Diabète Type 1 Flashcards
Effets du stress sur la glycémie
Activation du système nerveux sympathique– comme glucagon, hyperglycémie
Structure Pancréas Endocrine
Glande lobulaire
Fonction Endocrine Pancréas
Assurée par les îlots de Langerhans
4 types de cellules: alpha (glucagon), bêta ( insuline, amyline), delta ( somatostatine), F (polypeptide pancréatique)
Régulation sécrétion insuline
↑ conc. glucose –> la proinsuline se dissocie dans le foie pour former l’insuline et les peptides C. Peut aussi être déclenchée par acides aminées, acides gras et corps cétoniques
Régulation sécrétion glucagon
↓ conc. glucose sang –> libération par les cellules alpha du pancréas
Rôle insuline endogène
Favorise Incorporation du glucose dans le glycogène et les triglycérides
Inhibe la gluconéogenèse
Favorise l’entrée du glucose dans les cellules
Passage des acides aminées à travers la membrane musculaire
Transformation des acides aminées en protéines
Transport des triglycérides vers les tissus adipeux
Rôle Glucagon
Stimule glycogénolyse, gluconéogenèse et cétogenèse
Brise les glycogène en glucose
Libération de glucose par les cellules hépatiques.
Régulation de la glycémie par l’insuline (SCHÉMA)
Voir schéma
Régulation de la glycémie par le glucagon (SCHÉMA)
Voir schéma
Effets de l’insuline sur le métabolisme des glucides
↓ glycogénolyse muscle et foie
↑ oxydation du glucose dans les muscles
↑ synthèse de glycogène dans muscle et foie
↑ glycogénolyse dans muscle et foie
Effets insuline métabolisme protéines
Dans les muscles
↑ capture des acides aminées
↑ synthèse protéines
↓ libération acides aminées
Effets insuline sur le métabolisme des lipides
Dans les tissus adipeux ↑ synthèse triglycéride ↓ libération acides gras libres et glycérol Dans le foie ↓ oxydation des acides gras libres
Définition Anabolisme
Première phase du métabolisme au cours de laquelle les matériaux nutritifs sont transformés par voie de synthèse en tissus vivants
Définition Catabolisme
Emsemble des réactions de dégradations (oxydation)
Étapes du métabolisme des glucides
Glycolyse: anaérobique: glucose converti en 2 molécules d’acides pyruviques dans le cytosol des cellules
Cycle de Krebs: alimenté par acide pyruvique et gras dans la matrice mitochondriale. 1) Conversion acide pyruvique en acétyl CoA 2) donne acides cétoniques et produit ADP
Chaîne de transport des électrons: Dernières réactions cataboliques: transformation ADP en ATP
Étapes du métabolisme des lipides
a) Beta-oxydation : conversion des acides gras en acétyl CoA
b) Lipolyse : dégradation des lipides en acides gras et en glycérol
c) Lipogenèse : formation des lipide à partir de l’acétyl CoA et de glycéraldéhyde phosphate
Étapes du métabolisme des protéines
Transamination: acides aminées transfère groupement amine à l’acide a-cétoglutarique (devient acide glutamique), pour devenir un acide cétonique
Désamination oxydative: groupement amine de l’acide glutamique est éliminé sous forme d’ammoniac (va dans le cycle de l’urée) pour revenir à sa forme d’origine,
Modifications des acides cétoniques: ac se transforme en métabolites entrant dans le cycle de Krebs (acétyl CoA, acide oxaloacétique, acide pyruvique, etc.)
Métabolisme et Régulation de l’état post-prandial
Prévaut durant un repas et immédiatement après
Les nutriments passent du tube digestif à la circulation sanguine
Insuline: régulation hormonale des mécanismes
Métabolisme de l’état de jeûne
Synthèse des lipides/glycogène/protéines prend fin
Étape des Catabolisme pour maintenit l’homéostasie de la glycémie sanguine
Régulation de l’état de jeûne
Hormonale: glucagon, hormone de croissance, thyroxine, hormones sexuelles
SNS: fournit rapidement du combustible lorsque la glycémie baisse soudainement par l’adrénaline
Test tolérance au glucose (Signification, Utilité et Rationnel)
S: Administration d’une charge orale de glucose puis prélèvement 30 min, 1, 2, 3h plus tard.
U: Exclure un diagnostic de diabète, dépister un diabète gestationnel
R: À Jeun, aucun café/alcool 8h avant
Surveiller les signes d’hypo/hyper après
Glycémie (Signification, Utilité et Rationnel)
S: Mesure de la glycémie sanguine
U: Déceler des problèmes liés au métabolisme du glucose
R: À jeun, prise d’insuline et agents hypoglycémiants suspendus jusqu’à la pds
Dosage d’hémoglobine glycée, HbA1c (Signification, Utilité et Rationnel)
S: Une partie de l’hémoglobine absorbe le glucose. Si le taux sanguin de glucose augmente pendant longtemps, les Hb se saturent
U: Évaluer la glycémie moyenne au cours des 2-3 mois précédants, surveillance des patients avec la glycémie changeante
R: Pas à jeun, PDS
Utilité de Glycosurie
Présence de glucose dans les urines
Utilité Cétonurie
Présences de corps cétoniques dans les urines
Utilité bilan lipidique
Concentration sanguine de cholestérol, lipoprotéines et triglycérides.
Physiopatho Diabète de type 1 SCHÉMA
VOIR SCHÉMA
Étiologie Diabète de type 1
Autoimmun. Génétique?
Facteurs de risque Diabète de type 1
Moins de 40 ans
Jeunes enfants
Signes et Symptômes Diabète de type 1
4P: Polydipsie (soif excessive) (effet osmotique)
Perte de poids récente et soudaine (recherche d’énergie)
Polyurie (mictions fréquentes) (effet osmotique)
Polyphagie (faim excessive) (dénutrition cellulaire)
Conséquences Diabète
Lésions cardiaques et vasculaires
Acidocétose
Physiopatho Hypoglycémie SCHÉMA
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Signes et Symptômes Hypoglycémie
Tremblements, Palpitation, Nervosité, Diaphorèse, Anxiété, Faim, Pâleur
Altération mentale: élocutation, trouble vue, confusion
Étiologie Hypoglycémie
Administration d’une trop grande quantité d’insuline
Ingestion insuffisante d’aliments
Conséquences Hypoglycémie
Coma hypoglycémique, crises épileptiques
Physiopatho Acidocétose diabétique SCHÉMA
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Signes et Symptômes Acidocétose diabétique
Manifestations déshydratation, léthargie, polypnée, faiblesse, douleur abdominale, vomissements
odeur fruitée et sucrée de l’haleine
Conséquences Acidocétose diabétique
Coma, mort, Déshydratation
Insuline et Alimentation (Guideline)
Doit suivre une alimentation saine et équilibrée selon le guide alimentaire
Privilégiez le fructose plutôt que le saccharose
Moins de 10g par jour d’alcool de sucre (inhibe la gluconéogenèse)
Gras saturé seulement
Insuline et Exercice (Guideline)
Promenade d’un pas rapide réduit la glycémie (↓résistance insuline)
Pratiquer activitées physique après les repas (glycémie est haute)
Exercice intense = réaction de stress= hormone de contre-réaction = ↑ glycémie
HUMALOG, lispro (Type, Mécanisme d’action, début d’action, pic d’action, durée d’action)
T: Action rapide MA: Analogue insuline humaine, s'aggrère moins que l'insuline régulière (changement de positions de deux acides aminées. DéA: 15-30 min. après injection PA: 0,5-2,5 heures DuA: 3-6 heures
HUMULIN R, régulière (Type, Mécanisme d’action, début d’action, pic d’action, durée d’action)
T: Action lente MA: insuline humaine, la molécule forme des aggrégats au site d'injection, retardant l'action DéA: 30-60 minutes PA: 1-5 heures DuA: 6-10 heures
HUMULIN N, neutral protamine hagedorn (NPH) (Type, Mécanisme d’action, début d’action, pic d’action, durée d’action)
T: action intermédiaire MA: conjugué d'insuline avec une protamine (retarde l'absorption) DéA: 60-120 minutes PA: 6-14 heures DuA: 16-24 heures
LANTUS, insuline gargaline (Type, Mécanisme d’action, début d’action, pic d’action, durée d’action)
T: action longue MA:insuline humaine modifiée; différents de 4 acides aminés ce qui entraîne une diminution de la solubilité dans un pH physiologique, formtation précipitée se dissolvant en petites quantités sur une longue période de temps DéA: 70 minutes PA: aucun, niveau reste constant DuA: 24 heures
HUMULIN 70/30, 70% NPH insuline, 30% insuline régulière (Type, début d’action, pic d’action et durée d’action)
T: insuline mixte
DéA: 30-60 minutes
PA: 1.5-16 heures
DuA: up to 24 heures
Traitements hypoglycémie
IV glucose en premier (augmentation immédiate glycémie)
Sinon glucagon
Donner oralement des glucides (bonbons, boissons sucrées)
Traitements acidocétose diabétique
Premier choix = insuline IV
Eau+ Sodium (pour déshydratation et déséquilibre hydroélectrique + potassium)
Glucagon exogène
Permet la décomposition du glycogène en glucose
Schéma Polyphagie Diabète
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Schéma Polydiurie et Perte de Poids et Polydipsie
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