Diabetes mellitus Flashcards
A insulina é um hormônio _______ (catabólico/anabólico), sendo _______ (estável/instável) no plasma.
Anabólico; instável.
V ou F?
A insulina é um hormônio anabólico, sendo instável no plasma. Por isso, é recomendada a dosagem do Peptídeo C como marcador indireto da sua presença.
Verdadeiro.
No DM do tipo __ (1/2) há hipoinsulinismo absoluto e peptídeo C indetectável (< 0,1 ng/dL).
1.
DM 1
HLAs associados?
DR3 e DR4.
O DM _ (1/2) é mais provável em magros antes dos 30 anos, enquanto o DM _ (1/2) predomina em obesos acima dos 45 anos.
1; 2.
V ou F?
O DM 1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e não se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.
Falso
O DM1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.
V ou F?
O DM 2, assim como a HAS, é uma doença assintomática que pode abrir o quadro com complicações irreversíveis, justificando o seu rastreamento.
Verdadeiro.
DM 1 subtipo “A” tem causa ____________ (autoimune/não autoimune) e predomina em ___________ (caucasianos/afrodescendentes).
Autoimune; caucasianos.
“A de Autoimune”
DM 1 subtipo “B” tem causa ___________ (autoimune/não autoimune), com predomínio em ___________ (caucasianos/afrodescendentes e asiáticos).
Não autoimune; afrodescendentes e asiáticos.
LADA
Late onset Autoimmune Diabetes in Adults
Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos.
MODY
Maturity Onset Diabetes of the Young
Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos.
Pode-se quantificar a resistência à insulina pelo…
HOMA-IR.
quanto mais alto, maior a resistência
V ou F?
O componente genético é mais proeminente no DM 2, com concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM 1 oscila em torno de 50%.
Verdadeiro.
A sintomatologia do DM 1 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).
Abrupto; polissintomático.
A sintomatologia do DM 2 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).
Insidioso; oligossintomático.
Classe farmacológica tradicionalmente associada ao DM secundário?
Antipsicóticos (típicos ou atípicos).
Diabetes Mellitus
Critérios diagnósticos? (4)
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL;
Glicemia 2h pós-TOTG 75 ≥ 200 mg/dL;
HbA1C ≥ 6,5%;
Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia.
(1, 2 ou 3: o mesmo teste em duas amostras ou 2 testes diferentes na mesma amostra de sangue)
DM 2
Conduta se exames laboratoriais discordantes?
Repetir o exame alterado.
caso permaneça alterado: diagnóstico confirmado
V ou F?
Para o diagnóstico de DM 1 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.
Falso
Para o diagnóstico de DM 2 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.
Pré-DM
Critérios diagnósticos? (3)
Glicemia de jejum: 100-125 mg/gL;
Glicemia 2h pós-TOTG 75: 140-199 mg/dL (“intolerância à glicose”);
HbA1C: 5,7-6,4%.
Pré-DM
Quando indicar metformina? (3)
DIA
Diabetes gestacional prévio;
IMC > 35 kg/m²;
Age (Idade) < 60 anos.
(diferente da pré-HAS, na qual não se indica tratamento farmacológico)
V ou F?
Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo necessário que seja o mesmo teste.
Falso
Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo desnecessário que seja o mesmo teste (ex.: glicemia de jejum + TOTG).
V ou F?
No DM a glicemia capilar é utilizada somente para acompanhamento. Para diagnóstico obrigatoriamente deve-se dosar em sangue periférico.
Verdadeiro.
O rastreamento é indicado para o DM do tipo _ (1/2), devendo ser feito a cada _ (3/5) anos.
2; 3.
(o método para rastreamento é controverso. Alguns autores admitem somente glicemia de jejum, outros incluem TOTG e HbA1C)
DM 2
Indicações de rastreamento?
≥ 45 anos
OU
IMC ≥ 25 com fatores de risco.
(fatores de risco: história familar de 1º grau, DCV, HAS, SOP, dislipidemia, sedentarismo, acantose nigricans ou história pessoal de diabetes gestacional)
V ou F?
Deve-se solicitar a glicemia de jejum em toda consulta para maiores que 45 anos.
Falso
Deve-se solicitar a glicemia de jejum a cada 3 anos para maiores que 45 anos.
DM 1
Principal forma de tratamento?
Insulina.
V ou F?
A pramlintide é uma alterenativa terapêutica para o DM 1, inibindo o glucagon e retardando o esvaziamento gástrico.
Verdadeiro.
DM 1
Dose inicial da insulina?
0,5 a 1 U/kg/dia.
V ou F?
Com os fármacos disponíveis no SUS, se divide, de forma inicial, a dose diária de insulina em: 50% NPH e 50% Regular.
Verdadeiro.
DM 1
Esquemas insulinoterápicos? (3)
Convencional (2 aplicações);
Intensivo (múltiplas aplicações);
Bomba de infusão contínua (padrão-ouro).
DM 1
Esquema convencional (2 aplicações)?
2 doses de NPH + Regular:
2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH + 1/3 Regular;
1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular.
DM 1
Esquema intensivo?
2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar)
+
3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar).
(esquema com os fármacos disponíveis no SUS)
V ou F?
No esquema convencional do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.
Falso
No esquema intensivo do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.
DM 1
Alvo do tratamento pela glicemia capilar pré-prandial?
80 a 130 mg/dL.
antes do café, almoço ou jantar
DM 1
Alvo do tratamento pela glicemia capilar pós-prandial?
< 180 mg/dL.
aferição 2 horas após a refeição
DM 1
Alvo do tratamento pela HbA1C?
< 7%.
principal parâmetro / idosos ou debilitados aceita-se < 8%
Bomba de infusão contínua de insulina
Equipamento que faz a liberação de insulina basal e bolus determinados pelo paciente, normalmente com Lispro. Considerada padrão-ouro para tratamento do DM 1.
Pâncreas artificial
Dispositivo composto pela bomba de infusão contínua de insulina e glicosímetro. É feita a regulação da dose de insulina de acordo com a glicose intersticial.
Hiperglicemia matinal
Causas?
Efeito Somogyi
OU
Fenômeno do Alvorecer.
V ou F?
Na hiperglicemia matinal deve-se aumentar a dose da NPH administrada à noite.
Falso
Na hiperglicemia matinal não se deve aumentar a dose da NPH administrada à noite, sob risco de piorar um eventual efeito Somogyi.
Efeito Somogyi
Pico de NPH ocorre na madrugada (3-4h) → hipoglicemia aumenta os hormônios contrainsulínicos → hiperglicemia matinal de rebote.
Efeito Somogyi
Conduta? (3)
Reduzir NPH da noite;
Postergar NPH para antes de dormir;
Realizar pequeno lanche antes de dormir.
Fenômeno do alvorecer
Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina).
Fenômeno do alvorecer
Conduta?
Postergar NPH para antes de dormir.
Efeito Somogyi x Fenômeno do Alvorecer
Como diferenciar?
Aferir glicemia às 3h da madrugada (se baixa: Somogyi).
Opção terapêutica em pacientes com DM 1 de difícil controle glicêmico e múltiplas aplicações diárias de insulina?
Transplante de pâncreas.
Insulinas
Ação ultrarrápida?
“as que têm ‘S’ no nome”
LiSpro;
ASparte;
GluliSina.
Insulinas
Ação rápida?
Regular (Rápida).
Insulinas
Ação intermediária?
NPH e Lenta.
Insulinas
Ação prolongada? (3)
Detemir;
Glargina;
Degludeca.
Qual o início de ação, pico e duração das insulinas ultrarrápidas (lispro, asparte, glulisina)?
Início de ação: 5-15 min;
Pico: 30min-1h;
Duração: 3-5h.
Qual o início de ação, pico e duração da insulina rápida (regular)?
Início de ação: 30min-1h;
Pico: 2-3h;
Duração: 5-8h.
Qual o início de ação, pico e duração da insulina intermediária (NPH e lenta)?
Início de ação: 2-4h;
Pico: 4-10h;
Duração: 10-18h.
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Glargina?
Início de ação: 2-4h;
Sem pico;
Duração: 20-24h.
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Detemir?
Início de ação: 1-3h;
Pico: 6-8h;
Duração: 18-22h.
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Degludeca?
Início de ação: 21-41min;
Sem pico;
Duração: 42h.
DM
Meta glicêmica para internados sem doença crítica?
Pré-prandial < 140 mg/dl;
Aleatória < 180 mg/dl.
DM
Meta glicêmica para internados com doença crítica?
Glicemia entre 140-180 mg/dl.
DM 2
Passos do tratamento? (4)
Metformina; Associar 2o antidiabético oral; Insulina NPH noturna "bedtime"; Insulinoterapia plena. (sempre com mudanças de estilo de vida associadas. Step up a cada 3 a 6 meses)
DM 2
Quando associar o 2o antidiabético?
Paciente mantém HbA1C alta mesmo após 3 meses de MEV + metformina.
DM 2
2o antidiabético na aterosclerose (ex.: IAM, DAOP)?
Análogos de GLP-1.
“doença ateroscleroTIDA”
DM 2
2o antidiabético na nefro ou cardiopatia?
Inibidor SGLT2.
DM 2
2o antidiabético na obesidade ou hipoglicemias recorrentes? (3)
Análogo de GLP-1;
Inibidor SGLT2;
Gliptina.
DM 2
2o antidiabético, quando o custo do medicamento é o principal limitante?
Sulfonilureia ou pioglitazona.
eficácia inferior aos demais, mas preço mais acessível
No DM 2, ao se iniciar a NPH basal, qual fármaco deve ser suspenso?
Sulfonilureia, para ↓risco de hipoglicemia.
“SUspender a SUlfonilureia”
No DM 2, quando devemos iniciar o tratamento diretamente com insulinoterapia? (6)
Sintomáticos; Glicemia > 300; HbA1C ≥ 10%; Gravidez; DRC ou insuficiência hepática; Estresse (ex.: cirurgia ou infecções).
Antidiabéticos orais que ↓resistência insulínica?
Metformina e glitazonas.
“Menos Glicose: Metformina e Glitazonas”
A metformina aumenta o efeito da insulina no _______ (músculo/fígado), e as glitazonas no _______ (músculo/fígado).
Fígado; músculo.
“Metformina, como a Margherita, age no fígado”
“Pioglitazona age no músculo: ‘mioglitazona’”
Metformina
Contraindicações? (4)
“Insuficiências”:
Insuficiência renal (especialmente se clearance de creatinina ≤ 30);
IC descompensada;
Hepatopatias;
Antes de exame contrastado.
Metformina
Efeitos adversos? (3)
ABS
Acidose lática;
B12 (↓absorção);
“Stômago” (intolerância gástrica).
Glitazonas
Sinônimo?
Tiazolidinedionas.
Glitazonas
Principal contraindicação?
Insuficiência cardíaca.
causam retenção hidrossalina
As ___________ (glinidas/glitazonas) causam desmineralização óssea, aumentando o risco de fraturas.
GlitaZonas.
Antidiabéticos orais que ↑secreção de insulina?
SecretaGogos:
Sulfonilureias (↑secreção basal);
Glinidas (↑secreção pós-prandial).
Sulfonilureias
Quais são? (5)
GLIbenclamida; GLIpizida; GLIburida; GLIcazida; GLImepirida.
Sulfonilureia com maior segurança cardiovascular?
Gliclazida.
“gliClazida: Coração”
Os secretagogos causam _______ (ganho/perda) ponderal, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.
Ganho; com.
Glinidas
Quais são?
Repaglinida e nateglinida.
Antidiabéticos orais que reduzem, especificamente, a glicemia pós-prandial? (2)
5
Acarbose e glinidas.
Acarbose
Classe da droga? Efeito adverso?
Inibidor da alfa-glucosidase.
Flatulência.
Classe de fármacos que aumenta a liberação de insulina e inibe o glucagon?
Incretinomiméticos.
V ou F?
As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo estimuladas pela enzima DPP-4.
Falso
As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo destruídas pela enzima DPP-4.
Incretinomiméticos
Quais são?
TINAS e TIDA
TINAS: linagliptina e vildagliptina (inibidores da DPP-4);
TIDA: exenatida e liraglutida (análogos da GLP-1).
Ao inibir a DPP-4, aumenta-se os níveis de…
incretinas.
inibidores da DPP-4: TINA → ↑IncreTINA
Análogos de GLP-1
Quais são?
Exenatida e liraglutida.
Análogos de GLP-1
Efeitos adversos? Contraindicação absoluta?
Risco de pancreatite aguda e CA de tireoide.
Contraindicados em usuários de insulina
Os ___________ (inibidores da DPP-4/análogos de GLP-1), estão associados a perda ponderal e benefício cardiovascular.
Análogos de GLP-1.
Os inibidores da DPP-4 têm efeito neutro no peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.
Sem.
Antidiabéticos orais que diminuem a reabsorção tubular de glicose?
Inibidores da SGLT2:
Dapagliflozin;
Canagliflozin;
Empagliflozin.
“gliflozin age no rim”
Inibidores da SGLT2
Efeitos adversos? (4)
ITU;
Depleção volêmica;
↑Calciúria;
↑LDL.
Antidiabéticos orais que reduzem o peso? (3)
Tô MaGroZim
TIDA (análogos de GLP-1);
Metformina;
GlifoZins (inibidores SGLT-2).
Antidiabéticos orais que reduzem a glicemia pós-prandial? (2)
Abaixa Glicemia
Acarbose;
Glinidas.
Antidiabéticos orais que se associam com melhores desfechos cardiovasculares?
Análogo de GLP-1 e inibidor de SGLT2.
A pramlintida _ (↑/↓) o peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia, estando _____ (proibida/autorizada) a sua associação com insulina.
↓; sem; autorizada.
Diabetes Mellitus
Complicações micro e macrovasculares?
Macro: doença coronariana e AVE.
Micro: retinopatia, nefropatia e neuropatia.
No DM, as complicações ______ (macro/micro)vasculares são as mais fortemente associadas à hiperglicemia. As ______ (macro/micro)vasculares normalmente estão acompanhadas de fatores como HAS, tabagismo e dislipidemia.
Micro; macro.
No DM, as complicações macrovasculares são causas de ______ (morte/sequela), enquanto as microvasculares de ______ (morte/sequela).
Morte; sequela.
Diabetes Mellitus
Complicações agudas? (3)
Cetoacidose diabética (CAD);
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EEH);
Hipoglicemia (decorrente do tratamento).
Quando iniciar o rastreamento de complicações microvasculares para DM 1? E para DM 2?
DM 1: após 5 anos do diagnóstico.
DM 2: no momento do diagnóstico.
Periodicidade do rastreamento de complicações microvasculares?
Anual.
DM
Exame para rastreamento da retinopatia?
Fundoscopia.
Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)
Achados à fundoscopia? (5)
Microaneurismas; Exsudato duro; -> RDNP inicial -------------------------------------------- Hemorragias em chama de vela; Exsudato algodonoso; Veias em rosário. -> RDNP avançada
Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)
Conduta?
Intensificar controle glicêmico.
A Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP) tende a ______ (piorar/melhorar) em gestantes, demandando seguimento oftamológico a cada ______ (trimestre/semestre).
Piorar; trimestre.
Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)
Achado à fundoscopia?
Neovascularização.
Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)
Conduta?
Fotocoagulação à laser + Bevacizumab (anti-VEGF).
Nefropatia diabética
Como realizar o rastreamento?
Albuminúria (spot urinário, amostra matinal ou urina de 24h)
e
TFG (taxa de filtração glomerular).
Nefropatia diabética
Alteração mais precoce?
Microalbuminúria.
TFG inicialmente mantida pelo hiperfluxo compensatório
Nefropatia diabética
Lesão mais comum?
Glomeruloesclerose difusa.
Nefropatia diabética
Lesão mais específica?
Glomeruloesclerose nodular.
Kimmelstiel-Wilson
Microalbuminúria
Definição? Conduta?
Relação albumina/creatinina = 30-300 mg/g.
Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.
Relação albumina/creatinina = 30-300 mg/g.
Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.
V ou F?
Na nefropatia diabética com macroalbuminúria o paciente normalmente se torna hipertenso, justificando a associação de outro anti-hipertensivo ao IECA ou BRA II.
Verdadeiro.
A neuropatia do DM é ___________ (simétrica/assimétrica), ________ (proximal/distal), com perda inicial da sensibilidade ________ (térmica/dolorosa/vibratória).
Simétrica; distal; vibratória.
Neuropatia diabética
Formas clínicas?
Polineuropatia simétrica distal (mais comum - botas e luvas);
Mononeuropatia;
Disautonomia.
Neuropatia diabética
Tríade clássica?
Parestesia em “bota” ou “luva”;
Alteração sensitiva → sintomas motores;
Pé diabético.
Neuropatia diabética
Tratamento? (3)
Controle glicêmico mais restrito;
Anticonvulsivantes;
Antidepressivos.
V ou F?
A mononeuropatia diabética mais comum é a síndrome do túnel do carpo, podendo também acometer os III e VI pares cranianos.
Verdadeiro.
Disautonomia diabética
Clínica? (7)
Taquicardia fixa; Hipotensão postural; Gastroparesia; Diarreia ou constipação; Incontinência fecal; Bexiga neurogênica; Disfunção erétil.
Disautonomia diabética
Rastreamento?
FC em repouso (alterado se > 100 bpm)
OU
Aferir PA em decúbito e ortostase (alterado se queda na PAS ≥ 20 mmHg).
Disautonomia diabética
Tratamento cardiovascular?
Meias compressivas + fludrocortisona.
Disautonomia diabética
Tratamento gastrointestinal? (3)
Metoclopramida;
Bromoprida;
Domperidona.
Principal causa de amputação não-traumática de MMII?
Pé diabético.
Pé diabético
Rastreio?
Palpar pulsos;
Teste do monofilamento;
Sintomáticos ou > 50 anos: ITB (se < 0,9, está alterado).
Pé diabético
Tratamento? (4)
Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida;
Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios:
AmoxiClav;
Clinda + Cipro.
Debridamento;
Revascularização e amputação.
Amiotrofia diabética
Evolução clínica?
Dor em uma coxa; Fraqueza proximal; Atrofia muscular proximal; Acometimento contralateral. (autolimitada em 1-2 anos)
V ou F?
A principal causa de coma no DM é a hiperglicemia.
Falso
A principal causa de coma no DM é a hipoglicemia.
Hipoglicemia
Principais desencadeantes? (5)
Dieta (↓); Exercício (↑); Dose de insulina (↑). Betabloqueadores; Álcool.
Hipoglicemia
Tríade de Whipple? (3)
Glicemia < 54 (alerta se <70);
Sintomas adrenérgicos (tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão) e neuroglicopênicos (dificuldade de concentrar, ataxia, incoordenação, torpor, coma ou convulsão)
Reversão com normalização da glicemia.
Hipoglicemia grave
Tratamento hospitalar?
Glicose hipertônica IV.
Hipoglicemia grave
Tratamento extra-hospitalar?
Glucagon SC.
o paciente deve andar com a seringa e avisar aos amigos
Hipoglicemia grave
Tratamento em alcoólatras ou desnutridos?
Repor tiamina IV, antes da glicose.
Hipoglicemia oligossintomática
Tratamento?
Consumo imediato de alimento doce pelo paciente.
V ou F?
A insulina atua no feedback negativo na produção de corpos cetônicos pelo fígado.
Verdadeiro.
Cetoacidose Diabética
Fisiopatologia? (4)
Hipoinsulinismo absoluto (DM 1 ou DM 2 avançado);
↑Lipólise por hormônios contrainsulínicos;
↑Corpos cetônicos;
Acidose metabólica com AG aumentado.
Cetoacidose Diabética
Clínica? (6)
Dor abdominal, náuseas e vômitos;
Respiração de Kussmaul;
Hálito cetônico;
↓Consciência;
Poliúria, polidipsia, ↓peso e desidratação (nos dias antecedentes);
Hipovolemia (comum a oligúria no momento da chegada ao hospital).
Cetoacidose Diabética
Laboratório? (6)
Hiponatremia com hiperosmolaridade; Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória (pela acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade); Leucocitose; ↑Creatinina; ↑Amilase salivar; ↑TG.
Cetoacidose Diabética
Diagnóstico? (3)
Ceto Acidose Diabética
Cetonemia ou cetonúria (3+/4+).
Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15);
Diabética (↑glicose: > 250 mg/dL).
V ou F?
A CAD é um diagnóstico diferencial de abdome agudo, sendo a dor causada possivelmente pela desidratação e atrito entre os folhetos peritoneais.
Verdadeiro.
Para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl, a natremia cai…
1,6 mmol/L.
Cetoacidose Diabética
Ânion avaliado no dipstick?
Acetoacetato.
Cetoacidose Diabética
Ânion não avaliado no teste com nitroprussiato?
Beta-hidroxibutirato.
V ou F?
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a hidratação, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.
Falso
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a insulinoterapia, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.
Cetoacidose Diabética
Tratamento? (4)
VIP BIC
Volume;
Insulina;
Potássio;
Bicarbonato se pH < 6,9.
Cetoacidose Diabética
Primeira medida no tratamento?
1.000 a 1.500 ml de SF 0.9% na primeira hora.
Cetoacidose Diabética
Após hidratação inicial, como escolher o cristaloide a ser administrado?
Hiponatremia: SF 0,9%;
Normo/hipernatremia: NaCl 0,45%.
Cetoacidose Diabética
Quando e como repor bicarbonato?
Se pH < 6,9 → repor 100 mEq e avaliar resposta.
Cetoacidose Diabética
Qual insulina usar? Posologia?
Regular.
0,1 U/kg (bolus) e 0,1 U/kg/h (contínua).
Na cetoacidose diabética deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de…
50-70 mg/dL/h.
Conduta se a glicemia estiver diminuindo aquém do esperado (< 50 mg/dL/h) apesar da insulinoterapia na CAD?
Dobrar a dose de infusão da insulina.
Conduta se a glicemia estiver diminuindo além do esperado (> 75 mg/dL/h) com a insulinoterapia na CAD?
Reduzir pela metade a dose de infusão da insulina.
V ou F?
No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL, deve-se iniciar SG 5% e suspender a insulina venosa.
Falso
No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL deve-se iniciar SG 5% sem suspender a insulina venosa.
Na CAD, quanto tempo deve-se aguardar para desligar a insulina venosa após a primeira dose de insulina subcutânea?
1 a 2 horas.
Na CAD, se K+ > 5,2 mEq/L deve-se adiar a reposição de _______ (potássio/insulina) , e caso K+ < 3,3 mEq/L deve-se postergar a adminstração de _______ (potássio/insulina).
Potássio, insulina.
Cetoacidose Diabética
Posologia da reposição de potássio?
20-30 mEq/L.
Cetoacidose Diabética
Quando considerar o paciente compensado? (3)
HCO3 ≥ 15;
pH > 7,3;
AG ≤ 12.
(pelo menos 2 critérios / cetonúria não entra)
Cetoacidose Diabética (CAD)
Principais complicações? (4)
TEMPo
TVP;
Edema cerebral (queda rápida da osmolaridade, comum em crianças);
Mucormicose (micose rinocerebral destrutiva);
Potássio baixo (hipOcalemia).
Cetoacidose Diabética
Particularidades no tratamento de crianças na 1ª hora?
20 ml/kg em bolus de SF 0,9 ou RL;
Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h.
Cetoacidose Diabética
Particularidades no tratamento de crianças na 2ª hora? (3)
NaCl 0,45% + infusão continua de insulina;
Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg;
Se glicemia < 250, fazer SG 5%.
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é característico do paciente com ___ (DM 1/DM 2), ___ (com/sem) movimentação limitada.
DM 2; com.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Fisiopatologia? (3)
↓Insulina;
Hiperglicemia em pacientes sem acesso a água;
Hiperosmolaridade.
(insulina reduzida mas presente, por isso não há acidose)
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Por que não evolui para CAD?
Pela presença de insulina.
em níveis baixos, mas presente
A natremia estará ________ (normal/aumentada) no estado hiperglicêmico hiperosmolar e ________ (normal/aumentada) na CAD.
Aumentada; normal.
EHH: 145-155; CAD: 130-140
V ou F?
No Estado hiperglicêmico hiperosmolar a glicemia estará mais aumentada que na CAD, normalmente > 600 mg/dL, e com osmolaridade sérica > 320 mOsm/l.
Verdadeiro.
uma “intoxicação pela glicose”
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
pH e HCO3?
pH ≥ 7,3 e HCO3 > 18 mmol/L.
diferentemente da CAD, não há acidose
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Clínica?
Desidratação e ↓consciência.
classicamente em idosos acamados
V ou F?
O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hiponatremia.
Falso
O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hipernatremia.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Quando reiniciar dieta e insulina SC?
Osmolaridade < 310 mOsm/L.
paciente compensado
