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Endocrinologia > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Quais são os hormônios contrainsulínicos?

A

Glucagon
Adrenalina
Cortisol
GH/IGF-1

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2
Q

Quais os tipos de DM1? Quais os autoanticorpos relacionados?

A 
Tipo 1A (destruição seletiva autoimune de células B)
Tipo 1B (idiopático)

Os autoanticorpos mais relacionados são anti-insulina (IAA), anti-ilhota (ICA) e anti-GAD65 (+ sensível)

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3
Q

Como é mediada a susceptibilidade genética do DM1?

A

Pelo Sistema Antígeno Leucocitário Humano (HLA)

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4
Q

O que é o LADA? E quais suas principais características?

A

Diabetes autoimune latende do adulto

> 35 anos
Período de “lua de mel” > 6 meses

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5
Q

Quais as doenças autoimunes que devem ser rastreadas em pacientes com DM1?

A

Doença celíaca e tireoidite de Hashimoto

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6
Q

O que é o MODY?

A

Diabetes semelhante ao do adulto, no jovem, com transmissão autossômica dominante (< 25 anos)

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7
Q

Em quais perfis de pacientes com DM2 é mais comum o acontecimento de CAD?

A

Insulinopênico
Estresse metabólico
Flatbush

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8
Q

Qual o exame mais utilizado para avaliar reserva pancreática?

A

Peptídeo C

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9
Q

Qual a tríade da cetoacidose diabética?

A

Glicemia > 250
Acidose metabólica (pH <7,3 ou HCO3 < 18)
Cetonemia (>3mmol/L) ou cetonúria (>2+)

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10
Q

Qual a tríade do estado hiperosmolar hiperglicêmico?

A

Glicemia> 600
Hiperosmolalidade sérica > 320
Ausência de cetoacidose

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11
Q

Quais os pacientes que mais tem risco de cetoacidose diabética?

A

DM1 ou DM2 de longa data já com insulinopenia

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12
Q

Qual o antidiabético oral que pode estar associado a um maior risco de CAD?

A

Inibidores de SGLT-2

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13
Q

Em relação à instalação do quadro, como é caracterizado a CAD e o EHH?

A

CAD é mais súbito, enquanto o EHH é mais insidioso

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14
Q

Quais os principais fatores de risco para emergências hiperglicêmicas?

A
  • Má adesão terapêutica
  • Quadros infecciosos
  • Medicações potencialmente hiperglicemiante
  • Desidratação (EHH)
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15
Q

Como é o quadro clínico da CAD?

A 
Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso
Fadiga, prostração, RNC
Náuseas, vômitos, dor abdominal
Respiração de Kussmaul
Hálito cetônico
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16
Q

Como é o quadro clínico do EHH?

A

4 P’s
Rebaixamento do nível de consciência
Desidratação grave > IRA

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17
Q

Qual o cálculo de correção de sódio pela hiponatremia encontrada na hiperglicemia?

A

Na corrigido = Na calculado + 1,6 x (glicemia-100/100)

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18
Q

Como está o sódio no EHH?

A

Aumentado (Hipernatremia)

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19
Q

Como é caracterizada a acidose da cetoacidose?

A

Acidose metabólica com ânion GAP aumentado

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20
Q

Qual o principal cetoânion produzido na CAD? Caso a cetonemia esteja ausente no exame, qual o procedimento que pode ser feito?

A

Beta-hidroxibutirado

Na amostra analisada, colocar peróxido de hidrogênio

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21
Q

Quais as características da classificação da CAD?

A

Leve: pH 7,25-7,3 / HCO3 15-18 / alerta

Moderada: pH 7,0-7,25 / HCO3 10-14 / sonolento

Grave: pH < 7,0 / HCO3 < 10 / torporoso

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22
Q

Quais as características laboratoriais/clínicas do EHH?

A 
Glicemia > 600
pH > 7,3
HCO3 > 18
Cetonúria negativa
Osmolalidade > 320
Torpor/coma
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23
Q

Qual o primeiro passo na conduta das emergências hiperglicêmicas? E após atingida a euvolemia?

A

Expansão volêmica com SF 0,9%, 10-20mL/kg em 1h

Atingida a euvolemia:
Na < 135 : SF 0,9% 250-500mL/h
Na > 135 : SF 0,45% 250-500mL/h

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24
Q

Quando posso iniciar a insulinoterapia imediatamente na CAD? E em qual dose?

A

Quando K > 5,2

Insulina regular em bomba de infusão: 0,1 UI/kg em bolus + 0,1 UI/kg/h

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25
Na CAD, o que fazer se K < 3,3? E se K entre 3,3-5,2?
Entre 3,3 - 5,2 : 20-30 mEq/L de SF e iniciar insulina Se < 3,3: 10-20mEq/h de K, e não inicio insulina
26
Quando devo diminuir dose de insulina e modificar esquema de reposição volêmica na CAD ou EHH? E como realizar?
CAD: glicemia < 250 e EHH: glicemia < 300 Devo reduzir dose de insulina pela metade / mudar SF 0,9% para SG5% + SF 0,45% (150-250ml/h)
27
Quando há indicação de repor bicarbonato na CAD?
Se pH < 6,9
28
Quais os critérios de resolução de CAD e EHH?
CAD: glicemia < 200 + pelo menos 2: - AG < 12 - HCO3 >=15 - pH > 7,3 EHH: glicemia < 300, osmolalidade < 315 mOsm/kg, recuperação do nível de consciência
29
Quando desligar a bomba de infusão da emergência hiperglicêmica?
Após 30-60 minutos da aplicação da dose de insulina regular subcutânea
30
Quais as principais complicações da CAD? e do seu tratamento?
Desidratação, distúrbios eletrolíticos, hiperlipidemia, fenômenos trombóticos, mucormicose Hipoglicemia, acidose hiperclorêmica, edema pulmonar e edema cerebral
31
Quais são as classes de antidiabéticos orais do grupo dos sensibilizadores de insulina?
Biguanidas e Tiazolidinedionas (glitazonas)
32
Qual os mecanismos hipoglicemiantes da metformina?
Diminuição da gliconeogênese e aumento da captação periférica à insulina
33
Quais os principais efeitos adversos da metformina?
Hiperlactatemia Deficiência de absorção da vitamina B12 Sintomas gastrointestinais
34
Quais os possíveis efeitos colaterais das glitazonas?
Ganho ponderal Retenção hídrica Diminuição da densidade óssea Maior risco de exacerbação da ICC
35
Quais são as classes de antidiabéticos orais no grupo dos secretagogos?
Sulfonilureias e glinidas
36
Qual o grupo de antidiabéticos orais com maior potencial para hipoglicemia?
Secretagogos
37
Quais são as classes de antidiabéticos orais do grupo dos incretinomiméticos?
Análogos do GLP-1 e inibidores de DPP-4
38
Quais os 2 principais benefícios adicionais dos análogos do GLP-1?
Perda ponderal e redução da mortalidade cardiovascular (liraglutida)
39
Quais os 2 incretinomiméticos que estão associados a exacerbação da ICC?
Saxagliptina e Alogliptina (iDDP-4)
40
Qual o mecanismo hipoglicemiantes dos inibidores de SGLT-2?
Inibem os canais SGLT-2 do túbulo contorcido proximal, aumenta excreção de glicose
41
Qual o mecanismo hipoglicemiantes dos inibidores da alfa glicosidase?
Reduz ação dessas enzimas nas vilosidades intestinais, fazendo com que os amidos não sejam clivados em moléculas menores, diminuindo absorção de carboidratos
42
Quais os principais antidiabéticos relacionados com a diminuição de mortalidade cardiovascular?
Liraglutida e empaglifozina
43
Quais são as insulinas ultrarrapidas?
Lispro Aspart Glulisina
44
Quais as insulinas de longa duração? E as ultra longas?
Glargina e Detemir *ultra longas: degludeca e glargina U300
45
Ao utilizar insulina intermediária associada a rápida/ultrarrápida, qual deve ser aspirada primeiro?
As rápidas ou ultrarrápidas
46
Como é o fenômeno do alvorecer?
Ocorre hiperglicemia pela manhã em resposta ao aumento de hormônios contrarreguladores
47
Como é o efeito Somogyi?
Ocorre hiperglicemia pela manhã como efeito rebote após hipoglicemia durante a madrugada
48
Qual a variação esperada de glicemia entre as medidas pré e pós prandiais?
Até 30-40mg/dL
49
Quais as indicações de insulina como primeira opçao terapêutica no DM2?
- Hiperglicemia sintomática (ao acaso > 300 ou HbA1C > 10%), cetonúria/cetonemia ou estado catabólico - Complicações agudas (EHH, CAD) - Hospitalização - Gravidez
50
Como devo iniciar o esquema basal-bolus no DM1?
0,4 a 0,8 UI/kg/dia 40-50% em insulina basal 50-60% em insulina bolus
51
Como iniciar uma insulina bed-time?
0,2UI/kg ao deitar, mantendo os antidiabéticos orais
52
Qual a conduta na hipoglicemia domiciliar?
Ingerir 15g de carboidratos simples, repetindo a cada 10-15 minutos até normalização
53
Como realizar insulinoterapia hospitalar?
> 250 ou insulina prévia : basal 0,2UI/kg + bolus 0,2UI/kg > 140 - 250 : bolus 0,2UI/kg ou 6/6h se jejum < 140: sem necessidade de monitorização
54
Como deve ser feita a monitorização glicêmica intra-hospitalar?
Dieta oral: pré-pradial e 22h | Jejum: 4/4h ou 6/6h
55
Até quanto tempo devo suspender os hipoglicemiantes orais antes de procedimentos cirúrgicos?
Até 24h antes | *Clorpropamida (72h)
56
Quais as principais complicações microvasculares da DM?
Retinopatia Nefropatia Neuropatia
57
Quando devem ser rastreadas as complicações microvasculares da DM?
No DM2, assim que for feito o diagnóstico No DM1, 5 anos após o diagnóstico (ou puberdade ou gestação)
58
Como é feito o diagnóstico e a classificação da nefropatia diabética?
Creatinina sérica (cálculo da TFG) e albuminúria em amostra de urina isolada
59
Como é a sequência do estabelecimento da lesão renal diabética?
Hiperfiltração glomerular > normoalbuminúria A1 (< 30mg/g) > microalbuminúria A2 (30-300mg/g) > macroalbuminúria A3 (> 300mg/g) > IRC
60
Qual a lesão glomerular renal mais comum da ND?
Glomeruloesclerose difusa + expansão mesangial
61
Qual a lesão glomerular + específica da ND?
Glomeruloesclerose nodular focal (Kimmelstiel-Wilson)
62
Qual a principal tubulopatia relacionada à ND?
Acidose tubular tpo IV (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)
63
A partir se qual classificação é considerada nefropatia?
TFG < ou = 69 (G3a) | Albuminúria >30mg/g (A2)
64
Qual o melhor tratamento para nefropatia diabética?
``` Controle glicêmico Inibidores de SGLT2 Controle pressórico (< 140x80) IECA/BRA Controle da dislipidemia ```
65
Como deve ser o rastreio de retinopatia diabética em gestantes?
Rastreio trimestral e 1 anos pós-parto com fundoscopia
66
Como se caracteriza retinopatia diabética proliferativa?
Surgimento de neovasos e hemorragia vítrea
67
Em relação à retinopatia não proliferativa, como é feita a classificação de gravidade?
- Leve = Microaneurismas - Moderada = Exsudatos duros - Grave = Hemorragia em chama de vela; Exsudatos algodonosos; Veias em rosário
68
Além das retinopatias clássicas, qual outra complicação oftalmológica que pode estar presente?
Edema macular
69
Em quais pacientes com retinopatia devo contraindicar exercícios de resistência?
Retinopatia não proliferativa grave, ou retinopatia proliferativa
70
Qual o tratamento padrão para retinopatia proliferativa? E quais os possíveis efeitos colaterais deste?
Panfotocoagulação à laser Pode haver perda de visão periférica e escotomas
71
Quais os principais diagnósticos diferenciais da neuropatta diabética?
Deficiência de B12, hanseníase, hepatites, HIV, vasculites, neuropatia alcoólica, melanoma múltiplo, amiodarona
72
Qual a forma mais comum de neuropatia diabética? E quais os sintomas mais comuns?
Polineuropatia sensorial-motora crônica São mais comuns os sintomas sensitivos (queimação, hiperestesias, parestesias, dor) em "bota e luva"
73
Na neuropatia autonômica diabética, quais os possíveis manifestações clínicas?
- CV: redução da variabilidade da FC; taquicardia de repouso; hipotensão postural - TGI: gastroparesia; diarreia/constipação - TGU: bexiga neurogênica; disfunção erétil - Pupilar: diminuição da resposta reflexa noturna - Pele e fâneros: anidrose
74
Na neuropatia focal no III NC, como diferenciar de doenças que comprimem este nervo?
Na neuropatia focal da DM não há midríase
75
Qual o principal nervo acometido na neuropatia autonômica diabética?
Nervo vago
76
Quais as medicações mais usadas para dor na neuropatia diabética?
Pregabalina, gabapentina, carbamazepina | ATD tricíclicos, ISRS, IRSN
77
Como eu posso rastrear DAOP?
índice tornozelo-braquial
78
Quais as principais diferenças entre as úlceras neuropáticas e isquêmicas no é diabético?
Isquêmica: dolorosa; margens irregulares; palidez; gangrena seca; unhas atrofiadas Neuropática: indolor; tecido granuloso; gangrena úmida; calosidades
79
Como é feito o diagnóstico e o tratamento da infecção do pé diabético?
Diagnóstico: secreção purulenta ou celulite adjacente Tratamento: ATB + debridamento - Leves: ATB oral (7-14 dias) - Graves: ATB venoso (14-28 dias) Amoxicilina-clavulanato / cefalexina / ciprofloxacino + clindamicina; Vancomicina + meropenem (graves)
80
O que é a artropatia de Charcot?
Processo inflamatório descontrolado e persistente, afetando ossos, articulações e partes moles do pé, devido ao processo inflamatório (osteólise) - "pé em mata borrão"

Endocrinologia (3 decks)

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