Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Residência 2020 - Clínica médica > Diabetes mellitus > Flashcards

Diabetes mellitus Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

A insulina é um hormônio _______ (catabólico/anabólico), sendo _______ (estável/instável) no plasma.

A

Anabólico; instável.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

V ou F?

A insulina é um hormônio anabólico, sendo instável no plasma. Por isso, é recomendada a dosagem do Peptídeo C como marcador indireto da sua presença.

A

Verdadeiro.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

No DM do tipo __ (1/2) há hipoinsulinismo absoluto e peptídeo C indetectável (< 0,1 ng/dL).

A

1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DM 1

HLAs associados?

A

DR3 e DR4.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

O DM _ (1/2) é mais provável em magros antes dos 30 anos, enquanto o DM _ (1/2) predomina em obesos acima dos 45 anos.

A

1; 2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

V ou F?

O DM 1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e não se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.

A

Falso

O DM1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

V ou F?

O DM 2, assim como a HAS, é uma doença assintomática que pode abrir o quadro com complicações irreversíveis, justificando o seu rastreamento.

A

Verdadeiro.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

DM 1 subtipo “A” tem causa ____________ (autoimune/não autoimune) e predomina em ___________ (caucasianos/afrodescendentes).

A

Autoimune; caucasianos.

“A de Autoimune”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

DM 1 subtipo “B” tem causa ___________ (autoimune/não autoimune), com predomínio em ___________ (caucasianos/afrodescendentes e asiáticos).

A

Não autoimune; afrodescendentes e asiáticos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

LADA

Late onset Autoimmune Diabetes in Adults

A

Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

MODY

Maturity Onset Diabetes of the Young

A

Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Pode-se quantificar a resistência à insulina pelo…

A

HOMA-IR.

quanto mais alto, maior a resistência

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

V ou F?

O componente genético é mais proeminente no DM 2, com concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM 1 oscila em torno de 50%.

A

Verdadeiro.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

A sintomatologia do DM 1 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).

A

Abrupto; polissintomático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

A sintomatologia do DM 2 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).

A

Insidioso; oligossintomático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Classe farmacológica tradicionalmente associada ao DM secundário?

A

Antipsicóticos (típicos ou atípicos).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Diabetes Mellitus

Critérios diagnósticos? (4)

A

Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL;
Glicemia 2h pós-TOTG 75 ≥ 200 mg/dL;
HbA1C ≥ 6,5%;
Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia.
(1, 2 ou 3: o mesmo teste em duas amostras ou 2 testes diferentes na mesma amostra de sangue)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

DM 2

Conduta se exames laboratoriais discordantes?

A

Repetir o exame alterado.

caso permaneça alterado: diagnóstico confirmado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

V ou F?

Para o diagnóstico de DM 1 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.

A

Falso

Para o diagnóstico de DM 2 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pré-DM

Critérios diagnósticos? (3)

A

Glicemia de jejum: 100-125 mg/gL;
Glicemia 2h pós-TOTG 75: 140-199 mg/dL (“intolerância à glicose”);
HbA1C: 5,7-6,4%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Pré-DM

Quando indicar metformina? (3)

A

DIA

Diabetes gestacional prévio;
IMC > 35 kg/m²;
Age (Idade) < 60 anos.
(diferente da pré-HAS, na qual não se indica tratamento farmacológico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

V ou F?

Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo necessário que seja o mesmo teste.

A

Falso

Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo desnecessário que seja o mesmo teste (ex.: glicemia de jejum + TOTG).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

V ou F?

No DM a glicemia capilar é utilizada somente para acompanhamento. Para diagnóstico obrigatoriamente deve-se dosar em sangue periférico.

A

Verdadeiro.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

O rastreamento é indicado para o DM do tipo _ (1/2), devendo ser feito a cada _ (3/5) anos.

A

2; 3.

(o método para rastreamento é controverso. Alguns autores admitem somente glicemia de jejum, outros incluem TOTG e HbA1C)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

DM 2

Indicações de rastreamento?

A

≥ 45 anos

OU

IMC ≥ 25 com fatores de risco.

(fatores de risco: história familar de 1º grau, DCV, HAS, SOP, dislipidemia, sedentarismo, acantose nigricans ou história pessoal de diabetes gestacional)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

V ou F?

Deve-se solicitar a glicemia de jejum em toda consulta para maiores que 45 anos.

A

Falso

Deve-se solicitar a glicemia de jejum a cada 3 anos para maiores que 45 anos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

DM 1

Principal forma de tratamento?

A

Insulina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

V ou F?

A pramlintide é uma alterenativa terapêutica para o DM 1, inibindo o glucagon e retardando o esvaziamento gástrico.

A

Verdadeiro.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

DM 1

Dose inicial da insulina?

A

0,5 a 1 U/kg/dia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

V ou F?

Com os fármacos disponíveis no SUS, se divide, de forma inicial, a dose diária de insulina em: 50% NPH e 50% Regular.

A

Verdadeiro.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

DM 1

Esquemas insulinoterápicos? (3)

A

Convencional (2 aplicações);
Intensivo (múltiplas aplicações);
Bomba de infusão contínua (padrão-ouro).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

DM 1

Esquema convencional (2 aplicações)?

A

2 doses de NPH + Regular:

2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH + 1/3 Regular;
1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

DM 1

Esquema intensivo?

A

2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar)

+

3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar).

(esquema com os fármacos disponíveis no SUS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

V ou F?

No esquema convencional do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.

A

Falso

No esquema intensivo do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

DM 1

Alvo do tratamento pela glicemia capilar pré-prandial?

A

80 a 130 mg/dL.

antes do café, almoço ou jantar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

DM 1

Alvo do tratamento pela glicemia capilar pós-prandial?

A

< 180 mg/dL.

aferição 2 horas após a refeição

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

DM 1

Alvo do tratamento pela HbA1C?

A

< 7%.

principal parâmetro / idosos ou debilitados aceita-se < 8%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Bomba de infusão contínua de insulina

A

Equipamento que faz a liberação de insulina basal e bolus determinados pelo paciente, normalmente com Lispro. Considerada padrão-ouro para tratamento do DM 1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Pâncreas artificial

A

Dispositivo composto pela bomba de infusão contínua de insulina e glicosímetro. É feita a regulação da dose de insulina de acordo com a glicose intersticial.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hiperglicemia matinal

Causas?

A

Efeito Somogyi

OU

Fenômeno do Alvorecer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

V ou F?

Na hiperglicemia matinal deve-se aumentar a dose da NPH administrada à noite.

A

Falso

Na hiperglicemia matinal não se deve aumentar a dose da NPH administrada à noite, sob risco de piorar um eventual efeito Somogyi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Efeito Somogyi

A

Pico de NPH ocorre na madrugada (3-4h) → hipoglicemia aumenta os hormônios contrainsulínicos → hiperglicemia matinal de rebote.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Efeito Somogyi

Conduta? (3)

A

Reduzir NPH da noite;
Postergar NPH para antes de dormir;
Realizar pequeno lanche antes de dormir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Fenômeno do alvorecer

A

Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Fenômeno do alvorecer

Conduta?

A

Postergar NPH para antes de dormir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Efeito Somogyi x Fenômeno do Alvorecer

Como diferenciar?

A

Aferir glicemia às 3h da madrugada (se baixa: Somogyi).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Opção terapêutica em pacientes com DM 1 de difícil controle glicêmico e múltiplas aplicações diárias de insulina?

A

Transplante de pâncreas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Insulinas

Ação ultrarrápida?

A

“as que têm ‘S’ no nome”

LiSpro;
ASparte;
GluliSina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Insulinas

Ação rápida?

A

Regular (Rápida).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Insulinas

Ação intermediária?

A

NPH e Lenta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Insulinas

Ação prolongada? (3)

A

Detemir;
Glargina;
Degludeca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Qual o início de ação, pico e duração das insulinas ultrarrápidas (lispro, asparte, glulisina)?

A

Início de ação: 5-15 min;
Pico: 30min-1h;
Duração: 3-5h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Qual o início de ação, pico e duração da insulina rápida (regular)?

A

Início de ação: 30min-1h;
Pico: 2-3h;
Duração: 5-8h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Qual o início de ação, pico e duração da insulina intermediária (NPH e lenta)?

A

Início de ação: 2-4h;
Pico: 4-10h;
Duração: 10-18h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Glargina?

A

Início de ação: 2-4h;
Sem pico;
Duração: 20-24h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Detemir?

A

Início de ação: 1-3h;
Pico: 6-8h;
Duração: 18-22h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Degludeca?

A

Início de ação: 21-41min;
Sem pico;
Duração: 42h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

DM

Meta glicêmica para internados sem doença crítica?

A

Pré-prandial < 140 mg/dl;

Aleatória < 180 mg/dl.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

DM

Meta glicêmica para internados com doença crítica?

A

Glicemia entre 140-180 mg/dl.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

DM 2

Passos do tratamento? (4)

A 
Metformina;
Associar 2o antidiabético oral;
Insulina NPH noturna "bedtime";
Insulinoterapia plena.
(sempre com mudanças de estilo de vida associadas. Step up a cada 3 a 6 meses)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

DM 2

Quando associar o 2o antidiabético?

A

Paciente mantém HbA1C alta mesmo após 3 meses de MEV + metformina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

DM 2

2o antidiabético na aterosclerose (ex.: IAM, DAOP)?

A

Análogos de GLP-1.

“doença ateroscleroTIDA”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

DM 2

2o antidiabético na nefro ou cardiopatia?

A

Inibidor SGLT2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

DM 2

2o antidiabético na obesidade ou hipoglicemias recorrentes? (3)

A

Análogo de GLP-1;
Inibidor SGLT2;
Gliptina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

DM 2

2o antidiabético, quando o custo do medicamento é o principal limitante?

A

Sulfonilureia ou pioglitazona.

eficácia inferior aos demais, mas preço mais acessível

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

No DM 2, ao se iniciar a NPH basal, qual fármaco deve ser suspenso?

A

Sulfonilureia, para ↓risco de hipoglicemia.

“SUspender a SUlfonilureia”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

No DM 2, quando devemos iniciar o tratamento diretamente com insulinoterapia? (6)

A 
Sintomáticos;
Glicemia > 300;
HbA1C ≥ 10%;
Gravidez;
DRC ou insuficiência hepática;
Estresse (ex.: cirurgia ou infecções).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Antidiabéticos orais que ↓resistência insulínica?

A

Metformina e glitazonas.

“Menos Glicose: Metformina e Glitazonas”

69
Q

A metformina aumenta o efeito da insulina no _______ (músculo/fígado), e as glitazonas no _______ (músculo/fígado).

A

Fígado; músculo.

“Metformina, como a Margherita, age no fígado”

“Pioglitazona age no músculo: ‘mioglitazona’”

70
Q

Metformina

Contraindicações? (4)

A

“Insuficiências”:

Insuficiência renal (especialmente se clearance de creatinina ≤ 30);
IC descompensada;
Hepatopatias;
Antes de exame contrastado.

71
Q

Metformina

Efeitos adversos? (3)

A

ABS

Acidose lática;
B12 (↓absorção);
“Stômago” (intolerância gástrica).

72
Q

Glitazonas

Sinônimo?

A

Tiazolidinedionas.

73
Q

Glitazonas

Principal contraindicação?

A

Insuficiência cardíaca.

causam retenção hidrossalina

74
Q

As ___________ (glinidas/glitazonas) causam desmineralização óssea, aumentando o risco de fraturas.

A

GlitaZonas.

75
Q

Antidiabéticos orais que ↑secreção de insulina?

SecretaGogos:

A

Sulfonilureias (↑secreção basal);

Glinidas (↑secreção pós-prandial).

76
Q

Sulfonilureias

Quais são? (5)

A 
GLIbenclamida;
GLIpizida;
GLIburida;
GLIcazida;
GLImepirida.
77
Q

Sulfonilureia com maior segurança cardiovascular?

A

Gliclazida.

“gliClazida: Coração”

78
Q

Os secretagogos causam _______ (ganho/perda) ponderal, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.

A

Ganho; com.

79
Q

Glinidas

Quais são?

A

Repaglinida e nateglinida.

80
Q

Antidiabéticos orais que reduzem, especificamente, a glicemia pós-prandial? (2)

5

A

Acarbose e glinidas.

81
Q

Acarbose

Classe da droga? Efeito adverso?

A

Inibidor da alfa-glucosidase.

Flatulência.

82
Q

Classe de fármacos que aumenta a liberação de insulina e inibe o glucagon?

A

Incretinomiméticos.

83
Q

V ou F?

As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo estimuladas pela enzima DPP-4.

A

Falso

As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo destruídas pela enzima DPP-4.

84
Q

Incretinomiméticos

Quais são?

A

TINAS e TIDA

TINAS: linagliptina e vildagliptina (inibidores da DPP-4);
TIDA: exenatida e liraglutida (análogos da GLP-1).

85
Q

Ao inibir a DPP-4, aumenta-se os níveis de…

A

incretinas.

inibidores da DPP-4: TINA → ↑IncreTINA

86
Q

Análogos de GLP-1

Quais são?

A

Exenatida e liraglutida.

87
Q

Análogos de GLP-1

Efeitos adversos? Contraindicação absoluta?

A

Risco de pancreatite aguda e CA de tireoide.

Contraindicados em usuários de insulina

88
Q

Os ___________ (inibidores da DPP-4/análogos de GLP-1), estão associados a perda ponderal e benefício cardiovascular.

A

Análogos de GLP-1.

89
Q

Os inibidores da DPP-4 têm efeito neutro no peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.

A

Sem.

90
Q

Antidiabéticos orais que diminuem a reabsorção tubular de glicose?

A

Inibidores da SGLT2:

Dapagliflozin;
Canagliflozin;
Empagliflozin.
“gliflozin age no rim”

91
Q

Inibidores da SGLT2

Efeitos adversos? (4)

A

ITU;
Depleção volêmica;
↑Calciúria;
↑LDL.

92
Q

Antidiabéticos orais que reduzem o peso? (3)

A

Tô MaGroZim

TIDA (análogos de GLP-1);
Metformina;
GlifoZins (inibidores SGLT-2).

93
Q

Antidiabéticos orais que reduzem a glicemia pós-prandial? (2)

A

Abaixa Glicemia

Acarbose;
Glinidas.

94
Q

Antidiabéticos orais que se associam com melhores desfechos cardiovasculares?

A

Análogo de GLP-1 e inibidor de SGLT2.

95
Q

A pramlintida _ (↑/↓) o peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia, estando _____ (proibida/autorizada) a sua associação com insulina.

A

↓; sem; autorizada.

96
Q

Diabetes Mellitus

Complicações micro e macrovasculares?

A

Macro: doença coronariana e AVE.
Micro: retinopatia, nefropatia e neuropatia.

97
Q

No DM, as complicações ______ (macro/micro)vasculares são as mais fortemente associadas à hiperglicemia. As ______ (macro/micro)vasculares normalmente estão acompanhadas de fatores como HAS, tabagismo e dislipidemia.

A

Micro; macro.

98
Q

No DM, as complicações macrovasculares são causas de ______ (morte/sequela), enquanto as microvasculares de ______ (morte/sequela).

A

Morte; sequela.

99
Q

Diabetes Mellitus

Complicações agudas? (3)

A

Cetoacidose diabética (CAD);
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EEH);
Hipoglicemia (decorrente do tratamento).

100
Q

Quando iniciar o rastreamento de complicações microvasculares para DM 1? E para DM 2?

A

DM 1: após 5 anos do diagnóstico.

DM 2: no momento do diagnóstico.

101
Q

Periodicidade do rastreamento de complicações microvasculares?

A

Anual.

102
Q

DM

Exame para rastreamento da retinopatia?

A

Fundoscopia.

103
Q

Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)

Achados à fundoscopia? (5)

A 
Microaneurismas;
Exsudato duro; -> RDNP inicial
--------------------------------------------
Hemorragias em chama de vela;
Exsudato algodonoso;
Veias em rosário. -> RDNP avançada
104
Q

Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)

Conduta?

A

Intensificar controle glicêmico.

105
Q

A Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP) tende a ______ (piorar/melhorar) em gestantes, demandando seguimento oftamológico a cada ______ (trimestre/semestre).

A

Piorar; trimestre.

106
Q

Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)

Achado à fundoscopia?

A

Neovascularização.

107
Q

Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)

Conduta?

A

Fotocoagulação à laser + Bevacizumab (anti-VEGF).

108
Q

Nefropatia diabética

Como realizar o rastreamento?

A

Albuminúria (spot urinário, amostra matinal ou urina de 24h)

e

TFG (taxa de filtração glomerular).

109
Q

Nefropatia diabética

Alteração mais precoce?

A

Microalbuminúria.

TFG inicialmente mantida pelo hiperfluxo compensatório

110
Q

Nefropatia diabética

Lesão mais comum?

A

Glomeruloesclerose difusa.

111
Q

Nefropatia diabética

Lesão mais específica?

A

Glomeruloesclerose nodular.

Kimmelstiel-Wilson

112
Q

Microalbuminúria

Definição? Conduta?

Relação albumina/creatinina = 30-300 mg/g.
Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.

A

Relação albumina/creatinina = 30-300 mg/g.

Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.

113
Q

V ou F?

Na nefropatia diabética com macroalbuminúria o paciente normalmente se torna hipertenso, justificando a associação de outro anti-hipertensivo ao IECA ou BRA II.

A

Verdadeiro.

114
Q

A neuropatia do DM é ___________ (simétrica/assimétrica), ________ (proximal/distal), com perda inicial da sensibilidade ________ (térmica/dolorosa/vibratória).

A

Simétrica; distal; vibratória.

115
Q

Neuropatia diabética

Formas clínicas?

A

Polineuropatia simétrica distal (mais comum - botas e luvas);
Mononeuropatia;
Disautonomia.

116
Q

Neuropatia diabética

Tríade clássica?

A

Parestesia em “bota” ou “luva”;
Alteração sensitiva → sintomas motores;
Pé diabético.

117
Q

Neuropatia diabética

Tratamento? (3)

A

Controle glicêmico mais restrito;
Anticonvulsivantes;
Antidepressivos.

118
Q

V ou F?

A

A mononeuropatia diabética mais comum é a síndrome do túnel do carpo, podendo também acometer os III e VI pares cranianos.

Verdadeiro.

119
Q

Disautonomia diabética

Clínica? (7)

A 
Taquicardia fixa;
Hipotensão postural;
Gastroparesia;
Diarreia ou constipação;
Incontinência fecal;
Bexiga neurogênica;
Disfunção erétil.
120
Q

Disautonomia diabética

Rastreamento?

A

FC em repouso (alterado se > 100 bpm)

OU

Aferir PA em decúbito e ortostase (alterado se queda na PAS ≥ 20 mmHg).

121
Q

Disautonomia diabética

Tratamento cardiovascular?

A

Meias compressivas + fludrocortisona.

122
Q

Disautonomia diabética

Tratamento gastrointestinal? (3)

A

Metoclopramida;
Bromoprida;
Domperidona.

123
Q

Principal causa de amputação não-traumática de MMII?

A

Pé diabético.

124
Q

Pé diabético

Rastreio?

A

Palpar pulsos;
Teste do monofilamento;
Sintomáticos ou > 50 anos: ITB (se < 0,9, está alterado).

125
Q

Pé diabético

Tratamento? (4)

A

Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida;
Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios:
AmoxiClav;
Clinda + Cipro.
Debridamento;
Revascularização e amputação.

126
Q

Amiotrofia diabética

Evolução clínica?

A 
Dor em uma coxa;
Fraqueza proximal;
Atrofia muscular proximal;
Acometimento contralateral.
(autolimitada em 1-2 anos)
127
Q

V ou F?

A principal causa de coma no DM é a hiperglicemia.

A

Falso

A principal causa de coma no DM é a hipoglicemia.

128
Q

Hipoglicemia

Principais desencadeantes? (5)

A 
Dieta (↓);
Exercício (↑);
Dose de insulina (↑).
Betabloqueadores;
Álcool.
129
Q

Hipoglicemia

Tríade de Whipple? (3)

A

Glicemia < 54 (alerta se <70);
Sintomas adrenérgicos (tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão) e neuroglicopênicos (dificuldade de concentrar, ataxia, incoordenação, torpor, coma ou convulsão)
Reversão com normalização da glicemia.

130
Q

Hipoglicemia grave

Tratamento hospitalar?

A

Glicose hipertônica IV.

131
Q

Hipoglicemia grave

Tratamento extra-hospitalar?

A

Glucagon SC.

o paciente deve andar com a seringa e avisar aos amigos

132
Q

Hipoglicemia grave

Tratamento em alcoólatras ou desnutridos?

A

Repor tiamina IV, antes da glicose.

133
Q

Hipoglicemia oligossintomática

Tratamento?

A

Consumo imediato de alimento doce pelo paciente.

134
Q

V ou F?

A insulina atua no feedback negativo na produção de corpos cetônicos pelo fígado.

A

Verdadeiro.

135
Q

Cetoacidose Diabética

Fisiopatologia? (4)

A

Hipoinsulinismo absoluto (DM 1 ou DM 2 avançado);
↑Lipólise por hormônios contrainsulínicos;
↑Corpos cetônicos;
Acidose metabólica com AG aumentado.

136
Q

Cetoacidose Diabética

Clínica? (6)

A

Dor abdominal, náuseas e vômitos;
Respiração de Kussmaul;
Hálito cetônico;
↓Consciência;
Poliúria, polidipsia, ↓peso e desidratação (nos dias antecedentes);
Hipovolemia (comum a oligúria no momento da chegada ao hospital).

137
Q

Cetoacidose Diabética

Laboratório? (6)

A 
Hiponatremia com hiperosmolaridade;
Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória (pela acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade);
Leucocitose;
↑Creatinina;
↑Amilase salivar;
↑TG.
138
Q

Cetoacidose Diabética

Diagnóstico? (3)

A

Ceto Acidose Diabética

Cetonemia ou cetonúria (3+/4+).
Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15);
Diabética (↑glicose: > 250 mg/dL).

139
Q

V ou F?

A CAD é um diagnóstico diferencial de abdome agudo, sendo a dor causada possivelmente pela desidratação e atrito entre os folhetos peritoneais.

A

Verdadeiro.

140
Q

Para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl, a natremia cai…

A

1,6 mmol/L.

141
Q

Cetoacidose Diabética

Ânion avaliado no dipstick?

A

Acetoacetato.

142
Q

Cetoacidose Diabética

Ânion não avaliado no teste com nitroprussiato?

A

Beta-hidroxibutirato.

143
Q

V ou F?

Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a hidratação, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.

A

Falso

Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a insulinoterapia, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.

144
Q

Cetoacidose Diabética

Tratamento? (4)

A

VIP BIC

Volume;
Insulina;
Potássio;
Bicarbonato se pH < 6,9.

145
Q

Cetoacidose Diabética

Primeira medida no tratamento?

A

1.000 a 1.500 ml de SF 0.9% na primeira hora.

146
Q

Cetoacidose Diabética

Após hidratação inicial, como escolher o cristaloide a ser administrado?

A

Hiponatremia: SF 0,9%;

Normo/hipernatremia: NaCl 0,45%.

147
Q

Cetoacidose Diabética

Quando e como repor bicarbonato?

A

Se pH < 6,9 → repor 100 mEq e avaliar resposta.

148
Q

Cetoacidose Diabética

Qual insulina usar? Posologia?

A

Regular.

0,1 U/kg (bolus) e 0,1 U/kg/h (contínua).

149
Q

Na cetoacidose diabética deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de…

A

50-70 mg/dL/h.

150
Q

Conduta se a glicemia estiver diminuindo aquém do esperado (< 50 mg/dL/h) apesar da insulinoterapia na CAD?

A

Dobrar a dose de infusão da insulina.

151
Q

Conduta se a glicemia estiver diminuindo além do esperado (> 75 mg/dL/h) com a insulinoterapia na CAD?

A

Reduzir pela metade a dose de infusão da insulina.

152
Q

V ou F?

No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL, deve-se iniciar SG 5% e suspender a insulina venosa.

A

Falso

No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL deve-se iniciar SG 5% sem suspender a insulina venosa.

153
Q

Na CAD, quanto tempo deve-se aguardar para desligar a insulina venosa após a primeira dose de insulina subcutânea?

A

1 a 2 horas.

154
Q

Na CAD, se K+ > 5,2 mEq/L deve-se adiar a reposição de _______ (potássio/insulina) , e caso K+ < 3,3 mEq/L deve-se postergar a adminstração de _______ (potássio/insulina).

A

Potássio, insulina.

155
Q

Cetoacidose Diabética

Posologia da reposição de potássio?

A

20-30 mEq/L.

156
Q

Cetoacidose Diabética

Quando considerar o paciente compensado? (3)

A

HCO3 ≥ 15;
pH > 7,3;
AG ≤ 12.
(pelo menos 2 critérios / cetonúria não entra)

157
Q

Cetoacidose Diabética (CAD)

Principais complicações? (4)

A

TEMPo

TVP;
Edema cerebral (queda rápida da osmolaridade, comum em crianças);
Mucormicose (micose rinocerebral destrutiva);
Potássio baixo (hipOcalemia).

158
Q

Cetoacidose Diabética

Particularidades no tratamento de crianças na 1ª hora?

A

20 ml/kg em bolus de SF 0,9 ou RL;

Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h.

159
Q

Cetoacidose Diabética

Particularidades no tratamento de crianças na 2ª hora? (3)

A

NaCl 0,45% + infusão continua de insulina;
Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg;
Se glicemia < 250, fazer SG 5%.

160
Q

O estado hiperglicêmico hiperosmolar é característico do paciente com ___ (DM 1/DM 2), ___ (com/sem) movimentação limitada.

A

DM 2; com.

161
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Fisiopatologia? (3)

A

↓Insulina;
Hiperglicemia em pacientes sem acesso a água;
Hiperosmolaridade.
(insulina reduzida mas presente, por isso não há acidose)

162
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Por que não evolui para CAD?

A

Pela presença de insulina.

em níveis baixos, mas presente

163
Q

A natremia estará ________ (normal/aumentada) no estado hiperglicêmico hiperosmolar e ________ (normal/aumentada) na CAD.

A

Aumentada; normal.

EHH: 145-155; CAD: 130-140

164
Q

V ou F?

No Estado hiperglicêmico hiperosmolar a glicemia estará mais aumentada que na CAD, normalmente > 600 mg/dL, e com osmolaridade sérica > 320 mOsm/l.

A

Verdadeiro.

uma “intoxicação pela glicose”

165
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

pH e HCO3?

A

pH ≥ 7,3 e HCO3 > 18 mmol/L.

diferentemente da CAD, não há acidose

166
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Clínica?

A

Desidratação e ↓consciência.

classicamente em idosos acamados

167
Q

V ou F?

O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hiponatremia.

A

Falso

O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hipernatremia.

168
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Quando reiniciar dieta e insulina SC?

A

Osmolaridade < 310 mOsm/L.

paciente compensado

Residência 2020 - Clínica médica (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions