Diabetes Flashcards

1
Q

Menciona 3 inhibidores de la glucosidasa alfa

A

→Acarbosa, Miglitol y Voglibosa

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Q

¿Cuál es el Mecanismo de acción de la acarbosa, miglitol?

A

→ Inhiben la glucosidasa alfa, por lo que disminuye la digestión y absorción de almidones y disacáridos

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3
Q

¿Cuáles efectos adversos tienen la acarabosa, miglitol y Viglibisa?

A

→Diarrea osmótica, meteorismo, TG (por el abuso y consumo de alimentos)

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4
Q

¿Cuándo están indicados los inhibidores de la glucosidasa alfa?

A

→Prevención de Diabetes, Prediabetes, Hiperglucemia postprandial predominate, Hiperglucemia leve

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5
Q

Menciona cuales buguadinas existen y cual(es) están en el mercado actualmente.

A

→Menformina es la única que esta en el mercado y existía la fenformina, butformina

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6
Q

¿Cómo es la farmacocinética de la metformina?

A

→No tiene metabolismo, se excreta en la horina sin cambios aprox 24hrs

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7
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las Biguadinas (metformina) ?

A

→ Agonistas de AMPk, modera el peso perdido.
Aumenta: Glucolisis, expresión de GLUT 4
Disminuye: Glucogenogenesis, glucodenolisis, glucagón, Sinteiss de lípidos (LDL y colesterol)

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8
Q

¿Qué hace el receptor AMPk?

A

→ Enzima rede regulación energética que esta presente en abdesidad, hiperglucemia, hiperinsulinemia)

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9
Q

Menciona a las Tiazolidinedionas

A

→ Pioglitazona y Rosiglitazona

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10
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las Tiazolidinedionas?

A

→Agonistas PPARy, Estimulando la expresión de genes moduladores de glucolisis, hormonas (catecolamina, glucagón, GH(, citocinas y apoptosis. ↓Trigliceridos y ↑LDL (adverso)

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11
Q

¿Qué es la Pramlintida?

A

→Es una hormona análoga de amilina (células beta pancreáticas) y es antihipergluceminate

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12
Q

¿Cómo es la farmacocinética de la pramlintida?

A

→ SC preprandial , pico máximo de 20 min

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13
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la pramlintida?

A

→ ↓Glucagón, ↓ Glucosa postprandial, enlentece el vaciamiento gástrico, anoréxico a nivel central.

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14
Q

¿Cuál es la vía de administración de la pramlintida?

A

→Es inyectable.

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15
Q

¿Cuáles son los efectos adversos de la pramlintida?

A

→ Nauseas, vomito, anorexia, hipoglucemia, disminuye motilidad gastrointestinal (contraindicado en px con gastroparesia u otro desorden de motilidad)

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16
Q

¿Es posible administrar pramlintida con insulina?

A

→ Si, es muy común, aclarar que no se usa la misma jeringa. (dif pH)

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17
Q

¿Cómo es la farmacocinética de las incretinas?

A

→Eliminación renal, la DPP4 las degrada

18
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las incretinas?

A

→ ↑Celulas ceta del pancreas, potencias la secreción de insulina dependiente de ingesta de alimentos, ↓ glucagón, anoréxico central

19
Q

Menciona 3 inhibidores de SGLT-2

A

→Canagliflozina, Empagliflozina, Dapagliflozina

20
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de SGLT-2?

A

→Inhiben el trasportados SGLT-2 que se encuentran en el TCD y reabsorbe 180mg/dL → provoca glucosuria

21
Q

¿Qué efectos adversos pueden tener los px que usan inhibidores de SGLT-2?

A

→Es común presentar IVU, Vulvovaginitis y balanitis

22
Q

¿Cuándo es indican los inhibidores de SGLT-2?

A

→Para disminuir la HbA1c

23
Q

¿Menciona las sulfonilureas de segunda generación?

A

→ Gliburida(glibenclamida) glipzida y glimepiridida

24
Q

¿Cual es el mecanismo de acción de las sulfonulureas?

A

→ Estimulan la liberación de insulina al unirse a un sitio especifico del complejo 8sur) del canal KATP de las células beta e inhiben su actividad. ↓ concentración séricas de glucagón.

25
Q

¿Cuando se presentan los efectos de hipoglucemia cuando se administran las sulfonilureas?

A

→A partir de las 12hrs a 24hrs

26
Q

¿Cuales son los efetos adversos de las sulfonilureas?

A

→ Hipoglucemia que puede llevar a coma, nauseas y vómitos, ictericia colestática, anemia aplastica y hemolítica, hipersensibilidad, Hiponatremia, Insuficinecia hepática y renal.

27
Q

¿Con que medicamentos esta contraindicados las sulfanilureas?

A

→Sulfonamidas, clofibrato, salicilatos.

28
Q

¿Se recomienda tomar etanol junto con las sulfonilureas?

A

→No para nada, aumenta la hipoglucemia.

29
Q

En que condiciones están contraindicadas las sulfonilureas

A

→DM1, embarazo, lactancia, insuficiencia hepática grave, Insuficiencia renal grave

30
Q

¿Cuales son los moduladores de canal KATP no sulfonilureas?

A

→Repaglinida, nateglinida

31
Q

Menciona los inhibidores de DPP4

A

→ Sitagliptina, Sacagliptina, Vildagliptina, Linagliptina; Gemigliptina

32
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los ihbidores de la DPP4?

A

→ Inhiben DPP4, reducen hiperglucemia y HbA1c, Modesta reducción de peso

33
Q

¿Alguna contra indicación con algún otro Hipoglucemiante ?

A

→Nunca dar un inhibidor de DPP4 c junto con un análogo de la GLP-1

34
Q

Menciona los agonistas del receptor GLP-1

A

→Exanatida, Liraglutida, Albiglutida, Dulaglutida, Lixisenatida

35
Q

¿Cual es el mecanismo de acción Exanatida?

A

→Activación del receptor GLP-1,, activa la via AMP-PKA, resultando en ↑ biosíntesis y exocitosis de la insulina de manera dependiente de la glucosa. Retrasa el vaciamiento gástrico, reduce el glucagón y disminuye el consumo de alimentos

36
Q

¿Que via de administración emplea la exenatida y la liraglutida?

A

→ Se administtas en una inyección subcutánea 1 o 2 veces al día

37
Q

¿Que via se utiliza para administrar la abligutida?

A

→Se administa semanalmente mediante un dispositivo tipo bolígrafo. Se inyecta antes de alimentos.

38
Q

¿Que efectos tiene la Exenatida?

A

→ ↓ casi 1% HbA1C y perdida de peso de casi 2.5 a 4kg

39
Q

¿Que ventaja tiene la liraglutida contra la exenatida?

A

→↓ HbA1C en casi 30% más

40
Q

¿Cuáles son los efectos secundarios de los agonistas del receptor GLP-1?

A

→ Nauseas, vomito, Problemas GI, Hipoglucemia (sobretodo con otros fármacos hipoglucemiantes), riesgo de pancreatitis aguda.

41
Q

¿Tiene alguna interacción medicamentosa los agonistas del receptor GLP-1?

A

→Altera la farmacocinética de anticonceptivos y antibióticos