Diabetes typ 2

Question 1

Patofysiologi

Answer 1

Funktionell insulinbrist pga insulinresistens. Vävnaderna reagerar inte på insulin. Produktionen av insulin ökar –> hyperinsulinemi –> insulinbrist efter ett par år. Vävnadsresistenta insulinceller.

Question 2

Insulinresistens bakgrund och orsak

Answer 2

Glukos tas inte upp normalt trots normal nivå av insulin
Orsak är främst naturligt åldrande
Muskelmassan minskar, fettvävnaden ökar
Inlagring av fett i muskler och lever
minskad fysisk aktivitet, minskat blodflöde till muskler
Konsekvenser:
Insulinproduktionen ökar först (kompensatoriskt)
Hyperinsulinemi i ca 10-15 år
Insulinproduktionen minskar sen - den slits ut
Diagnos ställs ofta sent
- 50% betaceller

Question 3

Etiologi

Answer 3

Genetiska faktorer
Livsstil: övervikt, fysik inaktivitet

Question 4

Symtom

Answer 4

Långsam utvecklning
Ökad törst –> ökad diures
Trötthet
Försämrad syn

Question 5

Diagnostik

Answer 5

Blodprov:
- glukos (fasta och efter mat)
c-peptid - högt el. normalt
- HbA1c - långtidsvärde
ketonkroppar
Urin:
- glukos + protein

Question 6

Behandling

Answer 6

Livstilsförändring i första hand
Antidiabetika:
- Metformin: reducerar leverns produktion av glukos, ökar insulinets verkan så att glukosupptaget förbättras. Cellerna bli mer insulinkänsliga.
SGLT2: hämmar återupptag av glukos i proximala tubulu –> ökar förlusten i urinen –> blodsocker i blodet sjunker.

Question 7

Komplikationer

Answer 7

Diabeteskoma: högt blodsocker –> insulin, glukosdropp, vätska
(adrenalineffekter/CNS-effekter)
Hyperglykemi - vid högt blodsocker, diabeteskoma, illamående, magont
Makroangiopati - skadar stora kärl
Mikroangiopati - skadar små kärl
Diabetesfötter
Nedsatt immunförsvar