Diabetes typ 1 Flashcards
Patofysiologi
Kronisk hyperglykemi: de insulinproducerande betacellerna i pankreas minskar i antal pga skadade eller förstörda. Autoimmun process där immunsystemet attackerar betacellerna och förstör dom. Leder till insulinbrist och ökat blodglukos.
Etiologi
Genetiska faktorer kan påverka
Typ 2 kan bli typ 1
Symtom
Utrbyter snabbt - 2-6 veckor
Stark törst
Ökad diures (pga mycket glukos i urinen ökar mängden urin)
Torr hud + slemhinnor
Ofrivillig viktminskning
Trötthet, särskilt muskeltrötthet (muskelvävnad är beroende av insulin för att släppa in glukos som cellerna behöver för att få energi
Försämrad syn
Acetonlukt
Symtomutveckling
Glukos kan inte tas upp av beroende vävnader –> muskeltrötthet. Muskler som inte kan använda glukos tar en alternativ metanol väg och använder fria fettsyror och proteiner –> viktminskning, muskelnedbrytning. När fria fettsyror används som energi –> ketonkroppar bildas –> metanol acidos med respiratorisk kompensation. Högt blodsocker –> stor urinmängd –> dehydrering och ökad törst.
Diagnostik
Blodprov:
- C-peptid - lågt c-peptid = låg insulinproduktion
- autoantinkroppar
ketonkroppar (vid diabetes förbränns fett ist för kolhydrater –> keton i blodet –> acetonlukt)
Urinprov:
- Glukos + protein
Behandling
Insulin (ett poteinhormon): novorapid - blodglukossänkande genom att glukosupptaget underlättas då insulin binds till receptorer på muskel- och fettceller samt på att glukosfrisättning från levern samtidigt hämmas.
SGLT2 - hämmar återupptag av glukos i proximala tubuli —> ökar förlusten med urinen –> blodsocker sjunker
Komplikationer
Hypoglykemi - vid lågt blodsocker, kan ge insulinkoma (adrenalineffekter/CNS-effekter)
Hyperglykemi - vid högt blodsocker, diabeteskoma, illamående, magont
Makroangiopati - skadar stora kärl
Mikroangiopati - skadar små kärl
Diabetesfötter
Nedsatt immunförsvar
