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Endocrinologia > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Quais são os hormônios contrainsulínicos?

A

Glucagon
Adrenalina
Cortisol
GH/IGF-1

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2
Q

Quais os tipos de DM1? Quais os autoanticorpos relacionados?

A 
Tipo 1A (destruição seletiva autoimune de células B)
Tipo 1B (idiopático)

Os autoanticorpos mais relacionados são anti-insulina (IAA), anti-ilhota (ICA) e anti-GAD65 (+ sensível)

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3
Q

Como é mediada a susceptibilidade genética do DM1?

A

Pelo Sistema Antígeno Leucocitário Humano (HLA)

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4
Q

O que é o LADA? E quais suas principais características?

A

Diabetes autoimune latende do adulto

> 35 anos
Período de “lua de mel” > 6 meses

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5
Q

Quais as doenças autoimunes que devem ser rastreadas em pacientes com DM1?

A

Doença celíaca e tireoidite de Hashimoto

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6
Q

O que é o MODY?

A

Diabetes semelhante ao do adulto, no jovem, com transmissão autossômica dominante (< 25 anos)

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7
Q

Em quais perfis de pacientes com DM2 é mais comum o acontecimento de CAD?

A

Insulinopênico
Estresse metabólico
Flatbush

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8
Q

Qual o exame mais utilizado para avaliar reserva pancreática?

A

Peptídeo C

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9
Q

Qual a tríade da cetoacidose diabética?

A

Glicemia > 250
Acidose metabólica (pH <7,3 ou HCO3 < 18)
Cetonemia (>3mmol/L) ou cetonúria (>2+)

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10
Q

Qual a tríade do estado hiperosmolar hiperglicêmico?

A

Glicemia> 600
Hiperosmolalidade sérica > 320
Ausência de cetoacidose

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11
Q

Quais os pacientes que mais tem risco de cetoacidose diabética?

A

DM1 ou DM2 de longa data já com insulinopenia

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12
Q

Qual o antidiabético oral que pode estar associado a um maior risco de CAD?

A

Inibidores de SGLT-2

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13
Q

Em relação à instalação do quadro, como é caracterizado a CAD e o EHH?

A

CAD é mais súbito, enquanto o EHH é mais insidioso

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14
Q

Quais os principais fatores de risco para emergências hiperglicêmicas?

A
  • Má adesão terapêutica
  • Quadros infecciosos
  • Medicações potencialmente hiperglicemiante
  • Desidratação (EHH)
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15
Q

Como é o quadro clínico da CAD?

A 
Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso
Fadiga, prostração, RNC
Náuseas, vômitos, dor abdominal
Respiração de Kussmaul
Hálito cetônico
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16
Q

Como é o quadro clínico do EHH?

A

4 P’s
Rebaixamento do nível de consciência
Desidratação grave > IRA

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17
Q

Qual o cálculo de correção de sódio pela hiponatremia encontrada na hiperglicemia?

A

Na corrigido = Na calculado + 1,6 x (glicemia-100/100)

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18
Q

Como está o sódio no EHH?

A

Aumentado (Hipernatremia)

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19
Q

Como é caracterizada a acidose da cetoacidose?

A

Acidose metabólica com ânion GAP aumentado

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20
Q

Qual o principal cetoânion produzido na CAD? Caso a cetonemia esteja ausente no exame, qual o procedimento que pode ser feito?

A

Beta-hidroxibutirado

Na amostra analisada, colocar peróxido de hidrogênio

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21
Q

Quais as características da classificação da CAD?

A

Leve: pH 7,25-7,3 / HCO3 15-18 / alerta

Moderada: pH 7,0-7,25 / HCO3 10-14 / sonolento

Grave: pH < 7,0 / HCO3 < 10 / torporoso

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22
Q

Quais as características laboratoriais/clínicas do EHH?

A 
Glicemia > 600
pH > 7,3
HCO3 > 18
Cetonúria negativa
Osmolalidade > 320
Torpor/coma
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23
Q

Qual o primeiro passo na conduta das emergências hiperglicêmicas? E após atingida a euvolemia?

A

Expansão volêmica com SF 0,9%, 10-20mL/kg em 1h

Atingida a euvolemia:
Na < 135 : SF 0,9% 250-500mL/h
Na > 135 : SF 0,45% 250-500mL/h

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24
Q

Quando posso iniciar a insulinoterapia imediatamente na CAD? E em qual dose?

A

Quando K > 5,2

Insulina regular em bomba de infusão: 0,1 UI/kg em bolus + 0,1 UI/kg/h

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25
Q

Na CAD, o que fazer se K < 3,3? E se K entre 3,3-5,2?

A

Entre 3,3 - 5,2 : 20-30 mEq/L de SF e iniciar insulina

Se < 3,3: 10-20mEq/h de K, e não inicio insulina

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26
Q

Quando devo diminuir dose de insulina e modificar esquema de reposição volêmica na CAD ou EHH? E como realizar?

A

CAD: glicemia < 250 e EHH: glicemia < 300

Devo reduzir dose de insulina pela metade / mudar SF 0,9% para SG5% + SF 0,45% (150-250ml/h)

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27
Q

Quando há indicação de repor bicarbonato na CAD?

A

Se pH < 6,9

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28
Q

Quais os critérios de resolução de CAD e EHH?

A

CAD: glicemia < 200 + pelo menos 2:

  • AG < 12
  • HCO3 >=15
  • pH > 7,3

EHH: glicemia < 300, osmolalidade < 315 mOsm/kg, recuperação do nível de consciência

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29
Q

Quando desligar a bomba de infusão da emergência hiperglicêmica?

A

Após 30-60 minutos da aplicação da dose de insulina regular subcutânea

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30
Q

Quais as principais complicações da CAD? e do seu tratamento?

A

Desidratação, distúrbios eletrolíticos, hiperlipidemia, fenômenos trombóticos, mucormicose

Hipoglicemia, acidose hiperclorêmica, edema pulmonar e edema cerebral

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31
Q

Quais são as classes de antidiabéticos orais do grupo dos sensibilizadores de insulina?

A

Biguanidas e Tiazolidinedionas (glitazonas)

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32
Q

Qual os mecanismos hipoglicemiantes da metformina?

A

Diminuição da gliconeogênese e aumento da captação periférica à insulina

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33
Q

Quais os principais efeitos adversos da metformina?

A

Hiperlactatemia
Deficiência de absorção da vitamina B12
Sintomas gastrointestinais

34
Q

Quais os possíveis efeitos colaterais das glitazonas?

A

Ganho ponderal
Retenção hídrica
Diminuição da densidade óssea
Maior risco de exacerbação da ICC

35
Q

Quais são as classes de antidiabéticos orais no grupo dos secretagogos?

A

Sulfonilureias e glinidas

36
Q

Qual o grupo de antidiabéticos orais com maior potencial para hipoglicemia?

A

Secretagogos

37
Q

Quais são as classes de antidiabéticos orais do grupo dos incretinomiméticos?

A

Análogos do GLP-1 e inibidores de DPP-4

38
Q

Quais os 2 principais benefícios adicionais dos análogos do GLP-1?

A

Perda ponderal e redução da mortalidade cardiovascular (liraglutida)

39
Q

Quais os 2 incretinomiméticos que estão associados a exacerbação da ICC?

A

Saxagliptina e Alogliptina (iDDP-4)

40
Q

Qual o mecanismo hipoglicemiantes dos inibidores de SGLT-2?

A

Inibem os canais SGLT-2 do túbulo contorcido proximal, aumenta excreção de glicose

41
Q

Qual o mecanismo hipoglicemiantes dos inibidores da alfa glicosidase?

A

Reduz ação dessas enzimas nas vilosidades intestinais, fazendo com que os amidos não sejam clivados em moléculas menores, diminuindo absorção de carboidratos

42
Q

Quais os principais antidiabéticos relacionados com a diminuição de mortalidade cardiovascular?

A

Liraglutida e empaglifozina

43
Q

Quais são as insulinas ultrarrapidas?

A

Lispro
Aspart
Glulisina

44
Q

Quais as insulinas de longa duração? E as ultra longas?

A

Glargina e Detemir

*ultra longas: degludeca e glargina U300

45
Q

Ao utilizar insulina intermediária associada a rápida/ultrarrápida, qual deve ser aspirada primeiro?

A

As rápidas ou ultrarrápidas

46
Q

Como é o fenômeno do alvorecer?

A

Ocorre hiperglicemia pela manhã em resposta ao aumento de hormônios contrarreguladores

47
Q

Como é o efeito Somogyi?

A

Ocorre hiperglicemia pela manhã como efeito rebote após hipoglicemia durante a madrugada

48
Q

Qual a variação esperada de glicemia entre as medidas pré e pós prandiais?

A

Até 30-40mg/dL

49
Q

Quais as indicações de insulina como primeira opçao terapêutica no DM2?

A
  • Hiperglicemia sintomática (ao acaso > 300 ou HbA1C > 10%), cetonúria/cetonemia ou estado catabólico
  • Complicações agudas (EHH, CAD)
  • Hospitalização
  • Gravidez
50
Q

Como devo iniciar o esquema basal-bolus no DM1?

A

0,4 a 0,8 UI/kg/dia
40-50% em insulina basal
50-60% em insulina bolus

51
Q

Como iniciar uma insulina bed-time?

A

0,2UI/kg ao deitar, mantendo os antidiabéticos orais

52
Q

Qual a conduta na hipoglicemia domiciliar?

A

Ingerir 15g de carboidratos simples, repetindo a cada 10-15 minutos até normalização

53
Q

Como realizar insulinoterapia hospitalar?

A

> 250 ou insulina prévia : basal 0,2UI/kg + bolus 0,2UI/kg
140 - 250 : bolus 0,2UI/kg ou 6/6h se jejum
< 140: sem necessidade de monitorização

54
Q

Como deve ser feita a monitorização glicêmica intra-hospitalar?

A

Dieta oral: pré-pradial e 22h

Jejum: 4/4h ou 6/6h

55
Q

Até quanto tempo devo suspender os hipoglicemiantes orais antes de procedimentos cirúrgicos?

A

Até 24h antes

*Clorpropamida (72h)

56
Q

Quais as principais complicações microvasculares da DM?

A

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

57
Q

Quando devem ser rastreadas as complicações microvasculares da DM?

A

No DM2, assim que for feito o diagnóstico

No DM1, 5 anos após o diagnóstico (ou puberdade ou gestação)

58
Q

Como é feito o diagnóstico e a classificação da nefropatia diabética?

A

Creatinina sérica (cálculo da TFG) e albuminúria em amostra de urina isolada

59
Q

Como é a sequência do estabelecimento da lesão renal diabética?

A

Hiperfiltração glomerular > normoalbuminúria A1 (< 30mg/g) > microalbuminúria A2 (30-300mg/g) > macroalbuminúria A3 (> 300mg/g) > IRC

60
Q

Qual a lesão glomerular renal mais comum da ND?

A

Glomeruloesclerose difusa + expansão mesangial

61
Q

Qual a lesão glomerular + específica da ND?

A

Glomeruloesclerose nodular focal (Kimmelstiel-Wilson)

62
Q

Qual a principal tubulopatia relacionada à ND?

A

Acidose tubular tpo IV (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)

63
Q

A partir se qual classificação é considerada nefropatia?

A

TFG < ou = 69 (G3a)

Albuminúria >30mg/g (A2)

64
Q

Qual o melhor tratamento para nefropatia diabética?

A 
Controle glicêmico
Inibidores de SGLT2
Controle pressórico (< 140x80)
IECA/BRA
Controle da dislipidemia
65
Q

Como deve ser o rastreio de retinopatia diabética em gestantes?

A

Rastreio trimestral e 1 anos pós-parto com fundoscopia

66
Q

Como se caracteriza retinopatia diabética proliferativa?

A

Surgimento de neovasos e hemorragia vítrea

67
Q

Em relação à retinopatia não proliferativa, como é feita a classificação de gravidade?

A
  • Leve = Microaneurismas
  • Moderada = Exsudatos duros
  • Grave = Hemorragia em chama de vela; Exsudatos algodonosos; Veias em rosário
68
Q

Além das retinopatias clássicas, qual outra complicação oftalmológica que pode estar presente?

A

Edema macular

69
Q

Em quais pacientes com retinopatia devo contraindicar exercícios de resistência?

A

Retinopatia não proliferativa grave, ou retinopatia proliferativa

70
Q

Qual o tratamento padrão para retinopatia proliferativa? E quais os possíveis efeitos colaterais deste?

A

Panfotocoagulação à laser

Pode haver perda de visão periférica e escotomas

71
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais da neuropatta diabética?

A

Deficiência de B12, hanseníase, hepatites, HIV, vasculites, neuropatia alcoólica, melanoma múltiplo, amiodarona

72
Q

Qual a forma mais comum de neuropatia diabética? E quais os sintomas mais comuns?

A

Polineuropatia sensorial-motora crônica

São mais comuns os sintomas sensitivos (queimação, hiperestesias, parestesias, dor) em “bota e luva”

73
Q

Na neuropatia autonômica diabética, quais os possíveis manifestações clínicas?

A
  • CV: redução da variabilidade da FC; taquicardia de repouso; hipotensão postural
  • TGI: gastroparesia; diarreia/constipação
  • TGU: bexiga neurogênica; disfunção erétil
  • Pupilar: diminuição da resposta reflexa noturna
  • Pele e fâneros: anidrose
74
Q

Na neuropatia focal no III NC, como diferenciar de doenças que comprimem este nervo?

A

Na neuropatia focal da DM não há midríase

75
Q

Qual o principal nervo acometido na neuropatia autonômica diabética?

A

Nervo vago

76
Q

Quais as medicações mais usadas para dor na neuropatia diabética?

A

Pregabalina, gabapentina, carbamazepina

ATD tricíclicos, ISRS, IRSN

77
Q

Como eu posso rastrear DAOP?

A

índice tornozelo-braquial

78
Q

Quais as principais diferenças entre as úlceras neuropáticas e isquêmicas no é diabético?

A

Isquêmica: dolorosa; margens irregulares; palidez; gangrena seca; unhas atrofiadas

Neuropática: indolor; tecido granuloso; gangrena úmida; calosidades

79
Q

Como é feito o diagnóstico e o tratamento da infecção do pé diabético?

A

Diagnóstico: secreção purulenta ou celulite adjacente

Tratamento: ATB + debridamento

  • Leves: ATB oral (7-14 dias)
  • Graves: ATB venoso (14-28 dias)

Amoxicilina-clavulanato / cefalexina / ciprofloxacino + clindamicina;
Vancomicina + meropenem (graves)

80
Q

O que é a artropatia de Charcot?

A

Processo inflamatório descontrolado e persistente, afetando ossos, articulações e partes moles do pé, devido ao processo inflamatório (osteólise) - “pé em mata borrão”

Endocrinologia (3 decks)

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