Diabète Flashcards
1) Quelle est la pathophysiologie du diabète de type 1 et 2
2) Quels sont les critères dx du diabète?
Pathophysio:
Type 1: destruction des cellules B du pancréas (récepteur qui stimule la sécrétion d’insuline) = déficit en insuline
Type 2: déficit en réceptueurs à l’insuline = niveau d’insuline N ou élevé, mais résistance, car peu de récepteur.
Critères dx du db:
HbA1C:
Pré-diabète: 6-6,4%
Diabète: 6,5% et plus
Hyperglycémie orale provoquée: 11,1 mmol/L et plus 2h post
Glycémie au hasard: 11,1 et plus.
Glycémie à jeûn: 7 et plus.
Pour chaque famille de rx suivant: énumérer mécanisme, contre-indications et effet secondaire.
1) Biguanide
2) Sulfonylurés
3) Thiazolidinedione
4) Meglinitide
5) Inhibiteur alpha-glucosidase
6) Agoniste peptide glucagon-like (GLP-1)
7) DPP-4
8) SGLT2
Biguanides: metformin
Mécanisme: diminue résistance à l’insuline, diminue glycogénolyse
C-I: IR
E/S: acidose lactique
Sulfonylurés: glyburide (diabéta)
Mécanisme: augmente sécrétion d’insuline
C-I: allergie sulfa
E/S: hypoglycémie
Thiazolidinediones Rosiglitazone
Mécanisme: augmente sécrétion d’insulione
C-I: NYHA 3-4
E/S: évènement cardiaque adverse, hépatoxicité
Méglinitides:
Mécanisme: augmente sécrétion insuline
C-I: -
E/s: hypoglycémie
Inhibiteur alpha-gluconidase: Acarbose
Mécanisme: retard absorption monosaccharides au niveau gi
C-I: mx intestin
E/S: hépatotoxicité
Agoniste GLP-1:
Mécanisme: augmente sécrétion insuline
E/s: insuline
DPP-4:
Mécanisme: augmente sécrétion insuline
E/s: hypoglycémie
SGLT2: canglifozin (invokana), forxiga
Mécanisme: excrétion glucose urinaire
E/s: Infx urinaire, acidocétose euglycémique
Insuline
1) Quels sont les mécanismes d’action
2) Quel est le début d’action et la durée d’action de
- Insuline utltra-rapide (analogue = humalog)
- Insuline régulière (humulin R)
- Insuline intermédiaire (NPH = humulin N)
- Insuline longue action (lévémir, Deltemir, lantus)
3) Quels sont les risques associés à l’insuline?
- *Mécanisme action:**
- Diminue la glycogénolyse
- Gluconéogenèse
- Lipogenèse
Insuline ultra-rapide:
Début action: 15-30 min
Durée: 3-5h
Insuline régulière:
Début action: 30-60 min
Durée: 4-12h
Insuline intermédiaire:
Durée 12h-24h
Insuline longue action:
Début: 3-4h
Durée: 24h
- *Risque insuline:**
- Anaphylaxie
- Hypokaliémie
- Hypoglycémie
Acidocétose diabétique
1) Quels sont les critères dx?
2) Quels sont les éléments précipitants?
3) Quelles sont les anomalies métaboliques associées?
4) Comment corrige-t-on le K+ selon pH et Na selon glycémie?
5) Quels sont les points du traitements?
6) Quelles sont les indications de BIC?
7) Quels sont les risques associés au BIC?
8) Quelles sont les complications iatrogéniques possibles du tx ?
- *Critères dx:**
1) Hyperglycémie: 14 et plus
2) Acidose métabolique: pH de 7,3 et moins
3) AG augmenté: > 12
4) Bic de 15 et moins
5) Cétonémie/cétonurie - *Éléments précipitants:**
1) Diabète de novo
2) Non-adhérence à l’insuline
3) Infection
4) Trauma
5) Infarctus du myocarde
6) Saignement GI
7) AVC
8) Thyroxicose - *Anomalies métabolique:**
1) Hyperglycémie
2) Acidose métabolique AG augmenté
3) Cétonémie/cétonurie
4) Hyponatrémie
5) HypoK
6) HypoP, HypoMg
7) Leucocytose
8) B-OH-butyrate
Correction K+: diminuer le K de 0,6 mEq pour chaque baisse de 0,1 du pH
Correction du Na: Ajouter 1,6 mEq de Na pour chaque hausse de 5,5 mmol de glucose au-dessus de 5,5.
- *Traitement:**
1) Hydratation
2) Réplétion K et autres ions
3) Insuline IV
4) Chercher cause sous-jacente
5) USI
6) Monitoring ions, gaz, glucose, B-OH, diurèse
Indication de BIC: généralement pas d’indication de BIC
Considéré si péri code pour pH de 6,9 et moins…
TREKK ped dit jamais
- *Risque des BIC:**
- Acidose du SNC
- Hypokaliémie
- Retard de l’élimination des cétones
- Plus de risque d’oedème cérébral
- Hypervolémie
- Hypernatrémie
- Hyperosmolarité
- Alcalose
- *Complications iatrogéniques:**
- Hypokaliémie
- Hypoglycémie
- Surcharge volémique/OAP
- Alcalose (bic)
Oedème cérébral
1) Quels sont les critères dx?
2) Quels sont les facteurs de risque?
3) Quelle est la prise en charge?
Critères dx:
Critères mineurs:
Céphalée
Vo
Irritabilité, létargie
TA augmentée
Critères majeurs:
Détérioration état de conscience
Diminution inappropriée FC
Incontience inappropriée pour l’âge
Critères dx:
- Réponse verbale ou motrice a/n
- Décortication/décérébration
- Réponse pupillaire a/n
- Respiration neurogénique
Dx:
1 critères dx
2 critères majeurs
1 critère majeur et 2 mineurs
1 majeur et 1 mineur chez < 5 ans
- *FDR:**
1) < 5ans
2) Db de novo
3) Sx prolongés
4) Acidose sévère
5) PCO2 abaissée
6) Échec correction hypona
7) Urée augmentée
8) Bicarbonates
9) Grands volumes liquidiens administrés - *Traitement:**
1) Mannitol 0,5-1g/kg ou Salin 3% 5cc/kg
2) Élévation tête du lit à 30°
3) IET, éviter hyperventilation sauf si signe engagement
4) TDM cérébral
5) Éviter hypoxie, hypota
État hyperglycémie hyperosmolaire
1) Quelles sont les différences au niveau des laboratoire d’une DKA vs HSS?
2) Quels sont les critères dx?
3) Quel est le traitement?
4) Quels sont les conditions fréquemment associées?
1) Voir tableau
Critères dx:
Glycémie > 33,3 mmol/L
Pas d’acidose métabolique AG
Pas de cétonurie/cétonémie
Urée augmentée
Traitement:
Hydratation
Correction ions
Insuline iv vs s/c
Traiter cause sous-jacente
Si convulsion: dilantin c-i, car inhibe sécrétion endogène insuline*
- *Conditions fréquemment associées:**
- IRC
- Pneumonie gram -
- Sepsis gram -
- Saignement GI
Quelles sont les complications tardives du db?
1) Rétinopathie
2) Cataractes séniles
3) Névrite optique
4) Polyneuropathie: symétrique, gants et chaussette, MI > MS, surtout sensibilité
5) Mononeuropathie multiplex
6) Mononeuropathie du tronc
7) SCA
8) Évènement thrombo-embolique
9) Impuissance
10) Gastroparésie
11) Néphropathie db
12) HTO
13) Pied diabétique
Quel est le traitement
1) Pied diabétique (léger vs sévère)
2) Otite maligne externe (légère vs sévère)
3) Mucormycose
4) Candida
5) Gangrène gazeuse (y compris de Fournier)
Pied diabétique:
Léger: Bactrim
Sévère: tazo + clinda + vanco
Otite maligne externe:
Oral: cipro x 14 jrs
IV: ceftazidine + genta
Mucormucose:
Ampho-B
Posaconazole
Candida
Ketoconazole die
Gangère gazeuse y compris de Fournier
Ceftri + clinda + vanco
Quelles sont les manifestations cutanées du diabète (10..)
1) Xanthélasma
2) Ancanthosis nigricans
3) Lipoatrophie
4) Bulle diabeticorum
5) Infection, dermatite (pompe insuline)
6) urticaire
7) flushing
8) Dermatopathie db
9) Hypersensibilité dermique
10) Impétigo
Hypoglycémie
1) Chez le db, quelles sont les causes d’hypoglycémie récidivantes?
2) Quelles sont les causes d’hypo chez le px non-db?
3) Quel est le traitement?
4) Comment traite-t-on une intoxication aux sulfonylurés?
Hypo récidivante chez db:
- Thérapie insuline trop agressive
- Db de longue date
- Neuropathie autonomique
- Diminution sensibilité ou sécrétion d’épinéphrine
- *Hypo chez non-db:**
- Hyperinsulinisme alimentaire (post gastrectomie, vagotomie)
Défaut de production:
- Mx hépatique sévère
- Défaut enzymatique
- Défaut hormonaux
- Rx
Surutilisation:
- Insulinome
- Sulfonylurée
- Drogue
- Choc endotoxique
- Tumeur extra-pancréatique
Traitement:
Patient alerte: glucose oral, jus
Patient altéré:
Nourrisson: D10 x 5 cc/kg = 50
Enfant: D25 x 2 cc/kg = 50
Adulte: D50 x 1 cc/kg = 50
Glucagon IM (1-2mg) : provoque glycogénolyse
- *Intoxication sulfonylurés**
- Risque hypoglycémie ad 24h = 24h observation
- Octréotide 50-100 mcg IV q 12h (inhibe libération additionnelle d’insuline)
Différences entre gaz artériel et gaz veineux
pH
PCO2
PaO2
HCO3-
Lactate
Base deficit
pH:
Similaire entre artériel et veineuse: 0,03-0,04 plus bas en veineux
PCO2:
5-8 mmHg plus élevé en veineux
PaO2: non fiable en veineux, fiable en artériel
HCO3-: similaire: 1-2 mEq plus haut en veineux
Lactate: similaire
Base deficit: similaire
