Diabète Flashcards

1
Q

situations demandant une prise en charge urgente (informer son superviseur)

A

l’hypoglycémie et l’acidose métabolique.

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Q

hormones de contre-régulation (hyperglycémiant)

A

GH, cathécolamines, cortisol

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3
Q

récepteur de l’insuline

A

tyrosine kinase

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4
Q

lien insuline et lipides dans obésité

A

Insuline incapable de :
Inhiber LHS (qui fait lipolyse)
Stimuler LPL (qui fait lipogénèse)

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5
Q

Sx hyperglycémie

A

Polyurie, polydipsie, perte de poids, polyphagie.
- Fatigue, faiblesse
- Vision trouble
- Étourdissement, HTO
- Infections fongiques
- ↑ TG

Spécifiques à type 2:
- Signes de résistance à l’insuline (acanthosis nigricans)
- Hyperandrogénie (hirsutisme, acné, oligoménorrhée)
- Souvent avec syndrome métabolique

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6
Q

Dépistage DM2 recommandé chez qui?

A

-patients > 40 ans aux 3 ans
-gens avec FDR DM2 aux 6-12 mois

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7
Q

Quel est le dépistage pour DM2?

A

CANRISK
- âge, sexe, IMC, TT, HTA, ATCD, etc.
Ensuite glycémie à jeun et/ou HbA1C

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8
Q

Sx hypoglycémie

A

sudation & impression de chaleur, No, anxiété, tremblements, palpitations, vision floue, confusion, difficulté à parler, convulsions, coma

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9
Q

Grandes différences types de diabète

A

type 1: pas d’insuline, jeunes
MODY: présence d’insuline, jeunes, pas d’auto-anticorps
type 2: adultes, présence d’insuline
LADA: adultes, auto-anticorps

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10
Q

limite bandelettes urinaires

A

détecte pas micro-albuminurie

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11
Q

limite microalbumine urinaire

A

peut augmenter avec exercice majeur, infection urinaire, menstruations, etc.

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12
Q

limite glycémie capillaire

A

peut avoir grande différence avec glycémie sérique, pas dx

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13
Q

limite glycémie sérique

A

varie beaucoup selon temps et repas

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14
Q

Test dx diabète

A

Glycémie à jeun: >7
Glycémie au hasard: >11.1
test de tolérance 75mg glucose oral: >11.1
HbA1c: >6.5%

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15
Q

limite HbA1c

A
  • Pas recommandé chez enfants & ados pour Dx, et chez femmes enceintes pour dépistage systématique

Valeur altéré chez :
- Certaines maladies : Hb-pathie, anémie hémolytique/ ferriprive, Graves, IR ou IH…
- Ethnie : > 0,4% chez les afro-américains, indiens d’Amérique, hispaniques, asie
- Âge : ↑ jusqu’à 0,1%/décennie

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16
Q

avantages HbA1c

A

-Prédit Cx microvasc
-Meilleur prédicteur d’événement CV que glycémie à jeun
-peut être pris à n’importe quel moment de la journée

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17
Q

indications d’ajouter statines en diabète

A

si > 40 ans avec maladie macrovasculaire OU < 40 ans avec au moins 1 :
o Dx avant l’âge de 30 ans
o Cx microvasculaires

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18
Q

indications d’ajouter IECA ou ARA en diabète

A

si > 55 ans avec maladie macrovasculaire OU < 55 ans avec Cx microvasculaires

19
Q

principes de tx de la protection vasculaire en diabète

A
  • A1C → contrôle glycémique qui vise HbA1C < 7%
  • Blood pressure → cible < 130/80, dépistage annuel et contrôle avec médication si nécessaire
    o IECA, BCC dihydropyridines, ARA, thiazidiques
  • Cholestérol → cible LDL < 2 mmol/L ou réduction de 50%, dépistage annuel et contrôle avec statines si nécessaire
  • Drugs to protect the heart → IECA/ARA, certains agents hypoglycémiants (metformine, agoniste GLP-1, inhibiteur SGLT-2), AAS si MCAS en prévention secondaire
  • Exercice, Eating → bonne alimentation et activité physique, IMC adéquat
  • Smoking, Stress → arrêter et gérer
20
Q

Suivi pt diabétique

A

Il faut annuellement faire un suivi de :
- Éducation & révision du Tx non-pharmaco
- Ophtalmo (5 ans après le Dx d’un DM1, ou dès le Dx d’un DM2)
- Dépistage dyslipidémie & HTA
- Dépistage néphropathie diabétique via ratio albumine/créat urinaire, créat sérique & micro-albuminurie (5 ans après le Dx d’un DM1, ou dès le Dx d’un DM2)
- Vaccination pneumocoque & influenza
- Examen des pieds
o L’auto-examen des pieds devrait se faire au quotidien
- Dépistage polyneuropathie avec monofilament ou pallesthésie 128 Hz (5 ans après le Dx d’un DM1, ou dès le Dx d’un DM2)
Autres suivis spécifiques :
- HbA1C aux 3-6 mois
- ECG aux 3-5 ans si :
o > 40 ans
o Dx avant l’âge de 30 ans ou ai eu le Dx il y a > 15 ans
o Cx micro/macrovasculaires
o Risques de maladies cardiaques

21
Q

impact de la corticothérapie sur la dysglycémie

A

Corticos → ↑ glycémie par ↑ néoglucogenèse hépatique & ↓ sensibilité à l’insuline (↑ résistance périphérique à l’insuline), ce qui peut faire un dysfonctionnement des cellules β et causer un diabète secondaire (mais d’hab glycémie revient N après arrêt tx)

22
Q

MA Antagoniste récepteurs D2
(Haldol, Dompéridone)

A

Bloque R dopanimergiques de la zone gâchette chimiosensible
- + est prokinétique

23
Q

ES Antagoniste récepteurs D2
(Haldol, Dompéridone)

A
  • Sédation
  • Dystonie
  • ↑ QT, torsade de pointe
  • Dyskinésie tardive
24
Q

CI Antagoniste récepteurs D2
(Haldol, Dompéridone)

A
  • ATCD dyskinésie
  • Parkinson, épilepsie
  • Hémorragie GI
  • Obstruction digestive
25
MA Antagoniste récepteurs H1 (Gravol)
Bloque R H1 a/n tractus solitaire
26
ES Antagoniste récepteurs H1 (Gravol)
- Somnolence - Nervosité, céphalée - Xérostomie, ataxie - Vision trouble - Peut précipiter un délirium chez clientèle hospitalisée
27
CI Antagoniste récepteurs H1 (Gravol)
- Glaucome angle fermé - Rétention urinaire - Âge < 2 ans
28
MA Antagoniste récepteurs 5-HT3 (Ondansétron)
Bloque R 5-HT3 a/n zone gâchette chimiosensible et a/n des afférences vagales
29
ES Antagoniste récepteurs 5-HT3 (Ondansétron)
- Céphalée, fatigue - Constipation, rétention urinaire - ↑ QT, arythmie - ↑ enzymes hépatiques (transitoire)
30
CI Antagoniste récepteurs 5-HT3 (Ondansétron)
- Utilisation concomitante d’apomorphine - Syndrome QT long
31
MA Antagoniste récepteurs NK1 de la substance P
Bloque liaison de substance P aux récepteurs NK1 a/n TC
32
ES Antagoniste récepteurs NK1 de la substance P
- Hoquets, céphalées - Fatigue, faiblesse - Constipation
33
CI Antagoniste récepteurs NK1 de la substance P
- < 12 ans - Grossesse - Malabsorption glucose/ galactose
34
calcul trou anionique
Na – Cl + HCO3 N= 6-12
35
calcul trou osmolaire
osmolarité mesurée – ( 2Na + glucose + urée ) N <10
36
PEC retinopathie diabétique
- Non-proliférative : thérapie au laser (↓ risque de cécité par 90%) - Proliférative : injections intraoculaires d’anti-VEGF ou stéroïde pour œdème maculaire o Possibilité de combiner avec laser Vitrectomie possible si œdème maculaire récalcitrant ou hémorragie vitreuse persistante
37
indications référence en clinique spécialisée en néphropathie diabétique
o Perte de fonction rénale chronique progressive o RAC > 60 mg/mmol persistante o DFG < 30 ml/min o Incapable de suivre des thérapies néphroprotectrices à cause d’ES o Incapable à atteinte la TA cible o ↑ de > 30% de la créat sérique dans les 3 mois du début d’un IECA/ARA
38
mécanismes des complications macrovasculaires du diabète
- Glucotoxicité → glycosylation des LDL, dysfonction endothéliale - Hyperinsulinémie → état d’hypercoagulabilité - Dyslipidémie → athérogénique
39
limites du bilan lipidique
LDL pas fiable si TG plus que 4,5 mmol/L (faut alors mesurer à jeun)
40
acidocétose dx vs suivi
- Diagnostic par corps cétoniques sériques - Suivi par trou anionique
41
PP Type 2 et 3 de MODY
Type 2 (15-31%) : glucokinase déficiente → pointe de régulation plus ↑ → concentration glucose ↑ pour une sécrétion normale d’insuline. Peu d’atteinte microvasc car hyperglycémie très légère. Tx : diète Type 3 (52-65%) : défaut de gêne HF1-α → ↓ fonction & masse des cellules β → sécrétion aN d’insuline. Se présente plus en ado/jeune adulte. Tx : répondent très bien à de faibles doses de sulfonylurées.
42
mécanismes complications macrovasculaires
- Glucotoxicité → glycosylation des LDL, dysfonction endothéliale - Hyperinsulinémie → état d’hypercoagulabilité - Dyslipidémie → athérogénique
43
mécanismes complications microvasculaires
GLUCOTOXICITÉ glycation des protéines tissulaires Métabolisme du glucose en sorbitol Activation protéine kinase C
44
Valeur N glycémie à jeun
3.3 à 5.4 mmol/L