diabète Flashcards

1
Q

quel type de diabète est plus probable chez un jeune?

A

type 1

(type 2 over 55 d’habitude)

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2
Q

un patient diabétique avec une historique familiale de diabète dans sa famille a probablement quel type de diabète?

A

type 2

(type 1 a pas vrm rapport avec génétique)

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3
Q

qu’est-ce qui cause des duabète de type 1 vs type 2

A

type 1 = autoimmune?

type 2 = tissu moins réce^teur à l’insuline

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4
Q

comment traiter deux types de diabète

A

type 1 avec insuline

type 2 = changement hab de vie et insuline(pas premier choix)

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5
Q

dans un diabète de type 1 , l’insuline st en moins grande quantitée. Le glucagon ressemble à quoi?

A

y’en a plus par rapport à la glycémie

pck céllule béta régule alpha , mais sans beta(insuline) alpha peut full synthétisé(glucagon)

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6
Q

avec un diabète de type un quel enzyme en rapport avec la glycogène est active,

quel inactive?

A

glycogène phosphorylase (active) car veut le dégrader

glycogène synthase inactive car veut dégrader

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7
Q

insuline, le glucagon et l’adrénaline jouent quel rôle avec les enzymes en rapport avec glycogène?

quel type de régulation de l’enzyme?

A
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8
Q

( v/f) le diabète non traité diminue la glycolyse

A

vrai

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9
Q

La phosphofructokinase est affecté par quoi et dans quel sens( inhib ou augment) dans un diabète type 1 non traité

A

la pfk est inhibé par l’ATP (qui provient des B oxy ) par allostérique négative

logique car néogluco est favorisé

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10
Q

diabète de type 1 non-traité,

influence sur la pyruvate carboxylase

et l’influence provient de ou?

A

Pyruvate carboxylase activé par acétyl-coa qui provient des bêta oxydations

Glucogenese favorisé

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11
Q

v/f dans un muscle, un diabète non-traité favorise l’activité de l’enzyme glucose-6-phosphatase en raison d’une quantité de glucagon augmenté

A

faux activité enzymatique n’est pas affecté par hormone. par contre entré du glucose diminué donc glycolyse diminué

pt erreur

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12
Q

Quel type de modification de l’activité enzymatique est effectué par la présence de bcp de glucagon sur la pyruvate kinase

A

bcp glucagon = néoglucogenese favorisé

donc pyruvate kinase diminué

c’est par répression

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13
Q

la pfk est saffecté comment et par quoi?

A
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14
Q

v/f la diminution d’insulin joue sur l’activité enzymatique et l’entrée du glucose dans le tissu adipeux

A

vrai:)

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15
Q

Quel enzyme dans le tissu adipeux est affecté par un diabète de type 1 non traité et comment afefecté?

A

LHS

lipase hormonosensible

activité augmenté car on dégrade bcp

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16
Q

un diabète non traité entraine la diminution de glycolyse dans le cerveau

A

faux , aucun changement:)

pense ajun vs pas ajun

17
Q

les quels facteurs sont surviennent avec diabète non-traité et sont une cause de l’hyperglycémie

a) diminution de l’entrée du glucose au muscle et au tissu adipeux
b) diminution de la glucogénolyse hépatique
c) augmentation de la glucogénolyse au muscle
d) augmentation de la glucogénese
e) diminution de la glycolyse par les érythrocytes
f) diminution de la glycogénogenèse

A

a,d,f

18
Q

pourquoi qu’un diabétique va pisser bcp

A

trop de glucose dans sang (tubules rénaux saturé) pour tout réabsorber, appel d’eau

19
Q

un diabète de type 1 non traité a quel effet sur la voie des pentose phosphate

A

l’insuline favorise la voie des pentosep

sans insuline la voie n’est pas favorisé

20
Q

la présence de bcp de glucagon diminue l’activité de la glucose-6-phosphatase déshydrogénase

A

fauxx , par contre manque d’insuline ne l’augment pas ( cmp nuance)

savoir que c’est enzyme de la voie des pentosep too

21
Q

l’acétyl coa carboxylase agit ouu?

A

transforme acétyl coa en malonyl-coA

(ds synthèse de TG)

22
Q

un diabète non traité signifie quoi pour l’Acétyl-coA carboxylase? comment ça?

A

une diminution de son activité

puisque

  • diminution insuline
  • diminution citrate
  • Aug ACyl-COa
23
Q

L’acide gras synthase est affecté comment par diabète non traité? pk

A

activité diminué en raison de la diminuation d’insuline

24
Q

v/f le jeûne prolongé cause une accumuation de NadPh

A

faux

contraire (comme diabète)

jeune = pas bcp insuline

voie des pentose phosphate pas favo

25
Q

quel facteurs peuvent influencer et comment?

A
26
Q

le hmg coa reductase est affecté par labaisse d’ins/gluc, et par ___

dans le cas du diabète(sinon cholestérol et malavonate aussi)

A

le manque d’NADPH

27
Q

un diabètique est à risque d’acidose (v/f) et pk?

A

vrai

car accumulation d’Acétyl-coA( plus que krebs utilise)

mène à

formation de corps cétoniques

28
Q

v/f un diabétique est en danger d’acidose en raison de la production de corps cétonique par ses hépatocytes et myocyte

A

seulement les hépatocytes peuvent faire la production de corps cétoniques

29
Q

comment est affecté la LPL par un diabète

A

LPL diminué car moins d’insuline

30
Q

au niveau musculaire, une diminution de l’insuline entraine quoi? (au niveau prots)

A

moins d’entré des A.A

moins de synthèse de prots

31
Q

v/f la diminution du rapport ins/glucagon, en cas de diabète, augmente la protéolyse dans les cellules musculaires

A

faux

glucocorticoiide

32
Q

un diabétique non traité(extreme) va s’Affaiblir why

A

dégradation des protéines de ses muscles en A.A qui sont précurseur de la néogluco

33
Q

à quoi sert la dégradation des protéines pour la néoglucog?

A

fournit précurseurs ( A”A - glutamine et alanine(ex)

fournit énergie

34
Q

la dégrad des protéine peut elle mener à l’acidose ?

A

oui car dégradation de A.A cétogène va donner des corps cétoniques

35
Q
A
36
Q
A
37
Q
A