Diabetes mellitus tipo 1 Flashcards
sintomas comuns da diabetes mellitus tipo 1
polidipsia (sede em excesso), poliúria (urina em excesso), polifagia (fome em excesso), visão borrada, cansaço, irritabilidade e variação de peso (perda no tipo 1 e obesidade no tipo 2)
causa da DM1
variação da insulina (deficiência absoluta na DM1 e relativa na DM2)
a insulina é liberada por quais células?
beta pancreáticas
efeitos da glicose no interior da célula
a glicose participa da glicólise e depois do ciclo de krebs, gerando ATP. O ATP fecha canais de potássio o que vai levar a uma despolarização , aumentando o cálcio intracelular. Haverá a mobilização de vesículas e liberação de insulina para o meio externo
cascata de sinalização da insulina
- receptor se autofosforila
- IRS fosforilado fica ativado
- PI3K é estimulado
- PIP2 -> PIP3
- PKB é estimulado
- PKB causa translocação de GLUT4
vias ativadas pela insulina
- glicólise hepática
- síntese proteica
- transporte de glicose p/ células musculares e adiposas via GLUT4
vias inibidas pela insulina
- lipólise
- neoglicogênese
- glicogenólise
glicemia DM no jejum
glicemia >126mg/dl
glicemia DM fora do jejum
glicemia >200mg/dl
dignóstico da DM por hemoglobina glicada (ligada À glicose)
maior do que 6,5%
glicemia pré-diabetes no jejum
100 a 125mg/dl
glicemia pré-diabetes fora do jejum
140 a 199mg/dl
hemoglobina glicada pré-diabetes
5,7% a 6,4%
o que significa dizer que a DM1 é uma doença autoimune
células beta pancreáticas são destruídas pelo próprio organismo
como ocorre o desencadeamento da DM1
resposta imune decorrente de alguma infecção viral (sarampo, caxumba, rubéola) que faz com que o corpo reconheça as células beta como estranhas
alterações metabólicas decorrentes da DM1
hiperglicemia, dislipidemia, aumento da cetogênese
vias ativadas pela insulina no fígado
glicólise, via das pentoses, glicogênese
por que um diabético tipo 1 não tratado apresenta hiperglicemia?
- baixa insulina -> inibição da glicólise e glicogênese (fígado) -> glicose não entra no fígado -> aumento da glicemia -> estímulo da glicogenólise e gliconeogênese (fígado) -> aumento da prod.hepática de glicose
- baixa insulina -> diminui a captação de glicose por GLUT4 -> menor utilização de glicose
por que um diabético tipo 1 não tratado pode ter cetoacidose?
- baixa insulina -> alto glucagon -> estimula a lipólise -> quebra dos triglicerídeos em AG e glicerol (tec.adiposo)
- AG -> fígado -> beta-oxid. -> prod. de acetil-CoA -> acetilCoA não reage com oxalacetato, pois este é desviado para a neoglicogênese -> form. de corpos cetônicos
efeito da insulina sobre a lipase lipoproteica (LPL)
na presença de insulina, a LPL é formada e quebra os triglicerídeos transportados pelo quilomícron e VLDL
na ausência da insulina, os triglicerídeos não serão quebrados e se acumularão no sangue
efeito da insulina sobre a enzima lipase hormônio sensível (LHS)
quando a insulina está baixa (glucagon alto), no tecido adiposo, a LHS estará mais ativa, bem como a lipólise
haverá maior liberação de ácidos graxos do tecido adiposo
como ocorre a dislipidemia na DM1 não tratada
- baixa insulina -> alto glucagon -> LHS mais ativa -> lipólise mais ativa -> maior liberação de ácidos graxos
- alto glucagon -> LPL inativa -> não há quebra dos triglicerídeos -> acúmulo no sangue
efeitos do excesso de corpos cetônicos
cetonúria, acidose metabólica, vômitos, desidratação grave
efeitos da hiperglicemia
glicosúria, diurese osmótica (gerando desidratação grave)
efeitos crônicos da hiperglicemia
- infarto do miocárdio, nefropatia, retinopatia diabética (acúmulo de glicose no humor aquoso, podendo levar à cegueira), catarata e amputações (neuropatias periféricas e isquemias)
- glicação de proteínas, formação de AGEs (produtos de glicação avançada)
o excesso de glicose aumenta o nível de ___________ intracelular gastando ___________, o que estimula a entrada de água na célula, aumentando o ____________
sorbitol - NADPH - estresse oxidativo
