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Diarrhées toxiques Flashcards

1
Q

Quel est le principal agent responsable des syndromes cholériformes?

A

Vibrio cholerae

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Q

Quels autres agents peuvent provoquer des syndromes cholériformes?

A

Aeromonas, Pleisiomonas, Escherichia coli entérotoxigène

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3
Q

Qui a isolé la bactérie Vibrio cholerae et en quelle année?

A

Koch, en 1883

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4
Q

A quelle famille appartient le genre Vibrio?

A

Famille des Vibrionaceae

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5
Q

Combien d’espèces du genre Vibrio sont rencontrées en pathologie humaine?

A

12 espèces

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6
Q

Combien de sérogroupes de V.cholerae existent-ils et combien sont responsables d’épidémies?

A

200 sérogroupes, 2 responsables d’épidémies (01 et 0139)

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7
Q

Quels sont les biotypes du sérogroupe 01 de V.cholerae?

A

Cholerae et El Tor

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8
Q

Quand le sérogroupe 0139 de V.cholerae a-t-il émergé?

A

En 1992

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9
Q

Quel est l’habitat principal de V.cholerae?

A

Eaux de surface (douce ou marine), faune marine, plancton (chironomidés)

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10
Q

Comment se fait la contamination par V.cholerae?

A

Par contact avec eaux contaminées/consommation, puis transmission interhumaine

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11
Q

Où retrouve-t-on beaucoup V.cholerae?

A

Afrique, Amérique centrale, Asie, Inde

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12
Q

Quand et où le choléra est-il apparu pour la première fois?

A

En Inde au 19ème siècle

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13
Q

Quel est le taux de létalité des épidémies de choléra en Europe?

A

2% de létalité

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14
Q

A quoi est principalement lié le pouvoir pathogène de V.cholerae?

A

Présence de toxines

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15
Q

Qu’est-ce que les TCP (Toxin Coregulated Pili)?

A

Pili permettant l’adhésion de la bactérie à l’intestin grêle

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16
Q

Quelle est la toxine principale produite par V.cholerae?

A

Toxine cholérique thermolabile (CT1, CT2)

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17
Q

Quels sont les effets des toxines cholériques?

A

Augmentation production d’AMPc, perte d’eau, HCO3- et Cl- dans l’intestin, déshydratation aiguë, hypokaliémie, acidose

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18
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques du choléra?

A

Maladie infectieuse diarrhéique à caractère épidémique, dose infectante de 10^6 à 10^8 bactéries

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19
Q

Quel est le taux de mortalité du choléra en Asie et en Afrique?

A

2,5%

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20
Q

Quels sont les symptômes de la phase d’attaque du choléra?

A

Diarrhée fécaloïde profuse aqueuse, douleurs abdominales, vomissements en jet

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21
Q

Quel est l’aspect des selles en phase aiguë de choléra?

A

Aspect « eau de riz »

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22
Q

Quelles sont les complications possibles du choléra?

A

IRA, paralysies, troubles cardiaques, surinfections

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23
Q

Quels autres types de Vibrio peuvent être impliqués dans des diarrhées et infections extra-digestives?

A

Vibrio cholerae nonO1 & nonO139

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24
Q

Quels types d’infections peuvent causer les Vibrio non cholériques?

A

Gastro-entérites, infections extra-intestinales (otites, infections de plaies, septicémies)

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25
Q

Quels sont les prélèvements nécessaires pour le diagnostic biologique de Vibrio?

A

Selles à acheminer rapidement ou conserver avec un milieu de transport

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26
Q

Quels sont les tests de diagnostic rapide pour Vibrio?

A

Bandelettes pour détection du LPS de Vibrio par immunochromatographie

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27
Q

Quels milieux sélectifs sont indispensables pour la culture de Vibrio?

A

TCBS = Thiosulfate Citrate Bile Saccharose

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28
Q

Quel est l’aspect clinique des autres Vibrio cholerae nonO1 et nonO139?

A

Diarrhées aiguës et infections extra-digestives

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29
Q

Quels tests sont utilisés pour l’identification de Vibrio?

A

String Test, identification sur milieu de culture, sérotypage

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30
Q

Quels sont les principaux traitements pour le choléra?

A

Hydratation, rééquilibration hydro-électrolytique, éventuellement antibiotiques

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31
Q

Quels sont les antibiotiques utilisés en cas de choléra sévère?

A

Tétracyclines, Azithromycine, Fluoroquinolone, Érythromycine, Cotrimoxazole

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32
Q

Quels sont les vaccins anticholériques oraux disponibles?

A

Dukoral, Shanchol, Euvichol mORCVAX

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33
Q

En quoi consiste l’examen direct pour le diagnostic de Vibrio?

A

Mucus, nombreuses bacilles incurvés mobiles

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34
Q

Quand est-il parfois nécessaire de faire un enrichissement pour le diagnostic de Vibrio?

A

Pour détecter les porteurs sains

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35
Q

Quelle est la méthode de recherche de sensibilité pour Vibrio?

A

Test de sensibilité au composé vibriostatique O/129

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36
Q

Quels sont les types de diagnostic moléculaire pour Vibrio?

A

PCR, PCR en temps réel, séquençage de l’ARN16S

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37
Q

Quels sont les méthodes pour la détection de la toxine cholérique?

A

PCR, agglutination au latex

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38
Q

Quelles sont les mesures de prophylaxie contre le choléra?

A

Mesures d’hygiène, assainissement

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39
Q

Combien d’espèces du genre Aeromonas sont principalement impliquées en pathologie humaine?

A

3 espèces: Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae, Aeromonas veronii

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40
Q

Quels sont les habitats typiques des Aeromonas?

A

Eaux douces, nombreux animaux porteurs

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41
Q

A quelle température les souches psychrotrophes d’Aeromonas peuvent-elles se multiplier?

A

À 4°C

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42
Q

Quels types de pathologies peuvent être causées par Aeromonas?

A

Gastro-entérites infectieuses, infections de plaies ou fractures ouvertes, bactériémies

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43
Q

Quels sont les facteurs de virulence des Aeromonas?

A

Facteurs de virulence chromosomiques, aéroslysine, cytotonine

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44
Q

Quelle est l’entérotoxine cytotoxique et hémolytique produite par Aeromonas?

A

Aérolysine

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45
Q

Quel est le rôle de la cytotonine produite par Aeromonas?

A

Augmente la production intracellulaire d’AMPc

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46
Q

Quel type de bacille est Aeromonas?

A

Petit bacille à Gram négatif droit, mobile, oxydase positif

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47
Q

Sur quels milieux de culture peut-on cultiver Aeromonas?

A

Gélose ordinaire ou milieu sélectif des entérobactéries

48
Q

Quels sont les tests d’identification utilisés pour Aeromonas?

A

Galerie d’identification (API 20E), spectrométrie de masse, marqueurs moléculaires

49
Q

Quel est le traitement principal pour les infections à Aeromonas?

A

Réhydratation importante

50
Q

Quels antibiotiques sont à éviter pour traiter Aeromonas et pourquoi?

A

Céphalosporines de 3ème génération (C3G) en raison de céphalosporinases inductibles

51
Q

A quelle famille appartiennent les Pleisiomonas shigelloides?

A

Enterobacterales

52
Q

Où peut-on trouver les Pleisiomonas shigelloides?

A

Ubiquitaire dulçaquicole, présent dans l’intestin de nombreux animaux

53
Q

Quelles pathologies peuvent être causées par Pleisiomonas shigelloides?

A

Gastro-entérite, diarrhées aqueuses cholériformes, syndromes dysentériques

54
Q

Comment se fait le diagnostic biologique de Pleisiomonas shigelloides?

A

Petit bacille à Gram négatif droit, mobile, AAF, oxydase positif

55
Q

Quels milieux de culture sont utilisés pour Pleisiomonas shigelloides?

A

Mac Conkey, SS, DC

56
Q

Quelle est la sensibilité des Plesiomonas shigelloides aux composés vibriostatiques?

A

Sensibles au composé vibriostatique O/129

57
Q

Quels tests sont utilisés pour l’identification de Pleisiomonas shigelloides?

A

Galerie d’identification (API 20E), spectrométrie de masse

58
Q

Quel pourcentage des diarrhées du voyageur est causé par ETEC?

59
Q

Où les infections à ETEC sont-elles fréquentes?

A

Pays chauds et humides, cas d’importation en France

60
Q

Quelle est la dose infectieuse de ETEC?

A

10^8 (10 organismes)

61
Q

Quels sont les risques pour les enfants de moins de 5 ans atteints par ETEC?

A

Retard de croissance, mortalité due à la déshydratation sévère

62
Q

Comment se fait la contamination par ETEC?

A

Ingestion d’eau ou d’aliments contaminés

63
Q

Quels types d’élevages peuvent être affectés par ETEC?

A

Élevages bovins, ovins, porcins

64
Q

Quelle est la période d’incubation de l’infection à ETEC?

65
Q

Quels sont les symptômes cliniques de l’infection à ETEC?

A

Diarrhée liquidienne aiguë, crampes abdominales, nausées, vomissements, pas de fièvre, durée de 2 à 5 jours

66
Q

Quels sont les facteurs de colonisation de ETEC?

A

Adhésines, CFA I, II, IV, fimbriae, protéines de membrane

67
Q

Quels sont les types de toxines cytotoniques produites par ETEC?

A

Entérotoxines thermostables (ST) et thermolabiles (LT)

68
Q

Quels sont les effets des entérotoxines thermostables (ST) de ETEC?

A

Stimulent récepteurs guanylate cyclase, augmentation de GMPc, activation canaux CFTR (Cl-)

69
Q

Quels sont les effets des entérotoxines thermolabiles (LT) de ETEC?

A

Proches de la toxine cholérique, augmentation AMPc

70
Q

Quel est l’ancien nom de Clostridioides difficile?

A

Clostridium difficile

71
Q

Quels sont les caractéristiques morphologiques de Clostridioides difficile?

A

Bacille à Gram positif, anaérobie strict, capable de sporuler

72
Q

Quelle est la fréquence du portage de Clostridioides difficile chez les nouveau-nés?

A

Portage fréquent

73
Q

Quelles sont les principales pathologies causées par Clostridioides difficile?

A

Diarrhées post-antibiotique et colites pseudo-membraneuses

74
Q

Comment se fait la contamination par Clostridioides difficile?

A

Ingestion des formes végétatives et spores provenant de l’environnement

75
Q

Quelle est la capacité de colonisation de l’intestin par Clostridioides difficile?

A

Varie selon les individus en fonction de facteurs génétiques et d’équilibre du microbiote

76
Q

Quelles sont les étapes du mécanisme d’infection par Clostridioides difficile?

A

Ingestion, passage dans l’estomac, migration vers l’intestin grêle, multiplication dans le côlon

77
Q

Quels sont les facteurs de virulence de Clostridioides difficile?

A

Entérotoxine (TcdA), cytotoxine (TcdB), toxine binaire (CDTa/b)

78
Q

Quel clone de Clostridioides difficile a été mis en évidence en 2006?

A

Clone 027 hypervirulent

79
Q

Quelle est la principale cause de diarrhée infectieuse nosocomiale chez l’adulte?

A

Infection à Clostridioides difficile

80
Q

Quels sont les facteurs déterminants du mécanisme physiopathologique de Clostridioides difficile?

A

Altération de la flore intestinale, diminution de la résistance à la colonisation, absence de réponse immunitaire

81
Q

Quel pourcentage des adultes sont porteurs asymptomatiques de Clostridioides difficile?

A

3% des adultes

82
Q

Comment a évolué le nombre de cas de diarrhées causées par Clostridioides difficile depuis les années 2000?

A

Augmentation du nombre de cas

83
Q

Quelles tendances ont été observées concernant les formes sévères et la mortalité des infections à Clostridioides difficile?

A

Augmentation de la fréquence des formes sévères et de la mortalité

84
Q

Quelles sont les formes d’infections à Clostridioides difficile observées dans les communautés?

A

Augmentation des formes communautaires

85
Q

Quels sont les procédures en cas d’infections à Clostridioides difficile?

A

Infections déclarées à l’ARS

86
Q

Quelle est la variabilité des symptômes de Clostridioides difficile?

A

Diarrhée banale à très sévère (20 à 30 selles/j), selles très liquides avec mucus, douleurs abdominales, fièvre 39-40°C

87
Q

Quel est le taux de récidives des infections à Clostridioides difficile?

A

20% des cas

88
Q

Quelles complications peuvent survenir avec Clostridioides difficile?

A

Colite pseudo-membraneuse, choc septique, mégacôlon toxique, risque de perforation

89
Q

Comment se fait le diagnostic de la colite pseudo-membraneuse?

A

Diagnostic par endoscopie, visualisation de lésions aphthoïdes jaunâtres (pseudomembranes)

90
Q

Quel pourcentage des ICD ne seraient pas diagnostiquées selon l’étude EUCLID 2012-2013?

91
Q

Quelles sont les seules souches de Clostridioides difficile pathogènes?

A

Les souches toxinogènes

92
Q

Comment peut-on mettre en évidence les toxines de Clostridioides difficile dans les selles?

A

Test de cytotoxicité, test ELISA, PCR en temps réel

93
Q

Quelle enzyme est détectée pour éliminer la contamination par Clostridioides difficile?

A

Glutamate déshydrogénase (GDH)

94
Q

Quelles sont les recommandations européennes (ESCMID) pour rechercher Clostridioides difficile?

A

Rechercher dans les diarrhées nosocomiales, surtout si prise d’ATB dans les 6 semaines et si selles non moulées, ne pas rechercher chez les enfants < 3 ans

95
Q

Comment se fait la culture sélective de Clostridioides difficile?

A

Milieu cycloserine céfoxitine fructose agar (CCFA) ou taurocholate cycloserine céfoxitine agar (TCCA) 48h à 37°C en anaérobie

96
Q

Quelle est l’odeur caractéristique des colonies de Clostridioides difficile?

A

Odeur de crottin de cheval

97
Q

Quelle est la durée de guérison typique pour une infection à Clostridioides difficile?

A

7 à 12 jours, parfois plusieurs semaines

98
Q

Quels sont les tests spécifiques pour la détection des toxines de Clostridioides difficile?

A

Test de cytotoxicité, test ELISA, PCR en temps réel

99
Q

Quelles sont les caractéristiques des colonies de Clostridioides difficile sous UV?

A

Fluorescence vert-jaune sous UV (360 nm), BG+ anaérobie strict, super subterminale

100
Q

Quels sont les tests utilisés pour l’identification des souches de Clostridioides difficile?

A

Galerie d’identification Anaérobies, identification par spectrométrie de masse

101
Q

Quels sont les caractéristiques du clone épidémique O27?

A

Ribotype O27, pulsotype NAP1, toxinotype III, hyperproduction des toxines A et B, toxine binaire (CDT A/B), résistance aux macrolides et fluoroquinolones

102
Q

Quel est le traitement recommandé pour les porteurs asymptomatiques de Clostridioides difficile?

A

Traitement non recommandé

103
Q

Quels sont les antibiotiques de première intention pour les formes non sévères d’infection à Clostridioides difficile?

A

Vancomycine ou Fidaxomicine, si impossibles: Métronidazole

104
Q

Quels sont les traitements pour les formes sévères d’infection à Clostridioides difficile?

A

Vancomycine per os ou intracolonique

105
Q

Quels sont les traitements pour les formes compliquées d’infection à Clostridioides difficile?

A

Métronidazole IV + Vancomycine par sonde ou lavement, Tigécycline IV, Chirurgie

106
Q

Quels sont les traitements pour les formes récidivantes d’infection à Clostridioides difficile?

A

Alternance d’antibiotiques, transplantation de microbiote fécal

107
Q

Quel est l’anticorps utilisé en immunothérapie pour prévenir les récidives de Clostridioides difficile?

A

Bezlotoxumab (anti-toxine B)

108
Q

Quelle est l’approche de transplantation pour traiter Clostridioides difficile?

A

Transplantation de Clostridioides difficile non toxinogène ou de spores

109
Q

Quels sont les mesures de prévention primaire pour Clostridioides difficile?

A

Prescription raisonnée des antibiotiques

110
Q

Quels sont les mesures spécifiques pour la prévention de la transmission croisée de Clostridioides difficile?

A

Précautions standard + contact, diagnostic rapide, isolement septique, hygiène des mains, désinfection quotidienne des locaux

111
Q

Quel est le centre de référence pour le diagnostic du clone épidémique O27?

A

Centre de référence des anaérobies

112
Q

Quel est l’anticorps anti-toxine A utilisé en immunothérapie pour Clostridioides difficile (pas d’AMM)?

113
Q

Quelle vaccination est utilisée pour prévenir les infections à Clostridioides difficile?

A

Vaccination (anatoxine)

114
Q

Quel est le rôle de Ribaxamase dans la prévention des infections à Clostridioides difficile?

A

Protection du microbiote intestinal

115
Q

Quels sont les nouveaux antibiotiques en essai pour traiter Clostridioides difficile?

A

Ridinilazole, rifaximine (Normix)

116
Q

Quelles mesures supplémentaires doivent être prises en cas d’infection nosocomiale à Clostridioides difficile?

A

Recherche autres cas, expertise microbiologique, revue des pratiques de soins et d’hygiène, information des patients

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