diabète Flashcards
quel type de diabète est plus probable chez un jeune?
type 1
(type 2 over 55 d’habitude)
un patient diabétique avec une historique familiale de diabète dans sa famille a probablement quel type de diabète?
type 2
(type 1 a pas vrm rapport avec génétique)
qu’est-ce qui cause des duabète de type 1 vs type 2
type 1 = autoimmune?
type 2 = tissu moins réce^teur à l’insuline
comment traiter deux types de diabète
type 1 avec insuline
type 2 = changement hab de vie et insuline(pas premier choix)
dans un diabète de type 1 , l’insuline st en moins grande quantitée. Le glucagon ressemble à quoi?
y’en a plus par rapport à la glycémie
pck céllule béta régule alpha , mais sans beta(insuline) alpha peut full synthétisé(glucagon)
avec un diabète de type un quel enzyme en rapport avec la glycogène est active,
quel inactive?
glycogène phosphorylase (active) car veut le dégrader
glycogène synthase inactive car veut dégrader
insuline, le glucagon et l’adrénaline jouent quel rôle avec les enzymes en rapport avec glycogène?
quel type de régulation de l’enzyme?
( v/f) le diabète non traité diminue la glycolyse
vrai
La phosphofructokinase est affecté par quoi et dans quel sens( inhib ou augment) dans un diabète type 1 non traité
la pfk est inhibé par l’ATP (qui provient des B oxy ) par allostérique négative
logique car néogluco est favorisé
diabète de type 1 non-traité,
influence sur la pyruvate carboxylase
et l’influence provient de ou?
Pyruvate carboxylase activé par acétyl-coa qui provient des bêta oxydations
Glucogenese favorisé
v/f dans un muscle, un diabète non-traité favorise l’activité de l’enzyme glucose-6-phosphatase en raison d’une quantité de glucagon augmenté
faux activité enzymatique n’est pas affecté par hormone. par contre entré du glucose diminué donc glycolyse diminué
pt erreur
Quel type de modification de l’activité enzymatique est effectué par la présence de bcp de glucagon sur la pyruvate kinase
bcp glucagon = néoglucogenese favorisé
donc pyruvate kinase diminué
c’est par répression
la pfk est saffecté comment et par quoi?
v/f la diminution d’insulin joue sur l’activité enzymatique et l’entrée du glucose dans le tissu adipeux
vrai:)
Quel enzyme dans le tissu adipeux est affecté par un diabète de type 1 non traité et comment afefecté?
LHS
lipase hormonosensible
activité augmenté car on dégrade bcp
un diabète non traité entraine la diminution de glycolyse dans le cerveau
faux , aucun changement:)
pense ajun vs pas ajun
les quels facteurs sont surviennent avec diabète non-traité et sont une cause de l’hyperglycémie
a) diminution de l’entrée du glucose au muscle et au tissu adipeux
b) diminution de la glucogénolyse hépatique
c) augmentation de la glucogénolyse au muscle
d) augmentation de la glucogénese
e) diminution de la glycolyse par les érythrocytes
f) diminution de la glycogénogenèse
a,d,f
pourquoi qu’un diabétique va pisser bcp
trop de glucose dans sang (tubules rénaux saturé) pour tout réabsorber, appel d’eau
un diabète de type 1 non traité a quel effet sur la voie des pentose phosphate
l’insuline favorise la voie des pentosep
sans insuline la voie n’est pas favorisé
la présence de bcp de glucagon diminue l’activité de la glucose-6-phosphatase déshydrogénase
fauxx , par contre manque d’insuline ne l’augment pas ( cmp nuance)
savoir que c’est enzyme de la voie des pentosep too
l’acétyl coa carboxylase agit ouu?
transforme acétyl coa en malonyl-coA
(ds synthèse de TG)
un diabète non traité signifie quoi pour l’Acétyl-coA carboxylase? comment ça?
une diminution de son activité
puisque
- diminution insuline
- diminution citrate
- Aug ACyl-COa
L’acide gras synthase est affecté comment par diabète non traité? pk
activité diminué en raison de la diminuation d’insuline
v/f le jeûne prolongé cause une accumuation de NadPh
faux
contraire (comme diabète)
jeune = pas bcp insuline
voie des pentose phosphate pas favo
quel facteurs peuvent influencer et comment?
le hmg coa reductase est affecté par labaisse d’ins/gluc, et par ___
dans le cas du diabète(sinon cholestérol et malavonate aussi)
le manque d’NADPH
un diabètique est à risque d’acidose (v/f) et pk?
vrai
car accumulation d’Acétyl-coA( plus que krebs utilise)
mène à
formation de corps cétoniques
v/f un diabétique est en danger d’acidose en raison de la production de corps cétonique par ses hépatocytes et myocyte
seulement les hépatocytes peuvent faire la production de corps cétoniques
comment est affecté la LPL par un diabète
LPL diminué car moins d’insuline
au niveau musculaire, une diminution de l’insuline entraine quoi? (au niveau prots)
moins d’entré des A.A
moins de synthèse de prots
v/f la diminution du rapport ins/glucagon, en cas de diabète, augmente la protéolyse dans les cellules musculaires
faux
glucocorticoiide
un diabétique non traité(extreme) va s’Affaiblir why
dégradation des protéines de ses muscles en A.A qui sont précurseur de la néogluco
à quoi sert la dégradation des protéines pour la néoglucog?
fournit précurseurs ( A”A - glutamine et alanine(ex)
fournit énergie
la dégrad des protéine peut elle mener à l’acidose ?
oui car dégradation de A.A cétogène va donner des corps cétoniques
