Diabète Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux :
Dans un contexte familial on peut doser les facteurs auto-immuns (Ac) du diabète 1 pour dépister les autres membres de la fratrie ?

A

Faux, ce dépistage n’est entrepris que dans le cadre de la recherche. (But de la question est de retenir qu’il n’y a pas de dépistage)

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Q

Quels sont les différents Ac du diabète 1 ?

A
  • Ac anti-ilôts (90% des patients)
  • Ac anti-insuline (30-60%)
  • Ac anti-GAD = meilleur marqueur de l’insulite (80-90%)
  • Ac anti-IA2 = marqueur de sévérité de l’insulite (50-75%)
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3
Q

Vrai ou Faux :

On parle d’insulinopénie une fois 80% des cellules bêta du pancréas détruites.

A

Faux, c’est à partir de 90%.

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4
Q

Quelles sont les 2 conséquences (ou signes) cliniques de l’insulinopénie ?

A
  • Syndrome cardinal

- Cétose (voire acido-cétose)

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5
Q

Expliquer brièvement le syndrome cardinal :

A
  • POLYURIE provoquée par une GLYCOSURIE (dès que la glycémie dépasse 1,8 g/L)
  • POLYDIPSIE en réponse à la DÉSHYDRATATION provoquée
  • AMAIGRISSEMENT et ASTHÉNIE malgré une polyphagie
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6
Q

Expliquer brièvement la genèse de la cétose et de l’acido-cétose diabétique :

A

1) Insulinopénie donc plus d’inhibition de la lipolyse.
2) Acides gras de la lipolyse sont dégrader par le cycle de Krebs qui est vite saturé.
3) Mise en route de la cétogenèse hépatique.
4) Augmentation de la cétonémie et de la cétonurie.
5) Acidose métabolique.

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7
Q

Vrai ou Faux :

Une BU avec 1 croix de cétonurie n’est pas pathologique.

A

Vrai, il s’agit d’une cétonurie de jeûne.

Il faut recherche une acido-cétose lorsqu’il y a 3-4 croix.

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8
Q

Quelles sont les 2 complications métaboliques du diabète 1 ?

A
  • L’acido-cétose diabétique

- L’hypoglycémie (iatrogène à cause de l’insulinothérapie)

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9
Q

Dans quel ordre apparaissent les complications de micro-angiopathie chez le diabétique 1 ?

A

1) Rétinopathie
2) Néphropathie
3) Neuropathie

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10
Q

Vrai ou Faux :

Chez le diabétique 1 les lésions de macro-angiopathies sont favorisées par la présence d’une néphropathie.

A

Vrai.

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11
Q

Décrire la démarche diagnostique devant une suspicion de diabète 1 :
(Ça va faire très fiche)

A

1) Confirmer le diabète = BU, glycémie a jeun.
2) Établir le type 1 = interrogatoire, clinique, cétonurie (BU), Ac anti-GAD/IA2/Insuline.
3) Éliminer un diabète secondaire.
4) Recherche MAI associée = TSH + anti-TPO en systématiques le reste en fonction de l’orientation clinique.
5) Bilan des complications =
- Hb1Ac
- Ophtalmo (Examen clinique avec FO + angiographie à la fluorescéine à 5 ans)
- Rein (urée, créatinémie, MDRD, BU +/- micro/protéinurie)
- Neuro (Examen clinique complet)
- CV (Examen complet cœur + vaisseaux, ECG, FDRCV)
- Infectieux (Stomato + panoramique et examen cutané)

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12
Q

Vrai ou Faux :

Il existe une composante génétique dans le diabète 2.

A

Vrai, mais on ne connaît pas encore le mode de transmission et il s’agirait d’une maladie polygénétique.

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13
Q

Vrai ou Faux :

Le MODY est une forme de diabète 2.

A

Faux, il s’agit d’un DNID à transmission AD touchant les sujets jeunes.

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14
Q

Vrai ou Faux :

Les diabètes mitochondriaux sont souvent associés à des troubles neuro-sensoriels.

A

Vrai. Diabètes causé par une mutation ponctuelle de l’ADN mitochondrial (transmission maternelle).

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15
Q

Quels sont les 2 troubles métaboliques à l’origine du diabète 2 ?

A
  • L’insulinorésistance

- Trouble de l’insulinosécrétion

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16
Q

Qu’est ce que l’insulinorésistance ?

A

Il s’agit d’un défaut d’action de l’insuline sur les tissus insuline-sensibles (foie, tissus adipeux, muscle).

Rq : il y a donc un hyperinsulinisme compensatoire par le pancréas (lorsque ça ne suffit pas ==> hyperglycémie).

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17
Q

Vrai ou Faux :

L’insulinorésistance induit uniquement une hypertriglycéridémie (du point de vue dyslipidémie).

A

Faux, elle induit également une baisse du HDLc.

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18
Q

Quelle est la physiopathologie des troubles de l’insulinosécrétion ?

A

Composante génétique renforcée par :
- dyslipidémie provoquée par l’Insulinorésistance
==> lipotoxicité
- hyperglycémie (à jeun ou post-prandiale) provoquée par ce pb de sécrétion
==> glucotoxicité

Il y a auto-entretient et aggravation d’une voie par l’autre = cercle vicieux.

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19
Q

Vrai ou Faux :

La majorité des diabètes en France sont de type 1.

A

Faux, 80-90% sont de type 2.

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20
Q

Vrai ou Faux :

Dans le diabète 2 il y a peu de syndromes cardinaux.

A

Vrai, il peut y en avoir au stade tardif lorsqu’il y a insulino -requérance.

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21
Q

Quelles sont les 4 complications métaboliques du diabète 2 ?

A
  • Acido-cétose = rare, qu’en phase d’insulino-requérance
  • Coma hyperosmolaire du diabétique (sujet âgé +++)
  • Hypoglycémie (iatrogène)
  • Acidose lactique (iatrogène = biguanides + PCI)
22
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de mortalité chez les diabétiques 2 ?

A

Les macro-angiopathies ( 75%) :

  • AVC (RR = 3)
  • IDM (RR = 3)
  • AOMI (RR = 10)
23
Q

Décrire la démarche diagnostique devant une suspicion de diabète 2 :
(Ça va faire très fiche)

A

1) Confirmer le diabète = BU, glycémie a jeun.
2) Établir le type 2 = interrogatoire, clinique, cétonurie (BU), autres atteintes Sd métabolique.
3) Éliminer un diabète secondaire = hémochromatose + pancréatite chronique + K pancréas en systématique.
5) Bilan des complications =
- Hb1Ac
- Ophtalmo (Examen clinique avec FO + angiographie à la fluorescéine)
- Rein (urée, créatinémie, MDRD, BU +/- micro/protéinurie)
- Neuro (Examen clinique complet)
- CV (Examen complet cœur + vaisseaux + IPS, ECG, Doppler des TSA, le reste en fonction des symptômes).
- Infectieux (Stomato + panoramique et examen cutané)

24
Q

Quels sont les 5 principales classes médicamenteuses diabétogènes ?

A
  • Corticoïdes
  • Oestrogènes (éthynil estrad.)
  • Diurétiques thiazidiques
  • Pentamidine
  • Catécholamines bêta+
25
Q

Quelle est la définition biologique du diabète ?

A
  • Glycémie > 1,26 G/L sur prélèvement veineux
  • 2 dosages à quelques jours d’intervalle (hors urgence)
  • A jeun et en-dehors de tout stress

Particularité du diabète 1 :

  • Glycémie > 2 G/L à tout moment de la journée (2 prélèvements)
  • Glycémie > 2 G/L en présence d’une complication spécifique
26
Q

Quelle est la norme de l’HbA1c chez le non diabétique ?

A

HbA1c

27
Q

Vrai ou Faux :

Chez le diabétique 1 les objectifs d’HbA1c sont 6 à 8%.

A

Faux, c’est chez le diabétique 2.

Chez le diabétique 1 il faut viser 7,5 à 8%.

28
Q

Vrai ou Faux :

Lors d’une acido-cétose diabétique il existe un excès de sodium.

A

Faux, la glycosurie entraîne une diurèse osmotique qui entraîne à son tour une importante fuite sodée.

29
Q

Bonus :

Que se passe-t-il d’un point de vue physiopathologique au niveau du bilan K+ lors de l’acido-cétose diabétique ?

A

1) L’acidose métabolique est responsable d’une hypokalicytie (déficit intra-cellulaire en K+) par transfert extra-cellulaire du K+
2) Il en résulte une hyperkaliémie
3) Les ions K+ sont éliminés par la diurèse osmotique.
==> danger est l’hypoK lors de la correction des troubles.

30
Q

Quels sont les principaux facteurs déclenchants d’acido-cétose diabétique ?

A
  • Arrêt insuline ou dose inadaptée
  • Grossesse
  • Corticothérapie
  • Infection
  • IDM
31
Q

Quels sont les signes cliniques d’un coma diabétique (= causé par acido-cétose) ?

A
  • Syndrome cardinal sévère avec déshydratation globale (signes de DIC + DEC).
  • Syndrome de cétose = haleine acétonique, troubles digestifs majeurs (qui peuvent aggraver les troubles hydro-électrolytique).
  • Syndrome d’acidose métabolique = polypnée (voire dyspnée de Kussmaul si pH
32
Q

Quel bilan complémentaire demander lors de PEC d’une acido-cétose diabétique ?

A
  • NFS (apprécier la DH)
  • Ionogramme S + U et fonction rénale (pour apprécier la DH, l’hyperK, l’IRAf)
  • GDS (acidose métabolique non compensée avec TA augmenté)
  • ECG, enzymes cardiaques
  • Bilan infectieux : hémocultures répétées (même si pas de fièvre), ECBU, RXT, ASP?, PL si orientation.
  • Le reste est en fonction de l’orientation.
33
Q

Vrai ou Faux :

Lors de PEC d’une acido-cétose diabétique il n’y a pas besoin de faire de supplémentation glucidique.

A

Faux, il faut faire une supplémentation glucidique par G5 ou G10 dès que la glycémie

34
Q

Quelles sont les 2 exceptions à la supplémentation en K lors de la PEC d’une acido-cétose diabétique ?

A
  • anurie

- signes d’hyperK à l’ECG

35
Q

Vrai ou Faux :
Concernant la PEC d’une acido-cétose diabétique, l’insulinothérapie par IVSE est poursuivie 24h après la disparition de la cétonurie, même si les glycémies se sont normalisées.

A

Vrai. (Copier/coller p.222 KB d’endoc).

36
Q

Vrai ou Faux :

L’acido-cétose diabétique peut être l’un des modes de découverte du diabète 1.

A

Vrai.

37
Q

Quelles sont les personnes chez qui la probabilité de faire un coma hyperosmolaire est la plus forte ?
Bonus : Quel est l’un des facteurs déclenchants principal ?

A

Chez les personnes âgées.

Bonus : la diminution de sensation de soif.

38
Q

Y a-t-il présence d’une acido-cétose lors d’un coma hyperosmolaire ? (Justifier)

A

Non, car il reste un taux résiduel d’insuline qui empêche la mise en route de la cétogenèse.

39
Q

Quelle mesure biologique doit-on corriger lors d’un coma hyperosmolaire ? (Rappeler la formule)

A

Il s’agit de la natrémie corrigée.

Na corrigée = (Na mesurée + 1,6)/Glycémie - 1( à vérifier)

40
Q

Que faut-il absolument arrêter en cas de coma hyperosmolaire chez un diabétique 2 (hors facteur déclenchant) ?

A

Ses antidiabétiques oraux.

41
Q

Quels sont les 5 types de médicaments potentialisants l’action des sulfamides hypoglycémiants ?

A
  • Sulfamides ATB
  • AINS
  • Diurétiques (anse ou thiazidiques)
  • AVK
  • Miconazole
42
Q

Vrai ou Faux :

Concernant l’auto-surveillance chez le diabétique 1, ce dernier doit réaliser une BU des que sa glycémie dépasse 2 g/L.

A

Faux, c’est à partir de 2,5 g/L.

43
Q

Vrai ou Faux :

Chez un diabétique 2 nouvellement diagnostiqué on instaure immédiatement un traitement médicamenteux.

A

Faux, on commence par des RHD et on réévalue dans 6 mois.

44
Q

Quelles sont les différentes classes médicamenteuses dans le traitement du diabète 2 ?

A

INSULINO-SENSIBILISATEURS :
- Biguanides = metformine

INSULINO-SECRETEURS :

  • Sulfamides hypoglycémiants
  • Glinides
  • Inhibiteurs des DPP4
  • Agonistes du GLP-1

INHIBITEURS DE L’ABSORPTION DES GLUCIDES :
- Inhibiteurs des alpha-glucosidases

45
Q

Vrai ou Faux :

La Metformine diminuent l’insulinorésistance.

A

Vrai.

46
Q

Vrai ou Faux :

On ne peut pas prescrire plus de 2 comprimés de Metformine par jour.

A

Faux, on peut en prescrire 3 au maximum.

47
Q

Vrai ou Faux :

Les sulfamides sont hypoglycémiants car ils contiennent de l’insuline.

A

Faux, ils stimulent l’insulinosécrétion. Il faut donc que le pancréas soit fonctionnel pour qu’ils soient efficaces.

48
Q

Vrai ou Faux :

Les Glinides peuvent être utilisés chez l’insuffisant rénal.

A

Vrai, c’est d’ailleurs leur principal intérêt.

49
Q

Quels sont les 2 insulino-sécréteurs non hypo-glycémiants ?

A
  • Agonistes du GLP-1

- Inhibiteurs des DPP4

50
Q

Quel est le mode de transmission génétique du diabète de type 1 ?

A

La transmission du diabète de type 1 reste encore inconnue.

51
Q

Quels sont les principaux médicaments diabétogènes ?

A
  • Corticoïdes
  • Oestrogènes
  • Diurétiques thiazidiques
  • Pentamidine
  • Catécholamines bêta +