DIABÈTE Flashcards

1
Q

Autres formes de diabète que le DT1 et DT2 ?

A
  • anomalies de fonctions de la ¢ß (MODY)
  • génétique : R. à l’insuline : IR de type A, Sd de Rabson-Mendenhall, diabètes lipoatrophiques, lépréchaunisme
  • maladies endocrines
  • médicaments et toxiques
  • maladie du pancréas exocrine
  • formes AI ou infectieux : stiff man syndrome, PEA1, AC anti-Rc à l’insuline, infections virales (EBV, cocksackie, rubéole congénitale)
  • Sd génétiques complexes : T21, Klinefelter, Turner, Steiner, Hungtinton, porphyrie, Wolfram, Prader Willi, Laurence-Moon-Biedel
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2
Q

2 formes de DT1 ?

A
  • 90% : AI (dont LADA)
  • 10% : idiopathique :
  • diabètes cétosiques du sujet noir subsaharienne (forme qui parait + proche du DT2 que du DT1)
  • diabètes subaigus japonais
  • DT1 sans preuve immuno
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3
Q

PEA2 ?

A

-AD, Sd de Schmidt, pénétrante variable
-ISR +
-DT1 / Hashimoto / Basedow
±vitiligo, maladie coeliaque, Biermer, alopécie, myasthénie…

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4
Q

Affirmer le DT1 ?

A
  • diagnostic clinique si : maigreur + cétose + < 35 ans
  • si 1 des critères manque –> auto-AC
  • pas d’auto-AC :
  • hérédité dominante : MODY? mutation SUR1 ou Kir6 ou insuline ?
  • MITOCHONDRIOPATHIE : surdité + CMP + dystrophie musculaire
  • SD DE WOLFMAN : surdité + atrophie optique + diabète insipide
  • diabètes secondaires
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5
Q

Objectifs d’HbA1c en fonction de l’âge (DT1) ?

A
  • < 6 ans : 7,5-8,5%
  • prépubères : < 8%
  • ado (13-19 ans) : < 7,5%
  • adulte : < 7%
  • hyposévères, espérance de vie réduite : < 8%
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6
Q

Situations donnant de l’acétonurie ?

A
  • hypergylcémie
  • troubles digestifs
  • grossesse
  • maladie intercurrente
  • -> autosurveillance
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7
Q

Facteurs de résorption sous-cutanée de l’insuline ?

A
  • température : ++ si chaleur élevée
  • profondeur : pas souhaitée dans le muscle
  • zone
  • dose : variation intra-individuelle de 15-50%
  • activité musculaire : vasodilatation accélère le passage dans le sang
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8
Q

Dose d’insuline dans le DT1 ?

A

-en général < 1 UI/kg
“insuline pour vivre” = BASALE : 0,35 U/kg
“insuline pour manger” = 1U/10 g de glucides
“insuline pour traiter” adaptation en fonction des glycémies de l’insuline rapide

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9
Q

Situation de jeûne et CAT concernant l’insuline ?

A
  • rapide : laisser l’analogue lent de l’insuline et adapter le reste en fonction des glycémies
  • prolongé : IV : soluté glucosé + insulinothérapie
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10
Q

Insulinorésistance et hyperinsulinisme : physiopathologie ?

A
  • incapacité de l’insuline à obtenir une réponse maximale au niveau des organes cibles :
  • muscle : pas de glycogénolyse et de néoglycogénèse + diminution de la clairance des triglycérides
  • adipocytes : augmentation e la lipolyse + diminution de l’utilisation et de la captation du glucose
  • foie : augmentation de production de glucose + augmentation de production du VLDL

–> hyperinsulinisme : HTA + LDL augmente + HDL diminue

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11
Q

Analgues du GLP1 ?

A
  • augmentation de l’activité GLP1 + augmentation de l’insulinosécrétion liée à la glycémie ± réduction du glucagon ?
  • intérêt :
  • amélioration des glycémies pré et post prandiales (++)
  • ø hypoglycémie
  • perte de poids
  • amélioration des dyslipidémies, de l’HTA et peut être de la stéatose
  • EI :
  • digestifs : nausées, vomissements, diarrhées
  • hypoG en cas d’associat° avec insulinoS + rares cas d’IR
  • CI :
  • IR
  • ATCD de pancréatopathie
  • absence d’expérience chez l’enfant
  • effet métabolique attendu : diminution de 1-1,5% de l’HbA1c
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12
Q

Biguanides ?

A
  • efficacité sur l’insulinoR
  • ø prise de poids
  • 1° intention en absence de CI
  • prévention des K
  • 1% HbA1c
  • protection CV
  • réduction insulinoR surtout au niveau hépatique
  • EI :
  • dig : douleur abdo, diarrhée = fréquents et transitoires, prendre en milieu de repas
  • ø risque d’hypoG sauf si prise d’alcool
  • ø risque d’acidose lactique si respect des CI
  • CI :
  • pathologie aiguë
  • IR (mais reco autorisent pleine dose → 60 et demi dose 30-60)
  • IH
  • hypoxie tissulaire, IC
  • IResp
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13
Q

Sulfamides ?

A
  • efficacité sur l’insulinoS
  • 2° intention
  • 1% HbA1c
  • stimulent insulinoS
  • EI :
  • risque hypoG surtout/dosage inadapté aux besoins et IM
  • allergie
  • CI :
  • grossesse et allaitement
  • IH sévère
  • IR sévère
  • allergie
  • associat° au myconazole
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14
Q

Glinides ?

A
  • efficacité sur l’insulinoS
  • utilisable jusqu’à 75 ans
  • ø de CI rénale
  • durée d’action courte avec ø de prise si ø repas
  • 1% HbA1c
  • stimulent insulinoS
  • durée action couvre repas
  • EI :
  • risque d’hypoG moindre et durée plus courte qu’avec les sulfamides
  • absence d’allergie croisée avec les sulfamides
  • CI :
  • grossesse
  • allaitement
  • IH
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15
Q

Gliptines ?

A
  • ø hypoG
  • utilisable sujet âgé
  • améliorat° glycémies PP
  • ø prise de poids
  • utilisable IR
  • 0,5-1% HbA1c
  • DPP5 = destruct° GLP1
  • augmentat° insulinoS en fonction de la glycémie
  • diminut° glycémies PP
  • EI :
  • infection ORL
  • allergie
  • CI :
  • IR sévère ou modérée
  • IH (ASAT/ALAT 3N) : surveillance tous les 3M la 1° année
  • IC
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16
Q

Inhibiteurs de l’æ-glucosidase ?

A

-utilisable sujet âgé
-utilisable IR > 25 mL/min
-utilisable IH
-0,5% HbA1c
-empêchent hydrolyse des glucides complexes (amidon)
-retardent absorpt° glucose
-atténuent le pic PP de 20%
-EI :
*troubles dig : flatulences, diarrhées
-augmentation progressive de la posologie
CI : maladies digestives

17
Q

CI à l’activité physique dans le diabète ?

A
  • insuffisance coronarienne non-stabilisée

- RTP proliférante non-stabilisée

18
Q

Physiopath de la rétinopathie diabétique ?

A
  • HYPERGLYCÉMIE CHRONIQUE
  • épaississement de la membrane basale des capillaires
  • perte des péricytes = 1° lésion visible de la RTP
  • raréfaction endothéliale
  • -> hypercoagulabilité + adhérence des leucocytes aux ¢ endothéliales

==> MICROANÉVRISMES + TROUBLES PERMÉABILITÉ CAPILLAIRE

  • OCCLUSION : ischémie + angiogénèse –> RTP diabétique proliférante
  • oedème : oedème musculaire
19
Q

Règle du 4/2/1 de la RTP pré-proliférante ?

A
  • 4 quadrants avec microanévrismes
  • 2 quadrants avec anomalies veineuses en chapelet
  • 1 quadrant avec AMIR
20
Q

Pied de Charcot ?

A

-Complication de la neuropathie = NEUROARTRHOPATHIE
-microfractures passées inaperçues –> abaissement de la voute plantaire si non-traitées
-avec dislocation des os du tarse
==> PIED CUBIQUE DE CHARCOT

21
Q

Neuropathies digestive du diabète ?

A

-parésie du TD
-dysphagie
-gastroparésie fréquente –> hypoglycémies paradoxales en PP
-diarrhée d’allure banale ou motrice, toujours d’évolution capricieuse
/!\ éliminer une maladie coeliaque avant
-constipaation
-incontinence fécale (rare) : baisse du tonus sphinctérien

22
Q

Tests de recherche d’une dénervation cardiaque parasympathique dans la neuropathie diabétique ?

A

• variations de la FC lors de la respiration profonde : FCinsp(max) - FCexp(min) N si > 15 - aN si < 10
/!\ pas interprétable si patho bronchoresp ou > 60 ans

•épreuve de Valsalva : expiration forcée après inspections profonde : RR après/RR avant N > 1,20
/!\ CI si RTP proliférante car poussée d’HTA

•variations de la FC lors du passage couché –> debout
RR le + long 20° sec après/RR le + court 10° sec après > 1,03 - aN < 1

23
Q

Classification du risque de plaie podologique chez le diabétique ?

A
  • grade 0 : absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
  • grade 1 : présence d’une neuropathie sensitive isolée
  • grade 2 : association de la neuropathie à l’artériopathie ou déformation des pieds
  • grade 3 : ATCD d’ulcérations ou d’amputations
24
Q

Nécrobiose lipoïque ?

A
  • complication rare, non-spécifique du diabète
  • ++ DT1 jeunes
  • ø association démontrée avec le contrôle glycémique ni avec les complications
25
Q

Dermatopathie diabétique ?

A
  • cicatrices brunâtres à la face antérieure des tibias
  • jusqu’à 50% des DT mais aussi dans la population G
  • lésions tendent à redresser spontanément
26
Q

Mucormycose ?

A
  • champignon qui peut s’associer à l’acidocétose
  • infection rhino-cérébro-orbitale
  • -> destruction osseuse et de la paroi des sinus
  • -> fièvre + obstruction à l’écoulement nasal + oedème jugal et palpébral