Diabetes Flashcards

1
Q

Critérios classificatórios de DM?M

A

Jejum >= 126
TOTG >= 200
HBA1C > 6,5%
Casual >=200 com sintomas

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2
Q

Octeto de Defronzo?

A

Diminuição da insulina, diminuição do efeito da incretina, aumento da lipólise, aumento da reabsorção de glicose, diminuição da captação periférica de glicose, disfunção de neurotransmissores, aumento da produção de glicose hepática, aumento da secreção de glucagon.

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3
Q

Anticorpos do DM1. Qual mais comum? Qual o primeiro que geralmente é desenvolvido? Qual que mais persiste?

A

Mais comum é Anti-ilhota (ICA). Primeiro a aparecer é Anti-insulina (IAA). O que mais persiste (e que também é mais comum na LADA) é o Antidescarboxilase de ácido glutâmico (Anti-GAD65).

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4
Q

Principal diferença entre DM1 e LADA.

A

DM1: tempo “lua de mel” menor que 6 meses
LADA: “lua de mel” demora mais. É um DM mais latente.
OBS: anticorpo -GAD65 raramente é negativo em pcts com LADA

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5
Q

Existe DM1 sem anticorpo?

A

Sim, DM1b, principalmente em pcts com ascendência africana e asiática

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6
Q

Qual melhor exame para avaliar resistência insulínica? Como vai estar nesse caso?

A

PeptÍdeo C. Vai estar alto ou normal.

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7
Q

No diagnóstico de DM1 que outras doenças autoimunes devo investigar?

A
  1. Doença celíaca ao diagnóstico,no 2º e no 5º ano após.

2. Hashimoto ao diagnóstico e a cada 1 a 2 anos.

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8
Q

O que é MODY? Qual tipo de MODY que não requer tratamento?

A

MODY é uma forma monogênica de DM e caracteriza-se por herança autossômica dominante, idade precoce de aparecimento (em geral, antes dos 25 anos) e graus variáveis de disfunção da célula β. Mody 2 ou MODY GCK apresenta-se com hiperglicemia leve, encontrada desde o nascimento, não progressiva e geralmente não requer tratamento com agentes orais ou insulina.

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9
Q

Tríade clássica da hemocromatose

A

A tríade clássica da hemocromatose consiste em hepatomegalia, diabetes e hiperpigmentação cutânea.

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10
Q

2 efeitos colaterais da metformina?

A

Perda de peso e sintomas gastrointestinais.

Pode reduzir absorção de vitamina B12 e acidose lática em pacientes críticos.

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11
Q

2 efeitos colaterais das Glitazonas (Tiazolidinedionas)?

A

Ganho de peso (reduz gordura visceral e aumenta lipogênese no subcutâneo) e aumento de risco de insuficiência cardíaca (retenção hídrica).
Além disso podemos observar maior risco de osteoporose, pois há maior diferenciação de células-tronco mesenquimais em adipócitos ao invés de osteoblastos (redução de massa óssea).

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12
Q

A glimepirida é a sulfonilureia com maior eficácia. V ou F?

A

Verdadeiro.

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13
Q

A linagliptina é um inibidor da enzima DPP-4 e tem excreção primária pelo fígado, não necessitando de ajuste posológico em pacientes com insuficiência renal. V ou F?

A

Verdadeiro.

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14
Q

Apesar das biguanidas e das glitazonas serem sensibilizadoras de insulina, apenas as biguanidas diminuem a produção hepática de glicose. V ou F?

A

Verdadeiro.

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15
Q

Quais são as classes medicamentosas consideradas secretagogos? Quais a principal diferença entre as duas?

A

Sulfaniureias e Glinidas.
Principal diferença está no tempo de ação mais curto das glinidas que são usadas mais para controlar glicemia pós-prandial (deve ser tomada cerca de 30 min antes das refeições).

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16
Q

Glimepirida, Gliclazida, Glipzida e Glibenclamida são exemplos de que classe de antidiabéticos?

A

Sulfaniureias.

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17
Q

Cite dois efeitos colaterais dos secretagogos.

A

Ganho de peso e hipoglicemia.

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18
Q

Que drogas antidiabéticas agem reduzindo glicemia pós-prandial?

A

Os incretinomiméticos (análogos de GLP1 e inibidores de DPP4) e as glinidas (secretagogos) possuem esse efeito. Os inibidores da alfa-glicosidade (acarbose) também agem na glicemia pós-prandial.

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19
Q

Quais são as medicações incretinomiméticas? Quais são suas ações em relação ao peso do paciente?

A

Análogos de GLP1 e Inibidores de DPP4.
Os análogos de GLP1 diminuem o peso pois agem no hipotálamo e estimulam saciedade, já o DPP4 não tem essa ação e são neutros.

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20
Q

As “gliptinas” e as “glutidas” são de que classe de antidiabéticos?

A

Inibidores de DPP4 e Análogos de GLP1, respectivamente.

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21
Q

Qual mecanismo de ação dos inibidores de SGLT2 (Glifozinas)?

A

Aumento da glicosúria (SGLT2 reabsorve glicose junto com sódio em TCP nos rins).

22
Q

Cetoacidose euglicêmica pode ocorrer em que classe de antidiabético?

A

Inibidores de SGLT2.

23
Q

Único exemplo no Brasil de inibidor da alfa-glicosidase? Mecanismo de ação?

A

Acarbose. Retardam absorção de carboidratos.

24
Q

Quais classes de antidiabéticos estão relacionadas a perda de peso?

A

Análogos de GLP1, Inibidores de SGLT2 e Biguanidas.

25
Q

Liraglutida (análogo de GLP1), empaglifozina e canaglifozina (inibidores de SGLT2) reduzem mortalidade em geral, inclusive progressão de doença renal crônica. Semaglutida reduziu morte cardiovascular, IAM e AVE isquêmico. V ou F?

A

Verdadeiro.

26
Q

Cite duas classes de drogas que tem efeito na redução de PA.

A

Análogos de GLP1 e Inibidores de SGLT2.

27
Q

Causa aumento de LDL e de HDL. Que antidiabético estou me referindo?

A

Inibidores de SGLT2.

28
Q

Sexagliptina e Alogliptina são medicações que nos estudos diminuíram internamento por insuficiência cardíaca.

A

Falso. Aumentaram.

29
Q

Principal contraindicação para metformina?

A

Doença renal crônica avançada. Doença hepática avançada também é.

30
Q

Quais são as insulinas basais e as prandiais?

A

aaa

31
Q

Valor de referência para glicemia pré e pós-prandial? Quanto tempo após refeição devo medir a pós-prandial?

A

aaa

32
Q

O que é efeito Somogyi? O que podemos fazer para evitá-lo em um paciente que toma NPH antes do jantar?

A

Efeito Somogyi consiste em hiperglicemia matinal em rebote a hipoglicemia entre 3-4 horas da manhã.
O melhor a se fazer é adiar a dose para um pouco mais tarde.

33
Q

Que dose inicial devo fornecer ao paciente que acaba de ter diagnóstico de DM1?

A

aa

34
Q

Quais insulinas de ação basal devem ser administradas duas vezes ao dia?

A

aa

35
Q

Quando o paciente precisar associar insulina rápida ou ultrarrápida com intermediária (NPH) como devo orientá-lo a administrar? E se for uma rápida ou ultrarrápida com de longa duração?

A

AA

36
Q

O que considero hiperglicemia hospitalar? Como manejar?

A

aa

37
Q

Quando um paciente com DM2 é internado devo manter ou suspender os antidiabéticos que usa em casa?

A

aaa

38
Q

Como manejar paciente na emergência?

A

aaa

39
Q

O que é fenômeno do alvorecer?

A

aaa

40
Q

Alterações retinianas de pcts com DM?

A

Microaneurismas, edema macular, exsudatos duros e hemorragias AA

41
Q

Qual a forma mais comum de neuropatia diabética?Como é feito o diagnóstico?

A

Polineuropatia diabética distal e simétrica. Diagnóstico clínico.

42
Q

úlcera neuropática versus úlcera vascular?

A

aaa

43
Q

Quando devem ser rastreadas as complicações microvasculares de DM?

A

Ao diagnóstico e anualmente se DM2 e depois de 5 anos do diagnóstico ou na gravidez (retinopatia), adolescência ou se descontrole se DM1.

44
Q

Hiperfiltração pode ocorrer na fase inicial da Doença renal crônica? V ou F?

A

Verdadeiro.

45
Q

A glomerulopatia diabética pode se apresentar em mais de uma forma histopatológica. Qual a mais comum e qual mais específica?

A

Mais comum é a glomeruloesclerose intercapilar difusa e a mais específica é a glomeruloesclerose intercapilar focal (lesão de Kimmelstiel-Wilson).
Pode ocorrer também espessamento da membrana basal dos capilares, hialinose arteriolar e fibrose tubulointersticial progressiva.

46
Q

Quais exames são feitos para rastreio de doença renal no DM?

A

Creatinina sérica (com cálculo da TFG) e relação albumina:creatinina

47
Q

Que valor de albuminúria e de TFG consideramos nefropatia?

A

DRC grau 3a (TFG entre 59-45) e albuminúria A2 (microalbulminúria = 30-300 mg/gCr)

48
Q

Quando desconfiar que a nefropatia não é diabética? (4)

A

Uremia sem proteinúria
Proteinúria sem retinopatia
Surgimento antes de 5 anos de doença nos casos de DM1 ou após 30 anos de diagnóstico
Sedimentos ativos na urina (cilindros, hematúria…)

49
Q

Qual complicação microvascular mais comum do DM?

A

Retinopatia.

50
Q

O que caracteriza a retinopatia diabética proliferativa? E a neuropatia não proliferativa grave?

A

Neovasculogênese se proliferativa. A não-proliferativa grave “o paciente está tão grave que chama algodão de vela”: hemorragia em vela, exsudatos algodonosos e veias em rosário.