
transport de l’eau et des électrolytes (Na+, Cl-, K+, HCO3)
- absorption par villosités (c spécialisées et différenciées)
- sécrétion par cryptes
cellules indifférenciées qui secretent et regenerent le sommet => différenciation en c qui absorbent
desquamation dans la lumière
chorion: élastique tenu étiré par l’empilement des c intestinales (tient la villosité)
=> donc la villosité normalement étirés
Nommer les types de c indifférenciées
c indifférenciées: contiennent c souches de l’intestin
- c caliciformes
- c de paneth
- c entéroendrocrines
- entérocytes
- c M
Qu’est ce qui se passe directement lorsque l’épithélium est détruit
villosités allongées par épithélium, donc si l’épith est détruit, les villosités s’atrophient et s’arrondissent
=> fusion des villosités
Causes de destruction de l’épithélium
épith détruit par:
virus: corona, rota
coccidiose
Qu’est-ce qui se passe lors de la destruction des cryptes
dommage intestinal grave pcq épith des villosités pas regénéré
ex: parvovirus, radiations, chimiothérapie
qu’est-ce qui se passe lors destruction des villosités
=> hyperplasie des cryptes
entraîne 2 options
1) sécrétion augmente => diarrhée
2) c - différenciées arrivent à l’extrémité des villosités => dimunition absorption => diarrhée
pas aussi grave que destruction des cryptes
décrire épithélium intercrypte de caecum et colon
arrive lorsque pas de villosités
- bordure en brosse moins developpée
- (+) de c à gobelets (caliciformes)
=> fct - bonne absorption d’eau et d’électrolytes
nommer les défenses de l’intestin
- sécrétions
- épithélium (une seule couche)
- préistaltisme intestinal
- aciditié gastrique
- ENZ digestives
- flore bactérienne indigène
décrire sécrétion et épithélium
sécrétions: oral (salive) intestin (mucus) foie (bile) IgA, IgM
mucus: trappe les pathogene (evacuation) et masque les recepteurs
épithélium (une seule couche)
- remplacement (turnover) –> pathogènes ne s’implantent pas
- IL-8 –> attire les neutrophiles
- absorbe IgA
- entérocytes: pathogen recognition receptor (TLR)
Immunoglobulines
IgA, IgE et IgM
IgA
bloque attachement des bactéries (a/n mq)
Apporte des Ag aux c M
neutralise toxines
IgE:
provoque motilite et secretion, parasites
hypersensibilité type 1
IgM: opsonisation et activation du complement
quest ce qui compose Immunité innée
entérocytes sécrètent IL-8
cela attire les neutrophiles
radicaux libres et peroxydases libérés
=> les jcts étanches endommagées
quest ce qui compose immunité acquise (défenses de l’intestin)
GALT (Gut associated lymphoid tissue)
- plaque de peyer (dôme)
- lymph T et B
= 1/4 du tissu lymphoide de l’organisme - c M
- c dendritiques
mycobacterium sp shigella flexneri yersinia enterocolitica salmonella rhodoccocus spp virus (BVD-MD) peuvent entrer par quelles c?
cellules M sont les portes d’entrée
comment l’intestin capture les antigenes via le GALT ou noeud lymphatique
c M presente antigene aux c dendritiques qui les transferent aux plaques de peyer et aux nd lymphatiques mesenterique
sous les c epitheliales, il y a des lymphocytes de la lamina propria et intraépithéliales
électrolytes et absorption
Na+: ion principalement impliqué
pompe Na+/K+
co-transporteur glucose/Na+ (SGLT-1)
Échangeur Na+/H+ (NHE)
(d20)
nommer les 2 domaines de la membrane cytoplasmique et les fct reliées pour chq domaine et de la membrane en général
1) baso-latéral: vide la c de Na+ et entraine l’eau (présence de pompe Na/K ATPase = besoin de bcq énergie en ATP), Na+ devient extracellulaire basale
2) apical: absorption de glucose, Na+, aa et petits peptides (possible à cause du Na+ accumule à la base de la cellule, donc grace au gradient Na+)
ce sont les jonctions étanches qui divisent la membranes et creent ces 2 domaines
barrière épithéliale: protection et absorption
fct de la pompe Na+/K+
et chemin du glucose
permet à SGLT1 d’absorber le glucose avec 2x Na+ et H20 (aa aussi)
glucose quitte la c par transporteur de glucose 2 (GLUT2)
Na+ entrée sort par la pompe
Quoi faire pour réhydrater un patient
ajoute du glucose aux solutions de réhydratation
car amene sodium et eau
échangeur de Na+/H+ (NHE)
l’échangeur est apical: on absorbe le sodium et un ion H+ sort
==> provoque absorption d’eau
en basolatéral, Na+ sort
inhibee par activation de PKA –> Na+et eau pas absorbée et cl- sécrété
électrolytes et sécrétion (d28)
acteurs principaux:
cl- = ion principalement impliqué
canal CFTR: cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
cl-sécrété dans la lumière avec eau
adenylate cyclase: active AMPc –> PKA et PKG –> CFTR ouvert qui fait sortir cl- et HCO3 de la cellule
–> eau et Na+ entraînée par osmose ds lumière avec Cl- = diarrhée
Guanylin (et ST de ETEC) agit sur GMPc qui active PKG (…) –> diarrhée
effet de ETEC
toxine LT et Sta
bacterie secrete toxine LT (STb aussi) thermolabile et toxine du cholera
–> adenylate cyclase –> AMPc –> PKA activee –> perte fct NHE –> baisse absorption Na+ et baisse ensuite d’eau = diarrhée
PKA activée active ouvreture CFTR –> sortie Cl- et HCO3- –> eau entrainee par osmose = diarrhé
(même action de Sta, mais bloque la guanylin qui active le PKG –> ouverture CFTR)
bref, eau secrete dans lumiere et non absorbee
la fibrose kystique affecte quoi
CFTR –> cause des mutations
normalement, CFTR sort les ions chloride en dehors de la c, mais a cause des mutation, nexpulse pas les ions, mais produit du mucus sur les c
diarrhée: types de lésions
atrophie villositaire
peut saccompagner
- dhyperplasie des cryptes
- dommage aux cryptes
decrire atrophie villositaire
perte des entérocytes à l’exrt des villosités => atrophie
surface intestinale d’absorption plus petite = malabsorption
pathogene de l’atrophie villositaire: rotavirus, porcelet
atrophie villositaire –> diminution de surface, perte ENZ de digestion –> malabsorption, maldigestion
agent responsable de l’atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes
- rotavirus
- coronavirus
- coccidies
agent de l’atrophie des villosités avec dommages aux cryptes et leur effet
ex: parvovirus, BVD, panleucopénie, coccidies, perste bovine, toxine
- c nécrotiques ds cryptes
- cryptes dilatées et tapissées par entérocytes immatures (absence d’épithélium)
- disparition des cryptes
- corps d’inclusion
- -> malabsorption
- -> mq peut être envahie par bactéries ou fongi provenant de la lumiere de l’instetin
condition: maldigestion
decrire site, origine et cause
intraluminal: origine ENZ du pancreas, de la bile, du foie
cause: nécrose du pancréas (fréquent), atrophie pancréas (rare) et insuffisance hépatique (rare)
épithélial: origine ENZ entérocytes
causes: atrophie des villosités (fréquent), donc diminution de la surface, de la qt d’ENZ, résection intestinale (rare)
malabsorption
sites
consequences
entérocytes
circulation lymphatique
= absorption deficiente accumulation daliments non digeres ds lumiere intestinale --> 1) fermentation 2) augmentation de l'osmolarité --> diarrhée
Diarrhée
définition et consequence
- excès d’eau ds les fèces relativement à la matière fécale sèche
- diarrhée de l’intestin grêle –> H20 du petit intestin inonde colon
Conséquences
-deshydratation –> circulation systémique
-desequilibre des electrolytes –> coeur
- desequilibres des acides et bases
bicarbonates augmentent –> acidose métabolique
- hypoglycémie (atteint le cerveau en 1er)
- hypoprotéinémie
-diarrhée du gros intestin –> colon ne reabsorbe plus H20 provenant du petit intestin
diarrhée de l’intestin grêle
mécanismes (5)
diapo45
hypersécrétion: excès de sécrétion par rapport à l’absorption (ex: E coli ETEC)
malabsorption: généralement par atrophie des villosités (diminution de la zone absorptive) ex: rotavirus, coronavirus
hypermotilité: resultat plus que la cause de la diarrhée
exsudation/effusion
combinaison de tous les mécanisme
diarrhée de lintestin grele par effusion/exsudation
decrire ce mecanisme
causes:
-inflammation –> augmentation de la permeabilité
- perte d’épithélium (érosion/ulcère): perte d’étanchéité des jct étanches
- pression hydrostatique pousse leau et sérum des vaisseaux sanguins vers la lumiere intestinale
- aug de la pression hydrostatique (rare, ex: insuffisance cardiaque)
- dim de la pression oncotique (rare, ex: hypoalbuminémie)
Effet: perte de protéines –> dim de la pression oncotique –> ++ diarrhée
mécanisme combinaison lors diarrhe de lintestin grele
decrire ce mecanisme
tous les mecanismes sont impliques ds des proportions variables
ex: inflammation –> secretion augmentée (PGE)
Salmonella: exsudation surtout avec hypersécrétion et malabsorption
difference entre diarrhée due au petit intestin et diarrhée du gros intestin
petit intestin: peut demeurer silencieuse si colon compense en absorbant les liquides
ex: chat maigrit a cause entérite lymphoplasmocytaire (perte proteine), mais sans diarrhée (visible)
diarrhée du gros intestin:
- surchage massive des fluides de l’intestin grêle
- diminution de la capacité d’absorption du gros intestin
- inflammation –> effusion (ex: dysenterie porcine, brachyspira)
- érosion ou ulcère
agent de la diarrhée: E coli
nommer les 4 sous groupes
diapo 50
ETEC, EPEC, STEC et ExPEC
description de E coli ETEC
entérotoxigène (ETEC):
- cause fréquente de diarrhée néonatale (animaux de la ferme)
- attache et colonie, puis produit toxines (Sta, STb, LT) ds intestin qui provoquent la sécrétion
- provoque sécrétions des électrolytes et de l’eau (pas d’atrophie villositaire)
- pas de lésions microscopiques (important a savoir)
- seule lésion histologique: villosites tapissées par des bactéries
donc diarrhée par sécrétion de toxine LT et ST
description de E coli EPEC
EPEC
-bcq plus rares chez animaux, tres important chez humain
- comprend AEEC (attachant-effacant)
sattache aux entérocytes et endommage et déruit les microvillosités (bordure en brosse) –> diarrhée par maldigestion + malabsorption
- neutrophiles ds la lamina propria
description de E coli STEC
STEC (associe a la toxine Shiga)
- maladie du hamburger chez humain: syndrome hémolytique urémique
- bovins adultes porteurs et asymptomatiques
Sans eae (pas de lésions attachant-effacant)
- maladie de l’oedeme chez porc: shigatoxine absorbee–> vasculopathie du colon, de la paupiere, du cerveau, de lestomac: oedeme
pas de diarrhée
mortalité subite de porcelet apres sevrage
microscopique:
- hyalinisation des vaisseaux
- proteine perivasculaire
- oedeme
Avec eae (lésions attachant-effacant)
- dysentérie chez veau < 4 sem: nécrose entérocytes et de l’endothélium => entérocolite fibrinohémorragique
chien: vasculopathie cutanée et rénale surtout chez greyhound
description de E coli ExPEC 2 types
ExPEC:
- E coli entéroinvasif surtout humains
- Ecoli septicémique
type entéroinvasif (EIEC)
- envahit entérocytes (comme shigella spp et salmonella spp)
- entérite fibrinohémorragie
- très important chez hu, primate
- slmt expérimental chez nos especes, surement pas une maladie naturelle (mais porteuse?)
- colite ulcerative et hystiocytaire du boxer ?
phenomene encore a clarifier
type septicémique
- nouveau-nés
- bacteries colonisent l’intestin ou arrivent par l’ombilic, le tractus respiratoire et les amygdales
- generalement pas d’entérite
- poumon: congestion, oedeme
- polyserosite fibrineuse
action de salmonella spp
type enterica a pls sérotypes:
- bactéries entrent par plaques de peyer
- diarrhée par effusion: predominant
- (moins important) par secretion, maldigestion et malabsorption
- peut causer septicémie
- une fois attache a la membrane, elle se multiplie a l’extérieur, puis fait une translocation
- invasion dans les c M et c epitheliale et 2e multiplication dans ces 2 types c
–> capture par c dendritiques
Septicémie peut arriver de 3 façons…
- Par la dissémination dans la lymphe des bactéries libres dans le chorion.
invasion du chorion par les bactéries qui se multiplient dans le chorion, macrophage ou neutrophiles
- Par la migration des cellules dendritiques aux NL médiastinaux (dissémination systémique)
- Par les macrophages qui migrent et dans lesquels la bactérie intracellulaire survie
macrophage produit du IL-1B ==> inflammation
Yersinia spp action
Y enterocolitica
Y pseudotuberculosis
- extra et intrac (slmt ds les entérocytes, pas dans les macrophages)
- entérocolite, septicémie
- pyogranulomes et c géantes = pseudotuberculose
- ovins, caprins et surtout ruminants sauvages
- histo: colonies bactériennes dans muqueuse intestinale
Lawsonia intracellularis
- intrac
- prolifération ds c parasitée
signes cliniques:
- surtout chez porc à l’engraissement
- ralentissement de croissance
- diarrhée
- parfois hémorragie dans l’intestin
Lésions:
- épithélium des cryptes prolifère –> hyperplasie des cryptes –> cryptes très longues
- villosités atrophiées
- stade final selon type: nécrose, hémorragie, sténose
clostridium perfringens
description
- bâtonnets gram + qui produisent des toxines
- clostridium perfringens: 5 types A à E
clostridium perfringens
type A
toxines: alpha ± beta 2
- entéropathie
porcelet 0-7j
tres legeres lesions histologiques avec amas de gros batonnets ds lumiere
- syndrome hemorragique jejunal
vache laitiere
non confirme - gastro-entérite hémorragique (chien) et entérolite nécrosante (poulain)
toxine Net
clostridium perfringens
type B
toxines: alpha, beta, epsilon
- pas en Amerique du Nord
- dysenterie chez agneau - de 3 sem
clostridium perfringens
type C
toxine alpha et beta
- partout ds monde
- periode neonatale
- enterite necrohemorragique aigue
clostridium perfringens
type D
toxine alpha et epsilon
- partout ds monde
- agneau, chevre, parfois veau
- enterotoxémie
- signes neurologiques: ovins et surtout les jeunes
- signes digestifs (diarrhée): caprins souvent les adultes
clostridium difficile
- porcelet: colite fibrineuse (oedeme mésocolon)
- poulain: enterocolite hemorragique
- cheval: colite
- humain: tres important (milieu hospitalier)
mycobacterium avium subs paratuberculosis
paratuberculose
- bacterie survit ds macrophages
- -> accumulation des macrophages, des c geantes multinuclees, lymphocytes, plasmocytes
- -> epaississement de paroi intestinale –> absorption diminuée –> diarrhée + deperissement
- population de macrophages devient tellement dense que villosite et cryptes satrophie et seffacent
campylobacter jejuni
- peut causer diarrhée a loccasion chez chien
- tres important chez Hu
- diarrhée aqueuse a sanguinolente
- érosions-surtout ds colon
- porteurs sains
diarrhée par effusion et malabsorption
brachyspira hyodysenteriae
- dysenterie (= diarrhée avec sang, habituellement ds colon) porcine: bacterie spiralée, gram -
- porc post-sevrage
- diarrhée du gros intestin: mucus, fibrine, sang
- colite necrosante-fibrinohemorragique
diarrhée: maldigestion, malabsorption, effusion
brachyspira pilosicoli
porc à l’engrais
moins sévère
fausse bordure en brosse
diarrhée néonatale non-spécifique
description et
juste nommer les agens
cause importante de mortalité chez nouveau-nés: porcelet veau poulain agneau
signes cliniques: diarrhée jaune liquide à pâte
- deshydratation
- desequilibres électrolytiques
- hypotension
- acidose
lésions macroscopiques: intestin rempli de liquide jaunatre, souvent floconneux
agents:
- E coli ETEC
- rotavirus: un peu plus tard (1ere sem)
- coronavirus (1ere sem) chez bo
- cryptosporidium spp
- coccidies (+ de 1 sem)
diarrhée néonatale non-spécifique
agent Ecoli ETEC
+ frequent, 24-28h apres naissance donc tres tot
veaux: ileons proximal (car pH plsu eleve –> fimbria exprimée), Sta
- diarrée par sécrétion
lésions:
légers chgts aux villosités ou pas de chgt du tout
diarrhée néonatale non-spécifique
agent rotavirus et coronavirus
diarrhe neonatale
(1ere sem chez bovin)
-endommagent entérocytes superficiels
–> atrophie des villosités, fusion
- possiblement avec hyperplasie des cryptes
- diarrhée par maldigestion et malabsorption
Rotavirus
atrophie villositaires –> malsborption (glucose) –> diarrhée par osmose
- proteine virale NSP4 a pls effets:
1. Na+ et eau - absorbes bloque SGLT-1 (le cotranspoteur de Na+/glucose)
2. diarrhée par osmose et malabsorption: bloque la migration de la disaccharidase vers la membr cytoplasmique –> hydrates de carbones - digeres ds lumiere intestinale –> malabsorption et osmose
3. aug secrétion Cl- et eau par mecanisme independant CFTR (effet sur syst nerveux entérique) = diarrhée par secretion
4. aug permeabilite de lintestin (NSP4 induit des fuites entre les enterocytes)
diarrhée néonatale non-spécifique
agent cryptosporidium spp
protozoaire intracellulaire mais extracytoplasmique qui tapisse les enterocytes
lésions:
- atrophie des villosites, fusion
- hyperplasie des cryptes
- inflammation ds le chorion (lamina propria)
- vacuole parasitophore
diarrhée
par malabsorption, maldigestion et secretion (immaturite des enterocytes qui regenerent les villosites a partie des cryptes)
infectent c epitheliale
Les med ne peuvent pas atteindre, car il est intrac donc deja attachee et la cellule ingere en cytoplasme, mais crypto est extracytoplasmique
=> consequence therapeutique = difficle a atteindre
- pls med oraux natteignent pas lorganisme (med passent tout droit, ds lumiere intestinale)
- dautres med penetrent ds cytoplasme des c epith où le crypto nest pas
traitement avec azithromycine, paramomycine et nitazoxamide –> empeche adhesion du parasite
diarrhée néonatale non-spécifique
agent coccidies
severites et types de lesions varient selon espece animale
infecte jeune animaux ages >1 sem
porcelet: isospora suis
- atrophie des villosites –> diarrhée par malabsorption et par maldigestion
veaux:
- eimeria sp.
- dommages aux cryptes
- typhlocolite hémorragique
agneaux et chevreaux:
- eimeria sp
- megaloschizonts jusqua 1 mm de dm
- hyperplasie des cryptes et villosites: polypes nodulaires sur muqueuse (macro)
- atrophie villositaire possible ds certain cas
Chien parvovirus canin type 2 (CPV2)
apparu debut annees 70s
virus ADN tres petit derive du parvo fékin (genome des parvo presque identiques)
- lesions detuit cryptes –> destruction des villosites –`chorion a nu –> atrophie des villosites
- erosion, ulceres
diarrhée par maldigestion, malabsorption, exsudation
chien distemper (CDV)
morbillivirus (autre: peste bovine, pestes des petits ruminants, aussi distemper chez pinnipede et cetaces)
- lesions intestinales
- detruit tissus lymphoides: atrophie villositaire, érosions, ulceres
diarrhée par : maldigestion, malabsorption et effusion
chat
panleucopénie féline (FPV)
et virus leucémie féline rétrovirus (FeLV)
FPV: parvovirus, petit virus ADN (voir parvo canin)
lésion
- detruit cryptes et villosités comme CPV2
- atrophie villositaire
- érosions
- ulceres
diarrhée par maldigestion, malabsorption, effusion
virus leucémie féline FeLV
lésions
nécrose des cryptes et atrophie villositaire
chien et chat
agent qui peuvent causer diarrhe
bacteries: salmonella spp
protozoaires: giardia spp
coccidies: isospora sp
parasites: ascaris
diarrhée et deficience en proteine les consequences et causes
conseq: diminution de croissance, mort possible
causes de déficience en prot chez patient avec diarrhée: atrophie des villosités –> malabsorption + maldigestion
Entéropathie par perte de protéine
perte de proteine ds lumiere intestinale
cause: toute lesion intestinale qui cause une perte nette de proteines
conseq: baisse de pression oncotique: oedeme, ascite
ex: haemonchus pr moutons
inflammation par virus, bacteries, protozoaires
intestin –> proteine –> colon –> ammoniac –> foie –> urée –> uremie possible *peut causer ulcere
intestin —> (enterites) perte non selective de proteine (albumine et globulines)
intestin –> (dysenterie: enterite hemorragique, fibrinonecrotique) sang ds fèces –> anémie
