diarrhée de Nanny Flashcards
Qu’est-ce qui aide à la digestion et à l’absorption?
2 choses
- une grande surface d’absorption avec bcq ENZ
- intestins très longs et repliés
Histologie normale de l’intestin
- intestins très longs et repliés: plis macroscopiques des villosités de l’intestin grêle
- villosités raccourcissent du jéjunum à l’iléon
- turnover 2-8j
- plis microscopiques (bordures en brosse)
remarque: une seule couche de cellules sert de barrière
fonctions des intestins (2)
transport de l’eau et des électrolytes (Na+, Cl-, K+, HCO3)
- absorption par villosités (c spécialisées et différenciées)
- sécrétion par cryptes
cellules indifférenciées qui secretent et regenerent le sommet => différenciation en c qui absorbent
desquamation dans la lumière
chorion: élastique tenu étiré par l’empilement des c intestinales (tient la villosité)
=> donc la villosité normalement étirés
Nommer les types de c indifférenciées
c indifférenciées: contiennent c souches de l’intestin
- c caliciformes
- c de paneth
- c entéroendrocrines
- entérocytes
- c M
Qu’est ce qui se passe directement lorsque l’épithélium est détruit
villosités allongées par épithélium, donc si l’épith est détruit, les villosités s’atrophient et s’arrondissent
=> fusion des villosités
Causes de destruction de l’épithélium
épith détruit par:
virus: corona, rota
coccidiose
Qu’est-ce qui se passe lors de la destruction des cryptes
dommage intestinal grave pcq épith des villosités pas regénéré
ex: parvovirus, radiations, chimiothérapie
qu’est-ce qui se passe lors destruction des villosités
=> hyperplasie des cryptes
entraîne 2 options
1) sécrétion augmente => diarrhée
2) c - différenciées arrivent à l’extrémité des villosités => dimunition absorption => diarrhée
pas aussi grave que destruction des cryptes
décrire épithélium intercrypte de caecum et colon
arrive lorsque pas de villosités
- bordure en brosse moins developpée
- (+) de c à gobelets (caliciformes)
=> fct - bonne absorption d’eau et d’électrolytes
nommer les défenses de l’intestin
- sécrétions
- épithélium (une seule couche)
- préistaltisme intestinal
- aciditié gastrique
- ENZ digestives
- flore bactérienne indigène
décrire sécrétion et épithélium
sécrétions: oral (salive) intestin (mucus) foie (bile) IgA, IgM
mucus: trappe les pathogene (evacuation) et masque les recepteurs
épithélium (une seule couche)
- remplacement (turnover) –> pathogènes ne s’implantent pas
- IL-8 –> attire les neutrophiles
- absorbe IgA
- entérocytes: pathogen recognition receptor (TLR)
Immunoglobulines
IgA, IgE et IgM
IgA
bloque attachement des bactéries (a/n mq)
Apporte des Ag aux c M
neutralise toxines
IgE:
provoque motilite et secretion, parasites
hypersensibilité type 1
IgM: opsonisation et activation du complement
quest ce qui compose Immunité innée
entérocytes sécrètent IL-8
cela attire les neutrophiles
radicaux libres et peroxydases libérés
=> les jcts étanches endommagées
quest ce qui compose immunité acquise (défenses de l’intestin)
GALT (Gut associated lymphoid tissue)
- plaque de peyer (dôme)
- lymph T et B
= 1/4 du tissu lymphoide de l’organisme - c M
- c dendritiques
mycobacterium sp shigella flexneri yersinia enterocolitica salmonella rhodoccocus spp virus (BVD-MD) peuvent entrer par quelles c?
cellules M sont les portes d’entrée
comment l’intestin capture les antigenes via le GALT ou noeud lymphatique
c M presente antigene aux c dendritiques qui les transferent aux plaques de peyer et aux nd lymphatiques mesenterique
sous les c epitheliales, il y a des lymphocytes de la lamina propria et intraépithéliales
électrolytes et absorption
Na+: ion principalement impliqué
pompe Na+/K+
co-transporteur glucose/Na+ (SGLT-1)
Échangeur Na+/H+ (NHE)
(d20)
nommer les 2 domaines de la membrane cytoplasmique et les fct reliées pour chq domaine et de la membrane en général
1) baso-latéral: vide la c de Na+ et entraine l’eau (présence de pompe Na/K ATPase = besoin de bcq énergie en ATP), Na+ devient extracellulaire basale
2) apical: absorption de glucose, Na+, aa et petits peptides (possible à cause du Na+ accumule à la base de la cellule, donc grace au gradient Na+)
ce sont les jonctions étanches qui divisent la membranes et creent ces 2 domaines
barrière épithéliale: protection et absorption
fct de la pompe Na+/K+
et chemin du glucose
permet à SGLT1 d’absorber le glucose avec 2x Na+ et H20 (aa aussi)
glucose quitte la c par transporteur de glucose 2 (GLUT2)
Na+ entrée sort par la pompe
Quoi faire pour réhydrater un patient
ajoute du glucose aux solutions de réhydratation
car amene sodium et eau
échangeur de Na+/H+ (NHE)
l’échangeur est apical: on absorbe le sodium et un ion H+ sort
==> provoque absorption d’eau
en basolatéral, Na+ sort
inhibee par activation de PKA –> Na+et eau pas absorbée et cl- sécrété
électrolytes et sécrétion (d28)
acteurs principaux:
cl- = ion principalement impliqué
canal CFTR: cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
cl-sécrété dans la lumière avec eau
adenylate cyclase: active AMPc –> PKA et PKG –> CFTR ouvert qui fait sortir cl- et HCO3 de la cellule
–> eau et Na+ entraînée par osmose ds lumière avec Cl- = diarrhée
Guanylin (et ST de ETEC) agit sur GMPc qui active PKG (…) –> diarrhée
effet de ETEC
toxine LT et Sta
bacterie secrete toxine LT (STb aussi) thermolabile et toxine du cholera
–> adenylate cyclase –> AMPc –> PKA activee –> perte fct NHE –> baisse absorption Na+ et baisse ensuite d’eau = diarrhée
PKA activée active ouvreture CFTR –> sortie Cl- et HCO3- –> eau entrainee par osmose = diarrhé
(même action de Sta, mais bloque la guanylin qui active le PKG –> ouverture CFTR)
bref, eau secrete dans lumiere et non absorbee
la fibrose kystique affecte quoi
CFTR –> cause des mutations
normalement, CFTR sort les ions chloride en dehors de la c, mais a cause des mutation, nexpulse pas les ions, mais produit du mucus sur les c
diarrhée: types de lésions
atrophie villositaire
peut saccompagner
- dhyperplasie des cryptes
- dommage aux cryptes
decrire atrophie villositaire
perte des entérocytes à l’exrt des villosités => atrophie
surface intestinale d’absorption plus petite = malabsorption
